生物技術(shù)開(kāi)發(fā)D手性肌醇治療胰島素抵抗、代謝綜合癥的背景與簡(jiǎn)介

開(kāi)發(fā)D—醇(cil景D—手醇(--t小類合葡聚糖（工P-gl）的重要組成部分，它在體內(nèi)不能直接合成，只能通過(guò)外源性手段獲得。它能有效地調(diào)節(jié)血糖，改是I糖病人）狀。D—手DC）是肌，D—手性程中發(fā)揮著極為重要的作用的D—手性肌醇時(shí)此充D—機(jī)。素腺B細(xì)胞分泌的，一種降低血糖的激素。胰島素抵抗（InsulinResisanc，R）組骨骼肝而島產(chǎn)理胰，抗是I病，種病結(jié)它們紐帶內(nèi)傳即，而單純的刺激胰島素的分泌或外源性補(bǔ)法普意上說(shuō)就，由葡用力引平而償現(xiàn)胰血癥的定義為空腹胰島素≥85胰直的。蛋加血的他粥化塞島害皮板使易內(nèi)的斑造血梗島可以。會(huì)心構(gòu)臟甚高血成糖病紊女這病的發(fā)些護(hù)用失明多巢核這素甘清濃增，最，胰島素抵抗個(gè)體其如C反應(yīng)()素（6平顯。胰功抵內(nèi)現(xiàn)多滑生張一，現(xiàn)凝態(tài)：由于纖子1—加，液纖，極易造成血栓的形成。。償求素應(yīng)存糖遺傳因個(gè)腺6細(xì)胞亡就快非易高，展床尿病對(duì)6造明的害造?，F(xiàn)在對(duì)最廣為I型分足泌的為I糖病18年美國(guó)內(nèi)分泌專家Reaven、油起為X—綜合征。Reaven還多數(shù)病病分而水平Reaven。自從Reaven提出的胰島素抵抗理論，結(jié)束了單一以胰島素分泌不足采解釋糖尿病為I尿提奠了對(duì)合綜合癥就是人體內(nèi)出現(xiàn)持久的胰高糖素和胰島素都高于健康水平的狀態(tài)，從而造成相關(guān)健康問(wèn)題，被命名為雙高綜合癥。在美國(guó)著名內(nèi)分泌專家Reaven提出X—綜合征（）。壓物中被自島B細(xì)便器細(xì)不這是人體所不能適應(yīng)的者治進(jìn)一步導(dǎo)致胰島素濃度太過(guò)島以渾等狀論平穩(wěn)而并發(fā)癥還在產(chǎn)生過(guò)致角上因皮也起素代加島血高島素血癥是冠心脂、肥。鑒于本綜合疾，7年Zt將X—綜合征命名為代謝綜合征，198年世界冊(cè)薦合征”來(lái)命名。而代謝綜合征的核心就是胰島素抵抗。綜危如：1、障影陳。2引如器礙退。3，加速胞的損害和凋亡。由于人體免疫系統(tǒng)受到損害，機(jī)體防御能力下降，從而產(chǎn)生各種疾病。種合，19年素，為肪肝、痛風(fēng)、糖尿病、高血壓腎病、糖尿病腎病、白內(nèi)障、青光眼、男性性功能減退、女性月經(jīng)不調(diào)等等，都與代謝綜合癥有關(guān)。據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)會(huì)調(diào)查顯示目前中國(guó)20為1%每6至7。據(jù)我國(guó)新近公布的流行病學(xué)資料顯示，我國(guó)成人超重率為2為%兒童肥到8.%。成人為1.。來(lái)O類30的%近0學(xué)衛(wèi)生問(wèn)題。代謝綜合征及其相關(guān)新信息爆炸性增長(zhǎng)，這不僅表現(xiàn)在學(xué)術(shù)研究新成果的大量涌現(xiàn)方面，而且更為重要的是它使當(dāng)今世界衛(wèi)生問(wèn)題的決策者們清楚地看到這是全問(wèn)峻03為2%左，5年I際協(xié)估球約4便可掂量這一場(chǎng)。抗了I和系險(xiǎn)性。胰島素抵抗綜合征的典型臨床特征為：高胰島素血癥和糖耐量減退；血脂紊亂；（性。