病理生理學(xué)填空與簡(jiǎn)答(綜合版最全版)

、空1病理生理學(xué)的研究?jī)?nèi)容主要包括總論、病理過(guò)程、各論三部分

1．B正值加大可見(jiàn)于（呼吸性）酸中毒和（代謝性）中毒1．按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)可將休克分為（高排低阻型休克、．病理生理學(xué)常用的研究方法和手段有（動(dòng)物實(shí)驗(yàn)、臨察的學(xué)）．生物性致病因素主要包括（病原微生物、寄生蟲(chóng)）．遺傳性因素主要是通過(guò)遺傳物質(zhì)（基因突變）或（染發(fā)的．某些家族成具有易患某種疾病的傾向稱為（遺傳易感）．疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律包括（損傷與抗損傷、因果、和）．疾病發(fā)生的基本機(jī)制包括（神經(jīng)機(jī)制、體液機(jī)制、組胞子）．疾病的轉(zhuǎn)歸有（康復(fù)、死亡）兩種結(jié)局．康復(fù)可分為（完全康復(fù)、不完全康復(fù)）1根據(jù)蛋白含量不同可將水腫液分（漏出液滲出液）1導(dǎo)致遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增加的主要機(jī)制是（醛固酮分泌增多、A泌增多）1堿中毒時(shí)常出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂其發(fā)生機(jī)制

阻低克型2按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)可將休克分（低血容量性休性克）2．目前認(rèn)為休克難治的原因主要是（D全身炎癥反應(yīng)合征）2全身炎癥反應(yīng)綜合征的主要表現(xiàn)（撥散性炎癥細(xì)胞活化、炎癥介質(zhì)泛濫）2．心肌承受的負(fù)荷，可分為（前負(fù)荷、后負(fù)荷。前者縮時(shí)）所的。2心肌能量代謝障礙可分（能量生成和釋放障礙能用）2左心衰竭病人的呼吸困難類型主要（勞力性呼吸困夜）2．判斷呼吸衰竭的血?dú)庵笜?biāo)是Pa低于（6）mmHg2可伴有Pa于（50mmHg22．AR基本的病理變化是（肺泡毛細(xì)血管膜損傷，與中（г氨基丁酸）減少；血紅蛋白氧離曲 常（）型呼吸衰竭左組缺。1嚴(yán)重的代謝性酸中毒病人可使（碳酸氫鈉乳酸鈉）性進(jìn)療1休克時(shí)由（乳酸生成過(guò)多可發(fā)生代謝性酸中毒，此時(shí)A增高1．如果S正常，當(dāng)AB明有（C）滯留，可見(jiàn)2呼酸）1．在反映酸堿平衡代謝性因素的指標(biāo)中，不受PaO2響的有（SBBBBE1．B負(fù)值加大可見(jiàn)于（代謝性）酸中毒和（呼吸性）中毒

2反應(yīng)肺泡總通氣量的最佳指標(biāo)（肺泡二氧化碳分壓）3．血漿氨基酸平衡學(xué)說(shuō)只要指的是肝性腦病患者血漿香）少3血氨升高引起肝性腦病機(jī)制包（干擾腦組織的能量質(zhì)）3．解釋肝性腦病發(fā)生機(jī)制的主要學(xué)說(shuō)有（氨中毒學(xué)說(shuō)、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō)r-基丁酸學(xué)）3急性腎小管壞死的常見(jiàn)原因（持續(xù)腎缺血腎中毒）3急性腎小管壞死引起少尿的機(jī)制主要（腎小球?yàn)V過(guò)小漏）2。5關(guān)?6、機(jī)體死?準(zhǔn)7?8、試述機(jī)。1衡一。

32、引起代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因分別有哪?32。2。2?33、體。4?35液H平12、球？ ??3？4、水??

36、急性呼吸性酸中毒能否應(yīng)用5aO3?什?15脫者出現(xiàn)渴癥?16、?17、很?18時(shí)環(huán)?19三細(xì)容各何?20？1。2產(chǎn)標(biāo)有變化？23。24、急性輕度高鉀血癥時(shí)患者為什么會(huì)出現(xiàn)手足感覺(jué)異?25。6、癥。7、?28急癥性性引低？29、高鉀血癥和低鉀血癥對(duì)心肌興奮性各有何影響?闡明機(jī)。30、臨床靜脈補(bǔ)鉀的“四不宜”原則是什??、）等滲性脫水概念，發(fā)生原因，對(duì)機(jī)體的影響、高滲性脫水與低滲性脫水的病理生理變化有何不同？對(duì)機(jī)體的危害有何不同？、刺激體內(nèi)抗利尿激素分泌的因素有哪些？、能刺醛固酮分泌的因素有哪些？）簡(jiǎn)述低鉀血癥概念，發(fā)生原因，對(duì)機(jī)體的影響。）簡(jiǎn)述高鉀血癥的概念，發(fā)生原因，對(duì)機(jī)體的影響。、水腫對(duì)機(jī)體有哪些影響？全身性水腫的分布特點(diǎn)。2??32中亂?32、什么叫反常性酸性尿和反常性堿性尿?可見(jiàn)于哪些病理過(guò)?

反映酸堿狀態(tài)的主要?dú)庋笜?biāo)有哪些？其正常值范圍是少有意義、代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體有哪些影響，簡(jiǎn)要說(shuō)明其機(jī)制。2。、堿中毒對(duì)機(jī)體有哪些影響？、血液p正常是否說(shuō)明沒(méi)有酸堿平衡紊亂？為什么8、為？8？38、失血性休克產(chǎn)生什么類型的缺氧？血氧指標(biāo)有何變化？4原？1、產(chǎn)。2。3??44?45性特。.：47、簡(jiǎn)述DIC的常見(jiàn)病。(素)8、影響DIC?）8C泛。9性DC導(dǎo)致休克的機(jī)制。49、試與DIC。0、產(chǎn)科意外時(shí)生DIC?1C表?）52、是P試？3D體臨？4？5、血?。8、償？9？0克制休過(guò)的響。1、力。1休克按始動(dòng)發(fā)病學(xué)分類1簡(jiǎn)述休克期微循環(huán)特征其發(fā)生機(jī)制及其意義和臨床現(xiàn)。1試述休克期微循環(huán)的變化特征機(jī)制及其臨床表。1為什么休克病人常需補(bǔ)液？休克治療中補(bǔ)液的原則是？62（SIRS生SIRS有表？3？4、能S？7??68、試述肝性腦病患者血氨升高及其引起肝性腦病的機(jī)制。6之。生病。12肝性腦病的四種學(xué)說(shuō)，常見(jiàn)誘因及防治原則。）嚴(yán)重肝病患者合并堿中毒時(shí)為何易發(fā)生肝性腦??？）肝硬化伴消化道出血誘發(fā)肝性腦病的可能機(jī)制有哪些？7弱。2。

1簡(jiǎn)述心肌能量代謝引起心肌收縮性減弱的機(jī)制。1、簡(jiǎn)述心力衰竭的發(fā)生機(jī)制。1。2、為?84。5部難有??85。6、。86、產(chǎn)生肺內(nèi)氣體彌散障礙的原因有哪些？血?dú)庾兓绾危?氣?89、試述呼吸衰竭導(dǎo)致右心衰竭）2、為什么肺泡彌散障礙時(shí)有PaO低而無(wú)PaO高？2 290、簡(jiǎn)述腎性貧血。91、簡(jiǎn)述腎性高血壓的發(fā)生機(jī)制。2。3。 93、急性功能性(性)腎功能衰竭和急性器質(zhì)性(小4、誘。8。9張主床。0、則）右心衰時(shí)如何引起全身水腫？1、試述心力衰竭時(shí)心肌舒張功能障礙的發(fā)生機(jī)制。

死?94、試述急性腎（AR少產(chǎn)機(jī)制。95、機(jī)。6。7R機(jī)。8、引起CRF人機(jī)？1試述心力衰竭時(shí)心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙的發(fā)生機(jī)制。96、慢性腎功患哪？生1、心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償表現(xiàn)有哪些方面。1、心肌收縮性減弱的機(jī)制。2述急性腎功能衰竭的病因少尿期對(duì)機(jī)體的代償及少尿的發(fā)生機(jī)制.2試述急性腎功能衰竭的病因與發(fā)生機(jī)制。、理理學(xué)

機(jī)制。2、急性腎衰的發(fā)生機(jī)制：2、試述慢性腎功能衰竭的發(fā)生機(jī)制。機(jī)體死亡的標(biāo)志是腦死亡，即大腦包括小惱、腦干在內(nèi)作2。 為一個(gè)整喪⑴不逆性基本病理過(guò)程是指兩種以上疾病所共有的成套的機(jī)能、代 昏迷和大腦無(wú)反應(yīng)狀態(tài)⑵自主呼吸停止⑶瞳孔散大⑷謝變化的病理生理過(guò)程種 消⑸⑹。組織和器官，但只要是炎癥，尤其是急性炎癥，都可發(fā)生 7?⑴自調(diào)紊規(guī)滲出、增生、變質(zhì)的病理變化，局部有紅、腫、熱、痛和 律⑵損傷與抗損傷反應(yīng)的對(duì)立統(tǒng)一規(guī)律⑶因果轉(zhuǎn)化規(guī)律機(jī)能障礙的表現(xiàn)，全身的癥狀常有發(fā)熱、WBC、⑷局部與整體的統(tǒng)一規(guī)律。8、試述機(jī)體大出血后體內(nèi)變血沉加。5系?某個(gè)有害的因素作用于機(jī)體達(dá)到一定的強(qiáng)度和時(shí)間會(huì)產(chǎn)生疾稱。誘因是指在病因存在下具有促進(jìn)疾病更早發(fā)生、病情更嚴(yán)因誘發(fā)。疾病的原因是引起某一疾病發(fā)生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、決定性的、特異性的因素。疾病的條件是指能夠影響礙)的因疾病或病理過(guò)程發(fā)生發(fā)展的因素，稱為誘因。誘因?qū)儆跅l件的范。?準(zhǔn)

化的因果轉(zhuǎn)化規(guī)律。大出血—→心輸出量↓、血壓↓—→交感神經(jīng)興奮—→微動(dòng)脈、微靜脈收縮—→組織缺氧—→乳酸大量堆積—→毛細(xì)血管大量開(kāi)放、微循環(huán)淤血—→回心血量↓—→心輸出量↓↓、血壓↓↓??.這就是大出血后體內(nèi)變化的因果轉(zhuǎn)化規(guī)律。1、引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例。答（1）毛細(xì)血管流體。（2質(zhì)。（3如水時(shí)癥質(zhì)血管的通透性升高（4）淋巴回流受阻，如絲蟲(chóng)病，可引起阻塞淋巴性水2球哪理？答種（GR。（2R3R，、

等滲性脫水 變化不大 嚴(yán)重減少 正常肝硬化等。13、試述引起腎臟排出鈉水障礙的主要因素及產(chǎn)生機(jī)制？答：主要由于腎小球?yàn)V過(guò)率下降金額腎小管重的以水。

20、什么是水腫？全身性水腫多見(jiàn)于哪些情況？答：過(guò)多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。全身性水腫多充心腎及（一）R：()腎內(nèi)原因：廣泛腎小球病變，如急 疾11外性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎等。前者由于內(nèi)皮細(xì)胞增 液體交換平衡失調(diào)①毛細(xì)血管流體靜壓增高②血漿膠體滲腫起R下 透壓降低③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻2、體內(nèi)。(2)有效循環(huán)血量減少，如心衰腎病綜合癥等因素引 外液體交換平衡失調(diào)——鈉、水潴留。①腎小球?yàn)V過(guò)率下起腎血流量減起R）降小增多a心少b球收加)由于心房肽分泌減少和腎小球?yàn)V過(guò) 濾過(guò)分?jǐn)?shù)增加③遠(yuǎn)曲加a固分?jǐn)?shù)升高導(dǎo)致近曲小管重吸收增加(2，流經(jīng)皮質(zhì)腎單位血流減少而流經(jīng)近髓腎單位血液增加，髓

酮分加b抗礙22衰竭引起肺水腫產(chǎn)生什么類型的缺氧，血氧指標(biāo)有何變化？重收加。) ADSH，答：該病人全身性循環(huán)障礙以累及肺的呼吸功能，故具有遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水鈉增加。14、哪種類型脫水易發(fā)生腦出血?為什么?高滲性脫水的某些嚴(yán)重病例，易出現(xiàn)腦出血。這是因?yàn)榧?xì)胞外液滲透壓的顯著升高可導(dǎo)致腦細(xì)胞脫水和腦體積縮小，其結(jié)果是顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力變大，進(jìn)而破裂而引起腦出血，特別是以蛛網(wǎng)膜下腔出血較為常見(jiàn)，老年人更易發(fā)生。15、高滲性脫水的患者低者癥?