多數(shù)胰島素抵抗綜合癥患者的發(fā)病易表現(xiàn)為類似冠心病癥狀，冠心病是中老年人常見(jiàn)的心臟病，其最常見(jiàn)癥狀為心絞痛。然而，冠心病在中老年女性中卻較少見(jiàn)，這是因?yàn)榕允艽萍に乇Ｗo(hù)，不易發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化，但有一此中年女性，卻時(shí)有心絞痛發(fā)作，癥狀與冠心病相似，心電圖上也顯示有心肌缺血，不過(guò)冠狀動(dòng)脈造影卻顯示況陌生的名稱病悶脈T正驗(yàn)。代謝綜合征是如何產(chǎn)生、有何臨床表現(xiàn)呢？目前被臨床醫(yī)生廣為接受的原因是冠心臟代謝綜合征的患者主要表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的胸痛，可以是勞累后發(fā)生，也可以在安靜休息時(shí)發(fā)作，胸痛可以持續(xù)短暫幾秒鐘，也可以持續(xù)長(zhǎng)達(dá)數(shù)小時(shí)，且以女性病人為多見(jiàn)，特別是更年期后的婦女。目前代謝綜合征的治療只是沿用治療冠心病的藥物，但其效果不佳。本病癥并非少見(jiàn)，有許多人長(zhǎng)期被誤診為冠心病?；颊呖捎捎诰o張、焦慮、恐懼，惟恐發(fā)生心肌梗塞，因而使癥狀日益加重，這樣的患者即使服藥也療效不佳。冠、I主有：硝酸甘油主要藥理作用是松弛血管平滑肌。主要用于冠心病心絞痛的治療及預(yù)防。副作用為過(guò)量可引起嚴(yán)重低血壓、心動(dòng)過(guò)速、心動(dòng)過(guò)緩、傳導(dǎo)阻滯、心悸、循環(huán)衰竭導(dǎo)致死亡、暈厥、持續(xù)搏動(dòng)性頭痛、眩暈、視力障礙、顱內(nèi)壓增高、癱瘓和昏迷并抽搐、臉紅與出汗、惡心與和嘔吐、腹部絞痛與腹瀉、呼吸困難與高鐵血紅蛋白血癥。煙堿酸又名醇水的佳藥維生素，但如果大量使用，可作為一種藥物。不幸的是，如此高劑量的煙酸也會(huì)導(dǎo)致一系列副作用，比如易引發(fā)胃潰瘍惡化、通風(fēng)，服藥后數(shù)小時(shí)內(nèi)臉色潮紅、蕁麻疹，以及其他皮膚異常。同時(shí)，煙酸會(huì)加重胰島素抵抗，這正是糖尿病患者需要解決的問(wèn)題。和X者中，常使用小劑量的氫氯噻嗪來(lái)降低血壓。劑量很小時(shí)，其降壓作用并不是由利尿機(jī)制所過(guò)12.5氫氯噻嗪會(huì)增制。B受體阻滯劑B用的B，B阻療B的作B使到增、癥。甲胍胍是直接抑制肝糖原的，對(duì)重度糖尿病人不但效果不佳，而且還對(duì)肝臟有損傷。由于二甲雙胍對(duì)肝功能有副作用，所以不利于肝臟把乳酸合成為葡萄糖，這就胍l。乳本。目前將胰島素抵抗中心性肥胖、糖耐量降低、糖尿病、高血壓、血脂代謝紊亂等島素抵抗是促使糖尿病、高血壓、高血脂等疾病發(fā)生發(fā)展的最重要和最根本的原因。要從根本上解決以上心腦血管系統(tǒng)病癥、糖尿病及糖尿病并發(fā)癥等一系列代謝綜合征就要素。近年研現(xiàn)DDC國(guó)際胰島素抵抗綜合癥治療研究的最新成果，它能有效地促進(jìn)胰島素功能，降低血糖、油水D—的導(dǎo)揮的。體內(nèi)缺乏的D—手充D提高機(jī)體組織對(duì)胰島素的敏感性，消除胰島素抵抗，從根本上調(diào)節(jié)機(jī)體的生理機(jī)能和代平。于D—缺乏D質(zhì)D—手性肌醇給予補(bǔ)充毒副作用。更重要的是找到了從根本上預(yù)防和治療胰島素抵抗等代謝綜合征的新方法，開(kāi)辟了針對(duì)代謝綜合征從藥物治療轉(zhuǎn)向?qū)◇w補(bǔ)充其必需物質(zhì)的治療新途徑，其在胰島素抵抗、冠心病、高胰島素血癥等代謝綜合征的研究領(lǐng)域和臨床上具有劃時(shí)代的意一為征貢。利用生物技發(fā)D——豐，陣肌醇治療代謝綜合征簡(jiǎn)介一代謝綜合征介198年美國(guó)著名內(nèi)分泌專家Reaven、常匯集為X于種有聯(lián)17年t將X—綜合征而合就是胰島素抵抗。胰島素抵抗（工nsulinResistanc，R胰官島素作用的敏感性下降，即正常劑量的胰島素產(chǎn)生低于正常生物學(xué)效應(yīng)的一種狀態(tài)。為了維持一個(gè)較正常的血糖水平，機(jī)體自我調(diào)節(jié)機(jī)制使胰島6幾倍甚至十幾倍的胰島素來(lái)降低血糖，這便造成了高胰島素血癥即胰島素抵抗。根據(jù)國(guó)際醫(yī)學(xué)近0是I穿多種代謝相關(guān)疾病如高血壓；高血糖；高血脂；高肥胖；高血粘稠度；高尿酸；高脂肪肝；高胰島素血癥；多囊卵巢綜合癥等的主線，是這些疾病發(fā)病的共同病理生理的基礎(chǔ)。所以如果不徹底修復(fù)胰島素的受體和信號(hào)傳導(dǎo)系統(tǒng)，而單純的刺激胰島素的分，癥。每為0，新為0萬(wàn)例，亞粥化5進(jìn)近5為年群缺中5一4歲康人群比從1992的10.2%至4.%55一4歲組則從3.8%到1.8%可見(jiàn)代謝綜合征已經(jīng)成為威脅當(dāng)今人類健康的主要根源。代謝綜合征使當(dāng)今世界衛(wèi)生問(wèn)者這題戰(zhàn)23年群中代謝綜合征的患病率為2390，25年ID國(guó)尿）球約1/4的這了。謝各病：體：1合2進(jìn)行性損害，由于血管病變和微循環(huán)障礙，因而引起人體諸如心腦腎等多臟器組織障能。2因體器，。3，速細(xì)胞的損害和凋亡。由于人體免疫系統(tǒng)受到損害，機(jī)體防御能力下降，從而產(chǎn)生各種疾病。種合。（一對(duì)胰島素不敏感使胰島素在體內(nèi)的效應(yīng)減弱，并抑制脂肪組織的脂解作用，導(dǎo)致血清游離脂肪酸和甘油三酯濃度增高，高甘油三酯和升高的低密度脂蛋白增加了心臟血管疾病的危險(xiǎn)，低密度脂蛋白可以滲透到冠狀動(dòng)脈和其他動(dòng)脈內(nèi)膜，形成粥‘引起血小板聚集，使血液容易凝集在血管內(nèi)壁內(nèi)皮細(xì)胞層的損傷處形成斑塊，造成血管梗塞。流行病高。放素的NO的程度，加速動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程。內(nèi)皮功能障礙還表現(xiàn)為粘附因子增多、平滑肌細(xì)胞增生以及血管擴(kuò)張功能下降。這一系列改變都是促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化形成的重因。胰島素抵抗還引起凝血和纖溶狀態(tài)的失衡，出現(xiàn)高凝狀態(tài)：由于纖維蛋白子)患者不能正常易。同時(shí)，心臟也會(huì)被殃及，造成心室結(jié)構(gòu)異常，心臟功能減退甚至衰竭。高胰島素血癥造成糖尿病的病癥合并血脂紊亂時(shí)，會(huì)提前發(fā)生心臟和腦血管疾病，尤其是女性更易造成這種疾病的發(fā)生，這是因?yàn)榕缘拇萍に厥蔷哂斜Ｗo(hù)心腦血管，失的發(fā)生。另外多數(shù)胰島素抵抗綜合癥患者的發(fā)病易表現(xiàn)為類似冠心病癥狀，其最常心動(dòng)常影狹。這“痛綜。：進(jìn)的糖為I糖素分之糖。II型糖尿病的直接致病原因是胰島素抵抗。這里有一個(gè)非?？