循環(huán)性缺氧基礎(chǔ)上合并有呼吸性缺氧。循環(huán)性缺氧造成動(dòng)靜脈血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分壓低，有同量血液彌散給組織利用氧量減少，故一般動(dòng)靜脈血氧含量差是減少的。單純性循環(huán)性缺氧時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的?，F(xiàn)合并有呼吸性缺氧，使動(dòng)脈學(xué)氧分壓、氧含量低于正常。23、簡(jiǎn)述創(chuàng)傷性休克引起機(jī)。高滲性脫水的患者，由于失水多于失鈉，使細(xì)胞外液滲透 ⑴廣量+⑵小壓升高，血鈉升高及血管緊張素增多及血容量減少等因素 管排減少⑶休均可刺激了下丘腦的口渴中樞，引起口渴。而低滲性脫水 ⑷休導(dǎo)致循的患者血鈉降低是相反的因素，尤其是早期或輕度患者口渴不明顯。16、為什么早期或輕癥的高滲性脫水病人不易生?高滲性脫水病人由于細(xì)胞外液滲透壓升高，通過(guò)以下三個(gè)代償機(jī)制使細(xì)胞外液得到補(bǔ)充而不易發(fā)生外周循環(huán)衰竭和

環(huán)性缺氧，細(xì)胞膜鈉泵失靈，引起細(xì)胞鉀內(nèi)移減少。4、急性輕度高鉀血癥時(shí)患者為什么會(huì)出現(xiàn)手足感覺(jué)異常?急度血胞外+濃內(nèi)+變小而使神經(jīng)肌肉興奮性升高，故患者出現(xiàn)手足感覺(jué)異常或⑴相移⑵刺 疼痛等神經(jīng)肌肉興奮性升高的表現(xiàn)。25、試述創(chuàng)傷性休克激下使AH分泌增加而管 引起高鉀血癥的機(jī)制⑴創(chuàng)克急功衰⑶刺7、竭⑵時(shí)為什么低滲性脫水時(shí)細(xì)胞外液減少很明顯?低滲性脫水病人由于細(xì)胞外液滲透壓降低，相對(duì)低滲的細(xì)胞外液水分向

可發(fā)生乳酸性酸中毒及急性腎功能不全所致的酸中毒。酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液中的H+胞液的+交換，同時(shí)細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，所以，細(xì)胞外液減少更嚴(yán)重，易發(fā)生外周循 腎小泌H+增排+減少⑶休克時(shí)組織因血液灌流環(huán)衰竭和休克。8、為什么說(shuō)低滲性脫水時(shí)對(duì)病人的主要是循?

量嚴(yán)重而缺氧，細(xì)胞內(nèi)P，細(xì)胞外的+不易進(jìn)入缺氧嚴(yán)重不足引起細(xì)胞壞死時(shí)，低滲性脫水病人，細(xì)胞外液滲透壓降低，通過(guò)以下三個(gè)機(jī)內(nèi)+釋出⑷內(nèi)7的+橫而⑴細(xì)外的分大的血高液。癥。6、試述頻繁嘔吐引起低鉀血癥的機(jī)理。頻繁嘔吐引⑵泌H增起低鉀血癥的機(jī)理包括：)胃液中含鉀豐富，頻繁嘔吐必。導(dǎo)致中和⑶主大量丟失，均可導(dǎo)致代謝性堿中毒。在堿中毒時(shí)，細(xì)胞內(nèi)是對(duì)險(xiǎn)衰。H+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，而細(xì)胞外+腎19、簡(jiǎn)述三型脫水的細(xì)胞內(nèi)、外液容量和滲透壓的變化各排H+減少而泌；3丟胞外何?胞液 液 壓高滲性脫水嚴(yán)重減少輕度減少高低滲性脫水 增加 嚴(yán)重減少低

液減少，刺激醛固酮分泌增多，后者能促進(jìn)腎小管排鉀增多。所有這些，均導(dǎo)致了低鉀血癥的發(fā)生。27、急性低鉀升血癥時(shí)患者為什么會(huì)出現(xiàn)肌肉無(wú)力和腹脹?急性低鉀血癥時(shí)，由于細(xì)胞液+濃度急劇下降，外+濃度差降 增大內(nèi)+外流增多于超極化狀態(tài)，除極化發(fā)生障礙，使興奮性降低或消失，因而患者出現(xiàn)肌肉無(wú)力甚至低鉀性麻痹，腸平滑肌麻痹或蠕動(dòng)減少會(huì)出現(xiàn)腹脹癥狀。8、為什么急性低鉀血癥時(shí)心肌收縮性增強(qiáng)，而嚴(yán)重慢性低鉀血癥卻引起心肌收縮性降

對(duì)機(jī)體的影響。答：血清鉀濃度低于3.5mL癥。發(fā)生原因（）鉀攝入不足）鉀丟失過(guò)多）鉀進(jìn)入細(xì)胞期Ca+內(nèi)心內(nèi)過(guò)多。、對(duì)肌肉組織的影響）肌肉組織興奮性降胞離Ca+使低，肌肉松弛無(wú)力或遲緩性麻痹）橫紋肌溶解、對(duì)心增，使心肌細(xì)胞代謝障礙而發(fā)生變性壞死，因而心肌收縮性降

臟的影響——心率失常心肌細(xì)胞興奮性增高心肌傳導(dǎo)性降低，房室束—普肯野系統(tǒng)的快反應(yīng)細(xì)胞自律性增高，心低。9、高鉀血癥和低鉀血癥對(duì)心肌興奮性各有何影響? 肌的收縮性增加、對(duì)腎臟的影響(能變化尿濃縮功其。鉀對(duì)心肌是麻痹性離子。高鉀血癥時(shí)心肌的興奮性先升高降，盡管細(xì)胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變大，但由于此時(shí)心肌細(xì)

能障礙，腎小管上皮細(xì)胞N成增加，近曲小管對(duì)HCO3—重吸收增強(qiáng)引起堿中毒(態(tài)結(jié)構(gòu)的變化近端小管上皮細(xì)胞發(fā)生空泡變性，可見(jiàn)間質(zhì)纖維化和小管萎縮或擴(kuò)張、對(duì)消化系統(tǒng)的影響：胃腸道運(yùn)動(dòng)減弱，常發(fā)生惡心、胞膜的鉀電導(dǎo)降低，細(xì)胞內(nèi)鉀外流反而減少，導(dǎo)致靜息電 嘔吐和厭食，嚴(yán)重時(shí)可引起腹脹甚至麻痹性腸梗阻、對(duì)位負(fù)值變小，靜息電位與閾電位的距離亦變小，興奮所需的閾刺激也變小，故心肌興奮性增強(qiáng)。高鉀血癥時(shí)，雖然心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性增高，但細(xì)胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變小，細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少而導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變小，靜息電位與閾電位的距離變小，使心肌興奮性增強(qiáng)；但當(dāng)嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)，由于靜息電位太小，鈉通道失活，發(fā)生去極化阻滯，導(dǎo)致心肌興奮性降低或消失。30、臨床靜脈補(bǔ)鉀?為什?臨四不宜”原則是：不宜過(guò)濃、不宜過(guò)快、不宜過(guò)多、不宜過(guò)早。這是因?yàn)檠a(bǔ)鉀過(guò)濃、過(guò)快、過(guò)多、過(guò)早，易使血鉀突然升高，造成高鉀血癥，易引起心律失常、心搏驟停和呼吸肌麻痹等嚴(yán)重后果。鉀主要存在細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液的鉀進(jìn)入大需要5才能到平衡。鉀主要由腎臟排泄，腎功能不全時(shí)，過(guò)多的鉀不易排泄。一個(gè)嚴(yán)重低鉀血癥的患者若短時(shí)間內(nèi)將血鉀補(bǔ)充至正常值范圍內(nèi)，也會(huì)發(fā)生高鉀血癥的臨床表現(xiàn)，因?yàn)檠浬哌^(guò)快與高鉀血癥一樣會(huì)明顯影響細(xì)胞的靜息電位，進(jìn)而影響心肌的興奮性、自律性、傳導(dǎo)性和收縮性等滲性脫水概念，發(fā)生原因?qū)C(jī)體的影響失鈉失水血清鈉