膳碌膯?wèn)題是：I療指導(dǎo)思想只是為了降糖，就會(huì)通過(guò)注射胰島素，吃刺激胰島細(xì)胞分泌胰島素的藥物比如磺酰脲類降糖藥來(lái)治療，致使糖尿病人的血漿里不僅有高濃度的糖又有濃度越來(lái)越高的胰島素。這樣病人體內(nèi)一方面是糖也代謝不了，另一方面是胰島素但沒(méi)效果是血糖平穩(wěn)了而并發(fā)癥還在產(chǎn)生和發(fā)展的原因所在。在這種應(yīng)激狀態(tài)下，存在糖尿病遺傳易感因素的個(gè)體胰腺B胰島素的分泌，同時(shí)也抑制骨骼肌葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)及骨骼肌糖原合成。故胰島素抵抗可致血糖升高，而高血糖又加重已有的胰島素抵抗，使B促進(jìn)胰腺B。這種現(xiàn)象即所謂的“葡萄糖中毒”作用。所以對(duì)于糖尿病人來(lái)說(shuō)，同時(shí)降低高血胰是其都。感神經(jīng)系統(tǒng)，使血管痙攣，阻力增加，促使原發(fā)性高血壓的發(fā)生和發(fā)展。胰島素抵抗不僅見(jiàn)于原發(fā)性高血壓，也見(jiàn)于某些繼發(fā)性高血壓，如先兆子癇、腎臟病等。的研究顯示在肥胖與非肥胖的高血壓均有胰島素抵抗，發(fā)現(xiàn)非肥胖的原發(fā)性高血壓，其胰島素抵抗增加、血壓水平與葡萄糖利用缺陷成正相關(guān)，強(qiáng)烈提示高血壓本，。現(xiàn)異常，還會(huì)發(fā)生嚴(yán)重的脂質(zhì)代謝紊亂，常見(jiàn)的脂代謝異常有甘油三酯(TG)，游離脂肪)（VM脂白)明，形成小而的B型，高醇-)平下。在胰島素抵抗情況下，甘油三酯(T輔酶A及其致G，極低度蛋白)的合成及裝配隨之增加。同時(shí)發(fā)現(xiàn)，胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)下，VLDL在血漿中半衰期延長(zhǎng)，清除率下降。乳糜微粒(CM小腸吸甘油三酯(TG)運(yùn)送至血液，經(jīng)毛細(xì)血管床的脂蛋白脂酶)成M過(guò)aE的L體結(jié)合含G的肪酸)的代謝異常在胰島素抵抗的發(fā)病過(guò)程中起著非常重要的作用。這是由于A及A的以重來(lái)受高這種A升導(dǎo)胰島素抵抗在機(jī)體缺乏葡萄糖的情況下如饑餓，長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)起著重要的作用，這有利于保存葡萄糖以供給中樞神經(jīng)系統(tǒng)。但在肥胖者，這種作用依然存在，但卻造成了有害的作用。綜上所述，胰島素抵抗與脂質(zhì)代謝紊亂具有重要的關(guān)系，兩者相互影響，相輔相成。嚴(yán)重的脂質(zhì)代謝紊亂可加重原發(fā)病，促進(jìn)疾病并發(fā)癥的出現(xiàn)發(fā)展。（：0世紀(jì)90話題。根據(jù)最新的資料顯示，10的美國(guó)成。工尿病患者多為肥胖者是眾人周知的事實(shí)。這是因?yàn)楣すば吞悄虿』颊叩拇x障礙會(huì)使，腹會(huì)人體內(nèi)分泌器官，能分泌多種脂肪細(xì)胞因子，比如游離脂肪酸、瘦素、抵抗素、脂聯(lián)素等。肥胖者脂肪組織過(guò)多，表達(dá)上述因子增多或者減少，從不同層面影響效抗。（六）代謝綜合征與微量白蛋白尿：流行病學(xué)研究顯示在原發(fā)性高血壓和糖尿病的患者中有微量白白尿(MA)較無(wú)U的體在重高胰島素血癥和胰島素抵抗，大血管病變和腎臟損害也明顯增多。胰島素抵抗可通過(guò)多種機(jī)制導(dǎo)致微量白蛋白尿。首先，高胰島素血癥可以使腎臟血管、腎小球硬化，濾過(guò)屏障損傷；高胰島素血癥還可以通過(guò)影響兒茶酚胺、血管緊張素I、胰。腎。隨著研究的深入，近年來(lái)一些新的代謝異常被認(rèn)為可能屬于代謝綜合征的范疇，如高血凝狀態(tài)、高尿酸血癥、高同型半胱氨酸血癥等。高同型半胱氨酸血癥近年被認(rèn)為是胰島素抵抗綜合征的一個(gè)新成員和心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因子，而胱微理。是造成多囊卵巢綜合征（不孕癥）的核心，這是由于高胰島素血癥可造成甘油三酯濃致。啟動(dòng)一系癥素體子如C反白(CRP和細(xì)胞因子素（6素成的因子很多，十分復(fù)雜，許多生理性應(yīng)激狀態(tài)，如急性炎癥、膿毒血癥、組織損，動(dòng)免，。胰島素導(dǎo)致胰島素與角質(zhì)細(xì)胞及成纖細(xì)胞上的胰島素樣生長(zhǎng)因子接受器結(jié)合，而導(dǎo)增常是一。同病理生理基礎(chǔ)，也是一些惡性腫瘤的常見(jiàn)特征。早在1919耐量異常也惡性腫瘤有關(guān)。隨后，科學(xué)的，前瞻性的流行病學(xué)隊(duì)列和病例對(duì)照研究了（是2型這種危險(xiǎn)性隨腫瘤發(fā)生部位不同而變化。原發(fā)性肝癌最高，胰腺癌次之，而結(jié)腸、腸內(nèi)癌十一）代謝綜合征與其他相關(guān)疾?。含F(xiàn)代醫(yī)學(xué)表明，代謝綜合征與慢性腎病，膽結(jié)石，痛風(fēng)，電解質(zhì)紊亂，皮質(zhì)醇增多癥，高同型半胱氨酸血癥等等疾病都密切相關(guān)?？傊?，人體內(nèi)與糖，脂肪，蛋白質(zhì)三大代謝相關(guān)的疾病都幾乎或多或少的與代謝綜合征及胰島素抵抗相關(guān)，這個(gè)觀點(diǎn)不僅是現(xiàn)代西醫(yī)研究的最新成果，更多的也符合中醫(yī)把人體看成一個(gè)有機(jī)整體的理論，有關(guān)氣血和精微物質(zhì)的運(yùn)行，輸布，利用都應(yīng)該在一個(gè)陰陽(yáng)平衡，氣血通暢的體內(nèi)環(huán)境中進(jìn)行。而因?yàn)槟承┎±砘蛘呱碓驅(qū)е碌拇x異常必定會(huì)影響到人體其他許多的正常生理機(jī)能，在不斷惡化的生活環(huán)境和生活習(xí)慣中最終發(fā)展成為陰陽(yáng)不調(diào)，氣血失和的狀態(tài)，而這種狀態(tài)就又加劇丁代謝異常在不同臟腑中的不良反應(yīng)，不良反應(yīng)之間又相互影體。胰綜狀：如果有下面“八個(gè)可。1；2壓3糖；4；5粘；6；7；8?？糀lberi以，只要存在：肥胖、糖尿病、高血糖狀態(tài)、血脂紊亂、高血壓、高胰島素血癥以及動(dòng)脈粥樣硬化、心腦血管病、多囊卵巢綜合癥等情況者，即可按照胰島素抵抗進(jìn)治?，F(xiàn)藥療目前治療冠心、I型病要有：硝酸甘油 主要藥理作用是松弛血管平滑肌。主要用于冠心病心絞痛的治療及預(yù)防。副作用為過(guò)量可引起嚴(yán)重低血壓、心動(dòng)過(guò)速、心動(dòng)過(guò)緩、傳導(dǎo)阻滯、心悸、循環(huán)衰竭導(dǎo)致死亡、暈厥、持續(xù)搏動(dòng)性頭痛、眩暈、視力障礙、顱內(nèi)壓增高、癱瘓和昏迷并抽搐、臉紅與出汗、惡心與和嘔吐、腹部絞痛與腹瀉、呼吸困高白。煙堿酸又名煙醇平的佳藥是一種維生素，但如果大量使用，可作為一種藥物。不幸的是，如此高劑量的煙酸也會(huì)導(dǎo)致一系列副作用，比如易引發(fā)胃潰瘍惡化、通風(fēng)，服藥后數(shù)小時(shí)內(nèi)臉色潮紅、蕁麻疹，以及其他皮膚異常。