代的響胰，引起輕度血糖升高代謝性堿中毒簡(jiǎn)述高鉀血癥的概發(fā)，體。答血清鉀濃度高于5.5m血癥發(fā)生原因：（）鉀攝入過(guò)多（）腎排鉀減少（）細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外。對(duì)機(jī)體的影響（）對(duì)肌肉組織的影響:當(dāng)血鉀濃渡高于8mm可出現(xiàn)肌肉軟弱無(wú)力以死麻痹）對(duì)心臟的影響①血鉀濃度迅速輕度升高時(shí)，心肌細(xì)胞靜息電位也輕度減小，心肌興奮性增高。當(dāng)血鉀濃度迅速顯著升高時(shí)，由于靜息電位過(guò)小，心肌興奮性降低甚至消失。②心肌血律性降低。③心肌傳導(dǎo)性降低。④心肌收縮性降低。水腫對(duì)機(jī)體有哪些影響？答炎性水腫液具有稀釋毒素，抗傷體影，如：1細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)障礙，液體在組織間隙積聚，使細(xì)胞和毛細(xì)血管之間距離增大，增加了營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)在細(xì)胞間彌散的距離。也會(huì)因?yàn)樗[液壓迫微血管是血流減少，可使細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)障礙影響器官功能活動(dòng)，如心包腔積液影響心臟活動(dòng)，腦水腫引起顱內(nèi)壓升高甚至腦疝致死，喉頭水度130-150/280-310mO氣道阻塞，嚴(yán)重者窒息而死亡原因：丟失等滲液（胃腸道丟失，腎性失鈉，液體積聚在第間隙）影響：(漿滲透壓和血鈉的變化(量的變化，脫水

5全身性水腫的分布特點(diǎn)。答：①心性水腫首先出現(xiàn)在低垂部位。②腎性水腫先表現(xiàn)為眼瞼或面部水腫。③肝性水腫則以腹水為多見(jiàn)。2、頻繁嘔吐會(huì)引起何種酸堿平衡紊的要部位(3)水平的變化 ??防治補(bǔ)水量多于補(bǔ)N高滲性脫水與低滲性脫水的 頻繁嘔吐可引起代謝性堿中毒⑴胃大量病理生理變化有何不同？對(duì)機(jī)體的危同？，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致腦細(xì)胞脫水，腦體積縮小，顱骨與腦皮質(zhì)之間

丟失H＋使少H＋的泌HCO3-減少所的HCO3-得不到的H＋漿HCO3性高⑵的血管張力增加，因而可引起腦內(nèi)出血和中樞神經(jīng)功能障 胃液大量丟失使Cl?丟失,機(jī)使泌H吸礙。低滲性脫水時(shí)，細(xì)胞外液呈低滲，水分可大量進(jìn)入細(xì) 收HCO3增多⑶胃液使失使胞內(nèi)，造成血容量明顯降低，血壓下降以至產(chǎn)生休克、 管H＋-N泌＋和吸收HCO3-刺激體內(nèi)抗利尿激素分泌的因素有哪些？答：血漿晶體滲 內(nèi)外H⑷大透壓增高或血容量、血壓降低通過(guò)相應(yīng)感受器刺激抗利尿 胞少素血激素分泌，其它因素如血管緊張素I、精神緊張、疼痛和 管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，醛固酮增多使腎泌H＋和重吸收某些藥物如長(zhǎng)春新堿等也能刺激抗利尿激素分泌能刺醛固酮分泌的因素有哪些？答：血容量降低或血壓降低通過(guò)相應(yīng)感受器刺激醛固酮分泌，此外，細(xì)胞外液低鈉或高鉀血管緊張素I或血管緊張素I能直接或間接刺激

HCO3上漿HCO3度，謝性堿中毒。32、為什么急性呼吸性酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂比急性代謝性酸中毒更嚴(yán)重?因?yàn)榧毙院粑运嶂袝r(shí)CO2CO2分子過(guò)腎上腺皮質(zhì)釋放醛固酮簡(jiǎn)述低鉀血癥概念發(fā)生原因，血腦屏障，因而腦脊液pH的一更顯著以H為性，迷⑶：液H的下降沒(méi)有液 出現(xiàn)大而深的呼吸。糖尿病酸中毒時(shí)，呼出氣中帶有爛蘋上CO2水 果味(味⑷水血低腫，故神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂，在呼吸性酸中毒時(shí)較代謝性 ⑸發(fā)+ + 2+中時(shí)顯2叫酸常?見(jiàn)些理?機(jī)酸尿

導(dǎo)。4?液，堿中毒時(shí)排出堿性尿液。慢性低鉀性代謝性堿中毒患 ⑴律者盡管血液呈堿性，但排出酸性尿液，稱之為反常性酸性 ⑵鳴尿。甚礙⑶H升高，致游離鈣濃肌反常性堿性尿主要見(jiàn)于高鉀血癥，其次可見(jiàn)于腎小管性酸 ⑷PaCO2下降，中毒、碳酸酐酶抑制劑服用過(guò)多等情況。2、引起代謝性 血漿H，力酸中毒和呼吸性酸中毒的原因分別有哪些?引起代謝性酸 增高，加重組織缺氧。⑴酮⑵腎 5液H酸平酸能腎⑶堿性物質(zhì)丟失過(guò)多如膽 ??汁引流、小腸引流等。⑷血鉀升高。⑸酸性物質(zhì)攝入過(guò) 血液H血漿H要入。引起呼吸性酸中毒的原因主要見(jiàn)于各種原因引起的外呼吸功能障礙如呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸

于中[與[H2O3的在01，H仍可在漿pH低于7.35高廓病變和肺部疾患等情況。2、試分析酸中毒與血鉀變化 于75表明有堿中毒。若臨床上測(cè)某病人血液H在互。酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液H＋濃度升高，H＋進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被緩

7.35-7.45，則可能表明三種情況：①無(wú)酸堿平衡紊亂；②酸③合紊。為胞，的向細(xì)外移， 36用5%NaHCO3??高內(nèi)＋度高使 在外呼吸功能沒(méi)有改善時(shí)不能用5aO3治療,因?yàn)槟I小管H＋-N而＋-Na排H HCO3與H＋結(jié)合生成H2CO3。＋增排致。，H2C3CO2H2,CO2中細(xì)胞外進(jìn)，內(nèi)H＋則轉(zhuǎn)細(xì)胞外液H內(nèi)濃度升高H

身于功C2排受起應(yīng)用NaHCO3糾正呼起PaCO2進(jìn)一步升＋濃度降低，使腎小管K＋-Na＋交換增強(qiáng)，H＋a＋交 高，反重。換減弱排增多排H＋細(xì)胞液H＋ 6反映酸堿狀態(tài)的主要?dú)庋笜?biāo)有哪些？其正常值范圍是濃度升高,發(fā)生酸中毒。故酸中毒與高鉀血癥可以互為因 少有意義果3，常用標(biāo)值義細(xì)胞液H＋內(nèi)H，細(xì) pH —45可直接判斷機(jī)體是否存在失代償性酸堿平外向內(nèi)引鉀低管皮 衡紊亂細(xì)胞內(nèi)H管H＋a而＋ PaCO—4mHg指標(biāo)a強(qiáng)排H排多濃降。低鉀內(nèi)外H進(jìn)

SB—27mmol/L吸因素影響的代謝指標(biāo)AB—27mmol/L因素影響的代謝指標(biāo)BB—52mmol/L沖堿總和入細(xì)液H內(nèi)K度H使小管＋a減，H＋-交排排H＋增多，導(dǎo)致細(xì)

BE±3.0mm過(guò)量或不足常用于糾正酸堿失時(shí)考AG±2mmol漿為測(cè)定陰離子與為測(cè)定陽(yáng)離子的差值胞外液H＋濃度降低,發(fā)生堿中毒。故堿中毒與低鉀血癥 AG16mm可幫助診斷代謝性酸中毒及混合性酸堿失衡可以互為因果。2、代謝性酸中毒時(shí)腎臟是如何發(fā)揮代償 、代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體有哪些影響，簡(jiǎn)要說(shuō)明其機(jī)制。調(diào)節(jié)作用?⑴腎小泌H+吸收增加酸 答：㈠心血管系統(tǒng)功能改變①室性心律失常：酸中毒常伴增⑵腎管 有高鉀血癥，重度高鉀血癥由于嚴(yán)重的傳導(dǎo)阻滯和心室顫酸強(qiáng)⑶中 動(dòng)。谷，中和H泌H增加3、酸機(jī)要。

②心肌收縮力降低增多競(jìng)爭(zhēng)性抑制C與肌鈣蛋白亞單位結(jié)合從而抑制心肌的興奮收縮耦聯(lián)降低心肌收縮性；+ 2+ + 2+影響C內(nèi)流；影響心肌細(xì)胞肌+ 2+ + 2++⑴肌 管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低：增多，可降低心肌和+收縮力減弱；③心肌細(xì)胞能量代謝障礙；④高鉀血癥引起心律失常。故嚴(yán)重代謝酸中毒的病人易并發(fā)休克、DIC、

管反管下。抑氧的，心衰竭⑵患可有 氧化磷酸化過(guò)程減弱，致使A成減少，因而腦組織能量供應(yīng)不足；酸中毒使腦組織內(nèi)谷氨酸脫羥酶活性增強(qiáng)， ⑶維。γ氨基丁酸增多，抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)。 43、何謂紫紺?與缺氧有何關(guān)系?當(dāng)毛細(xì)血管血液內(nèi)脫氧血(三)：感吸!(四)質(zhì)脫鈣以進(jìn)行緩沖，影響骨骼的發(fā)育，延遲小兒的生長(zhǎng)，可以引起2試對(duì)。答（1起休為H+引起外胺（2制為H+與CA2氣蛋H+用CA2+的釋放；H+制CA2內(nèi)流.3)失與毒內(nèi)換癥。、堿中毒對(duì)機(jī)體有哪些影響？)答：）使中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮機(jī)制為：r一減少，腦組織缺氧。表現(xiàn)為煩躁不安、精神錯(cuò)亂和譫妄等癥狀；）神經(jīng)肌肉應(yīng)激性升高，表現(xiàn)為面部和肢內(nèi)H外移細(xì)胞外+泌+泌H+。移—組織氧、血液p正常是否說(shuō)明沒(méi)有酸堿平衡紊亂？為什么答：血液p正常不能排除酸堿平衡紊亂，血液p在正常范圍可能有以下情況：機(jī)體沒(méi)有酸堿平衡紊亂，代償性酸紊混衡。38、何謂缺氧？可分為哪四種類型？因供氧減少或利用氧障礙引起細(xì)胞發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過(guò)程稱為缺氧。根據(jù)缺氧的原因和血氧變化的特點(diǎn)，將缺氧分為四種類型：低張性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧和組織性缺氧。8、影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有哪些？?jī)?nèi)，

紅蛋白量或過(guò)50)皮膚粘膜呈青紫色象低環(huán)缺。發(fā)紺是缺氧的一個(gè)臨床癥狀，但有發(fā)紺不一定有缺氧，反之，有缺氧者也不一定出現(xiàn)紫紺。例如重度貧血患者，血紅蛋白至50g/L()以下，部脫紅蛋白(的)卻當(dāng)嚴(yán)重。又如紅細(xì)胞增多癥患者，血中脫氧血紅蛋白超過(guò)0()現(xiàn)發(fā)，但可缺氧狀。此，不以發(fā)判指。4?低張性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈青紫色，循環(huán)性缺氧時(shí)皮膚粘膜青色蒼白血期時(shí)性時(shí)皮膚粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈櫻桃紅色(CO中咖色紅癥白(血。5、一氧化碳中毒導(dǎo)致血液性缺氧的發(fā)生機(jī)制及其主要特點(diǎn)。一氧化蛋和大210，氧碳中形血蛋白而失力時(shí)CO還，使2PG合成減HbO2氧易釋出，故可導(dǎo)致缺氧。其主要特點(diǎn)是動(dòng)脈血氧含量低于正常，動(dòng)、靜脈血氧含量差減小，血氧容量、動(dòng)脈血氧分壓和血氧飽和度均在正常范圍內(nèi)，粘膜、皮膚呈櫻桃紅色。3DG【+、2上 4.氧環(huán)變：升時(shí)使Hb與O2和在的壓下血氧飽和度降低，氧解離曲線右移；相反，當(dāng)這四因素?cái)?shù)值下降時(shí)，氧解離曲線左移。38、失血性休克產(chǎn)生什么？化？答：失血性休克時(shí)既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧變化有血氧含量和血氧容量降低，動(dòng)靜