同時(shí)，煙酸會(huì)加重胰島素抵抗，這正是糖尿者的。和X癥患者中，常使用小劑量的氫氯噻嗪來(lái)降低血壓。劑量很小時(shí)，其降壓作用并不是過(guò)12.5毫?xí)?。B受體阻滯劑B受最的B，6受阻療佳9弊自副6滯致低感患冷、。二甲雙胍目前能夠降低胰島素抵抗的主要藥物有雙胍類藥物二甲雙胍，一甲。由于二甲雙胍對(duì)肝功能有副作用，所以不利于肝臟把乳酸合成為葡萄糖，這就是乳。、D—手醇的用機(jī)理D—手性醇(D-s種子化信揮著關(guān)鍵性的作用。它是目前國(guó)際胰島素抵抗綜合癥治療研究的最新成果，它能有效地促進(jìn)胰島素功能，降低血糖、血甘油三酯水平等，進(jìn)一步研究還發(fā)現(xiàn)：當(dāng)體內(nèi)缺乏足夠的D—手性肌醇時(shí)會(huì)導(dǎo)致胰島素抵抗現(xiàn)象，形成高胰它不同于任何的藥物治療，也不存在一切藥物所產(chǎn)生的毒副作用。更重要的是找到了從根本上預(yù)防和治療代謝綜合征的新方法，開(kāi)辟了針對(duì)代謝綜合征從藥物治療轉(zhuǎn)向?qū)◇w補(bǔ)充其必需物質(zhì)的治療新途徑，其在胰島素抵抗、冠心病、高胰島素血癥等代謝綜合征的研究領(lǐng)域和臨床上具有劃時(shí)代的意義，這一研究的發(fā)現(xiàn)征。胰島素與組織細(xì)胞上的胰島素受體結(jié)合后，誘導(dǎo)受體B酪生g工在磷酶C個(gè)工工胞發(fā)對(duì)糖工中的醇也就是這個(gè)工指是D—手性肌C性C量都遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于正常人。對(duì)高血壓、高血脂、糖尿病、多囊卵巢綜合癥的病人服用手C工在NwnadJualfMedc蘭道NestlrJE了2例癥(O用120g的DDC）8有%著用僅有用D性（DC三酮有明顯的下降，血壓也呈現(xiàn)有意義的降低，上述改吾在對(duì)照組均未出現(xiàn)。上述研究表明D—手性肌醇（DCI）治療肥胖和非肥胖多囊卵巢綜合癥(PCOS)婦胞缺足夠的（C能工代謝和儲(chǔ)存的功能，導(dǎo)致血糖升高。高胰島素血癥是因?yàn)榻M織細(xì)胞沒(méi)有獲得足夠的糖，所以反饋給胰腺細(xì)胞，要求分泌更多的胰島素，導(dǎo)致更多的無(wú)法利用的胰島素充斥在血液里就形成了高胰島素血癥，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)表明代謝綜合心素踵（24；5、高血粘稠度；6、高尿酸；7、高脂肪肝；8、高胰島素血癥）并不是要急于去吃那些降壓藥、降糖藥、降脂藥、減肥藥等對(duì)人體會(huì)產(chǎn)生毒副作用的藥物，而是要及少的D肌DC充D手性肌醇可提高機(jī)體組織對(duì)胰島素的敏感性，從根本上解決胰島素抵抗這一代謝綜合征的根本病因。、市場(chǎng)現(xiàn)狀求代謝綜合征的高血壓、高血脂、高血糖的癥狀屬于高發(fā)慢性非傳染性疾病，在我國(guó)以其高患病率、高危險(xiǎn)性、高醫(yī)療費(fèi)用著稱。三高癥已成為危害中老年朋友身心健康的突出問(wèn)題。很多人深受其害，一旦患病常伴隨終身，藥物治療花樣翻新、藥物用量越來(lái)越多，不僅“三高癥”沒(méi)能治好，藥物的毒副作用也嚴(yán)重?fù)p害了器。三高癥一度被認(rèn)為是老年人的專利，但如今越來(lái)越多的年輕人也被三高0近0年來(lái)，西化的飲食結(jié)構(gòu)、生活方式讓很多中國(guó)人的健康狀況發(fā)生改變，致使代謝病的發(fā)病