變：1、動(dòng)脈血氧分壓降低，可刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，肺通量加。2、嚴(yán)重的急性缺氧可直接一直呼吸中樞，出現(xiàn)周期性呼吸停。脈血氧含量差減少；休克造成微循環(huán)性缺氧，動(dòng)靜脈血氧 O環(huán)：含量差增大?？偟淖兓鹾亢脱跞萘烤档汀?、試述低張性缺氧的概念與產(chǎn)生的主要原因。以動(dòng)脈血氧分

1、心增快。嚴(yán)重缺氧可直接抑制心血管運(yùn)動(dòng)中樞和導(dǎo)致心肌壓降低為基本特征的缺氧稱為低張性缺氧，又稱為乏氧性 能量代謝障礙，是心率減慢；2）缺氧初期，心肌收⑴吸入氣氧過(guò) 縮力增強(qiáng)，隨心肌缺血時(shí)間的延長(zhǎng)，心肌缺氧可降低；⑵⑶。 心肌的舒縮功能，使心肌收縮力減弱，極嚴(yán)重的缺氧40、何謂血液性缺氧？其產(chǎn)生原因如何？由于血紅蛋白的質(zhì)或量改變，以致血液攜帶氧的能力降低而引起的缺氧稱

可直接抑制心血管運(yùn)動(dòng)中樞和導(dǎo)致心肌能量代謝障礙，血性氧⑴⑵一氧化碳中； 極嚴(yán)重的缺氧可因心率減慢、心肌收縮力減弱而導(dǎo)致⑶生 心排出量降低原因。由于組織血流量減少引起的組織供氧不足稱為循環(huán)性缺氧，又稱為低動(dòng)力性缺氧。產(chǎn)生原因包括全身性或局

2神經(jīng)興奮，縮血管作用占優(yōu)勢(shì)，使血管收縮；而心、腦血管部組織的缺血或淤血。如休克、心衰、動(dòng)脈粥樣硬化、血 因受局部組織代謝產(chǎn)物的擴(kuò)血管作用使血流量增加3、肺生。在組織供氧正常的情況下，因細(xì)胞不能有效地利用氧而導(dǎo)

循環(huán)的變化：肺泡缺氧及混合靜脈的氧分壓降低都可引起動(dòng)，脈。⑴物物 O血液：1紅細(xì)胞增多2內(nèi)2，3細(xì)酸⑵、素傷?！狣PG含量Hb右.O中經(jīng)變化、、動(dòng)作不協(xié)調(diào)、思維能力減退、多語(yǔ)好動(dòng)、煩躁或欣快、判斷能力和自主激。嚴(yán)重缺氧時(shí)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制，表現(xiàn)為表情淡漠、嗜失。慢性缺氧時(shí)，精神癥狀較為緩和，可表現(xiàn)出精神不集中，勞抑。缺氧引起的腦組織形態(tài)學(xué)改變主要表現(xiàn)為腦細(xì)胞腫脹、變性、壞死及間質(zhì)腦水腫47、簡(jiǎn)述DIC的常。C病為、、與手術(shù)及產(chǎn)科意外等四大類。這些病因通過(guò)以下幾個(gè)發(fā)病環(huán)節(jié)引起DIC（1）組織嚴(yán)重破壞，使大量組織因子入血，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致DC生（）血活I(lǐng)因子啟內(nèi)源凝系統(tǒng)激致DIC。（3血細(xì)胞大量破壞致DIC4）胰蛇進(jìn)導(dǎo)致C。48、響DC發(fā)生、發(fā)展?⑴噬統(tǒng)功能受損⑵肝功能嚴(yán)重障礙⑶血液高凝狀態(tài)⑷微循環(huán)障礙⑸8C機(jī)。（C時(shí)，大量血形成過(guò)程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原凝子小明顯，程導(dǎo)。（2C活在，酶從而激活溶；P的形溶后解加。（3缺氧而損當(dāng)P！9性C導(dǎo)⑴量⑵廣泛微血栓形成導(dǎo)致回心血量減少⑶ⅩⅡ因子活化可激活激肽和補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致外周阻力降低和血漿外滲⑷P⑸缺氧而引量9試與DIC。和DIC晚期由于微循環(huán)障礙，血液濃縮，血細(xì)胞聚集，血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)；血流變慢，加重酸中毒，易于形血栓血內(nèi)，，可啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)；異型輸血引起溶血，容易誘發(fā)DC。性DC明顯減少；廣泛出血使血容量減少；心肌損傷，使心輸出量和PDF血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低。這些因素均可促進(jìn)休克的發(fā)生和發(fā)展。50、產(chǎn)科意外時(shí)為何易發(fā)生DIC?

ⅩⅡ等凝血因子增多，抗凝血酶Ⅲ、纖溶酶原活化素等降低，使血液處于高凝狀態(tài)，到妊娠末期最為明顯；且子宮外胎早等)生C1C見(jiàn)臨表是什??C的是常治的。克血！發(fā)機(jī)制（，（2凝期，全身廣泛微血栓的形成，造成血小板和凝血因子的大⑵發(fā)產(chǎn)生量纖溶酶，P抗抑纖蛋單多板。52、是P試性P試驗(yàn)魚(yú)精蛋白副凝試驗(yàn)。其原理是:將魚(yú)精蛋白加入患者血漿后,可與P合,與P結(jié)分彼合IC陽(yáng)。53、D二聚體檢查有什么臨床意義D二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白的產(chǎn)物。只有當(dāng)纖維蛋白原首先被凝血酶分解產(chǎn)生纖維蛋白多聚體，然后再由纖溶酶分解纖維蛋白多聚體才成D。因此D聚體檢：⑴反繼發(fā)⑵用于如急性肌梗死溶栓療的監(jiān)測(cè)溶栓藥使血迅速溶，D二聚則D高快下升水藥不。54、什么是休克？休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)是什么？休克是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂，尤其是微循環(huán)功能障礙為主要特征，并可能導(dǎo)致器官功能衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過(guò)程。休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)包括血容量減少、外周血管容量擴(kuò)大和心輸出量急劇降低三個(gè)方面。5、為什么休克血以?血外周阻力、心輸出量和血容量的大小。休克早期血管外周阻力增大：交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，血中兒茶酚胺含顯著增高，血管緊張素Ⅱ，血小板合成并釋放出大量TXA2，神經(jīng)垂體加壓素(ADH)分泌增多，白三烯、內(nèi)皮素、心肌抑制因子也產(chǎn)生增加，這些均有縮血管作用。同時(shí)機(jī)體發(fā)⑴體內(nèi)血膚收，到⑵微脈小脈⑶微動(dòng)和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更敏感，故收縮更甚，結(jié)果大量毛血管網(wǎng)關(guān)閉，灌＞流，毛細(xì)血管壓↓，組織間液回流入血管↑，相當(dāng)于“自身輸液；⑷動(dòng)靜脈吻放量⑸醛固酮和ADH臟重吸收鈉水↑。這些代償反應(yīng)可使缺血期患者血壓稍降、甚有8、償？此表1）微靜脈及儲(chǔ)血庫(kù)收縮“自身輸2）（3血液重新分布保證心腦供應(yīng)。其他有心收縮力增強(qiáng)，外周阻，持。59、為什么休克淤血性缺氧期又稱為失代償期？答：此期的失代償表現(xiàn)有：微循環(huán)血管床大量開(kāi)放瘀滯，回心血量銳減，心輸出量血壓進(jìn)行性下降，引起交感—腎上腺髓質(zhì)更加強(qiáng)烈興奮，組織灌流量更低，形成惡性循環(huán)，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液；（g,心腦血管失去

（）腸源性內(nèi)毒素入血刺激細(xì)胞產(chǎn)生擴(kuò)血管物質(zhì)等；臨床表現(xiàn)：病人有神志淡漠，心音低鈍，皮膚紫紺，少尿或無(wú)尿1為什么休克病人常需補(bǔ)液？休克治療中補(bǔ)液的是？答：休克病人常有絕對(duì)和相對(duì)有效循環(huán)血量不足，導(dǎo)致組織血流量減少，因此常需補(bǔ)液。休克的補(bǔ)液原則是補(bǔ)給量是“需多少，補(bǔ)充多少，動(dòng)態(tài)觀察尿量、血壓，脈搏和靜脈充盈度液體的選擇是晶體液膠體液或全血，礙。 務(wù)必使輸液與輸血呈一定比例，以保持血細(xì)胞比積在35%60、試述休克時(shí)血液流變學(xué)改變的主要表現(xiàn)和機(jī)制及對(duì)休 —462何謂全身炎癥反應(yīng)綜合（SIRS？發(fā)生SIRS過(guò)的響。 時(shí)有何主要臨床表現(xiàn)？SIRS指機(jī)體失控的自我持續(xù)放大休克時(shí)血液流變學(xué)改變的主要表現(xiàn)是：1)血細(xì)胞比容先降紅力，

和自我破壞的炎癥，表現(xiàn)為播散性炎癥細(xì)胞活化和炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠(yuǎn)隔部位引起全身性炎癥。其主要臨床聚集力加強(qiáng)；2)白細(xì)胞附壁粘著和嵌塞，其發(fā)生主要與白 現(xiàn)①溫38℃＜6℃②C＞109/L細(xì)胞變形能力降低和粘附分子的作用有關(guān)；3)在AP、 或＜×109/L或幼細(xì)＞1% ③心＞90次/分④2F等作用上變 吸20次或P23mg。學(xué)改變，將進(jìn)一步加重微循環(huán)障礙和組織缺血缺氧，并促進(jìn)DC的發(fā)生。1。

3？⑴肺是全身血液的的濾器，從全身組織引流出的代謝產(chǎn)物、活性物質(zhì)以及血中的異物都要經(jīng)過(guò)甚至被阻留在肺。⑴克時(shí) ⑵血中可酚引力⑵心率加快使耗氧而心肌 與內(nèi)皮細(xì)胞粘⑶含腫瘤缺氧⑶休克出 壞死因子等促炎介質(zhì)，引起炎癥反應(yīng)。4、什么是多器官現(xiàn)的酸中毒、高血鉀和心肌抑制因子均能使心肌收縮性減 MOD，⑷心的DIC⑸素肌 原無(wú)器官功能障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)有直接抑制作用1休克按始動(dòng)發(fā)病學(xué)分類答：⑴低血容量性休克：三低一高，即中心靜脈壓、心排出量、動(dòng)脈血

以上的器官系統(tǒng)的功能障礙。7、肝功能嚴(yán)重障礙者需灌腸時(shí)應(yīng)選何種灌腸液?為什?肝功能嚴(yán)重障礙的患者需灌壓降低，而總外周阻力增高。⑵心源性休克。⑶分布異常 道較低時(shí)，的休。1、簡(jiǎn)述休克期微循環(huán)特征，其發(fā)生機(jī)制及其意義，和臨床現(xiàn)，特別是前者，微循環(huán)出現(xiàn)少灌少流，灌少于流的情況。與組

NH3與H+合的(H+。道至50的3不且血液中的氨向腸道彌散。因此，應(yīng)選弱酸性灌腸液，以減吸彌。8。。病 腦血高：因，導(dǎo)致交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，血中兒茶酚胺量著高兒，所以微循環(huán)動(dòng)脈端收縮程度大于靜脈斷；同時(shí)還有其它的縮血管活性物質(zhì)增多；另外β受體興奮，動(dòng)—靜吻合支開(kāi)放。這些因素促使微循環(huán)灌流劇減，導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧。對(duì)機(jī)體的影響（）部分組織器官缺血缺氧（“自我輸血“自我輸液”補(bǔ)充血容量維持動(dòng)脈血壓體內(nèi)血液重分配，保障心，腦等重要臟器血液供應(yīng)。臨床變現(xiàn)：臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細(xì)速、尿少、煩躁不安、血壓下降也可正常12試述休克期微循環(huán)的變化特征，機(jī)制，及其臨床表現(xiàn)。答：休克期微循環(huán)變化特點(diǎn)：微動(dòng)脈和后微動(dòng)脈收縮減弱毛后于，出現(xiàn)少灌少流，灌多于流，微循環(huán)淤血，回心血量減少，心輸出量和血壓進(jìn)行性下降。發(fā)生機(jī)制（）長(zhǎng)期缺血，心輸出引起酸中毒，導(dǎo)致血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低（）長(zhǎng)期缺血，缺氧引起局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物組胺，

血清不足使P肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭到破壞，導(dǎo)致鳥(niǎo)氨酸循環(huán)障礙，使尿素合成減少而使氨清除不足；②慢性肝硬化時(shí)，形成肝內(nèi)和門—體側(cè)支循環(huán)，使來(lái)自腸的血液繞過(guò)肝臟，直接進(jìn)入體循環(huán)，不。血生過(guò)多①肝硬化致門靜脈高壓，使腸粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕動(dòng)減慢，細(xì)菌大量繁殖，氨生成過(guò)多；②肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌的作用下產(chǎn)氨；③肝硬化病人常合并有肝腎綜合癥，腎臟排泄尿素減少，大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產(chǎn)氨增加；④肝性腦早動(dòng)。（3下大產(chǎn)氨。升肝?。合佘眨る牡仍龆啵ǎ┭毫髯儗W(xué)改變，血液濃縮，血⑴制脫羧血減慢酶AP合成減少；②氨與α—酮戊二酸合成谷氨酸的過(guò)程中，使羧循中α而P消酶ID)遞，響P，了的P。

處于超極化狀態(tài)，產(chǎn)生突觸后抑制作用，產(chǎn)生肝性腦病。常見(jiàn)誘因：消化道出血、堿中毒、感染、腎功能障礙、高蛋白飲食、鎮(zhèn)靜劑等。防治原則：㈠消除誘因：防止消化道出血；控制蛋白質(zhì)的攝入；糾正酸中毒；防治便秘。㈡發(fā)病學(xué)治療：減低血氨；應(yīng)用左旋多巴；糾正a失衡；應(yīng)⑵酰 用B受體阻斷劑）肝硬化伴消化道出血誘發(fā)肝性腦病的膽堿、谷氨酸減少；②抑制性神經(jīng)遞質(zhì)—氨基丁酸、谷胺；

可能機(jī)制有哪些？答（）消化道出血時(shí)，血液中的蛋白質(zhì)在腸道經(jīng)細(xì)菌作用可產(chǎn)生氨及其他毒物（）出血可引⑶NH3和+，，還干擾神經(jīng)細(xì)膜P酶的活響Na和+在神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外的正常分布，進(jìn)而影響膜電位和興奮及

在一定程度上也參與誘發(fā)肝性腦病的發(fā)生嚴(yán)重肝病患為？等。 答（堿中毒時(shí)可使腸道離子NH4+成分子N并369、肝硬化病人進(jìn)食不潔肉食后高熱、嘔吐、腹瀉、繼之 吸收入血（可使腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生的氨，。生病。 以銨鹽形式排出減少，以游離氨形式彌散入血增多）堿⑴，中毒時(shí)可使血液中N變?yōu)镹N于通過(guò)血腦屏細(xì)菌大量繁殖?，F(xiàn)進(jìn)食不潔肉食，可導(dǎo)致腸道產(chǎn)氨過(guò)多。 障和腦細(xì)胞膜，使腦細(xì)胞內(nèi)氨濃度升高，故堿中毒誘發(fā)肝⑵、性腦。7減。腹瀉，丟失大量鉀離子，同時(shí)發(fā)生繼發(fā)性醛固酮增多，引 ⑴中引肌起低鉀性堿中毒；嘔吐丟失大量H+和Cl，可造成代謝性 細(xì)胞壞死。②氧化應(yīng)激、細(xì)胞因子產(chǎn)生增多、細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)堿中毒。堿中毒可導(dǎo)致腸道、腎臟吸收氨增多，而致血氨 ⑵心肌能量代升高⑶肝加上嘔瀉量 乏肌細(xì)胞外液，故易合并肝腎綜合癥，腎臟排泄尿素減少，大 能量生成障礙；②長(zhǎng)期心臟負(fù)荷過(guò)重引起心肌過(guò)度肥大，彌道氨⑷不食 ⑶缺缺氧酸后高熱，意味著發(fā)生了感染，組織蛋白分解，導(dǎo)致內(nèi)源性 引興縮⑷肌衡氮血癥。 生長(zhǎng)導(dǎo)致心肌舒縮性減弱。2、簡(jiǎn)述心功能不全（心力衰12肝性腦病的四種學(xué)說(shuō)，常見(jiàn)誘因及防治原則。 竭。⑴心率加快速答：肝性腦病是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代謝產(chǎn)物在血循環(huán)中堆積，臨床上出現(xiàn)一系列精神癥狀，最終出現(xiàn)肝性昏迷的神經(jīng)精神綜合征。其發(fā)病機(jī)制主要有以下四種學(xué)說(shuō)：㈠氨中毒學(xué)說(shuō)嚴(yán)重肝性疾病時(shí)，由于氨的生成增多而清除不足，引起血氨增高及氨中毒。增多的血氨可通過(guò)血腦屏障（B進(jìn)入腦內(nèi)干擾腦細(xì)胞的代謝和功能，導(dǎo)致肝性腦病。1.血氨增高的原因：氨生成過(guò)多（腸道等產(chǎn)氨過(guò)多，腎功減退時(shí)高濃度的尿素彌散至腸腔；清除不足（肝內(nèi)鳥(niǎo)氨酸循環(huán)合成尿素功能障礙；腸道和尿液中P的變（臨床上常口服不被小腸雙糖酶水解的乳果糖使P降低減少氨的吸收。2.氨對(duì)腦的毒性作用：干擾腦細(xì)胞的能量代謝；腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的改變；對(duì)神

有效的代償反應(yīng)，在一定范圍內(nèi)可提高每分鐘心輸出量，當(dāng)心>80⑵室源擴(kuò)指擴(kuò)，這是心臟對(duì)容量負(fù)荷增加所啟動(dòng)的一種重要代償方式?、切募∈湛s增強(qiáng)，由于漸感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺增加，激活內(nèi)p酶A，(4，指心肌肥大，心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。長(zhǎng)期后負(fù)荷增大，心肌向心性肥大；長(zhǎng)期前負(fù)荷增大，心肌離心性肥大。若心肌過(guò)度肥大將出現(xiàn)功能性缺氧能量代謝障礙，心維償！73、簡(jiǎn)述嚴(yán)重酸中毒誘發(fā)心力衰竭的機(jī)制。有。遞說(shuō) ⑴酸中毒引起心肌興奮—收縮偶聯(lián)障礙。⑵酸中毒引起假性神經(jīng)遞質(zhì)主要有苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，其結(jié)構(gòu)與腦 高鉀血癥，高血鉀引起心肌收縮性下降和室性心率失常。內(nèi)重要神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素及多巴胺極為相似而生理作 ⑶嚴(yán)減用相差甚遠(yuǎn)。當(dāng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時(shí)，它 ⑷酸中毒引起外周血管擴(kuò)張，回心血量減少。⑸酸們競(jìng)爭(zhēng)性地取代去、多而被神經(jīng)元攝取儲(chǔ)存釋放，產(chǎn)生微弱的生理作用，從而導(dǎo)致網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)的功能障處。說(shuō)血漿中支鏈氨基酸BC芳香族氨基酸A值降低大

中毒時(shí)生物氧化酶類受到抑制，心肌能量生成不足。4、簡(jiǎn)述心力衰竭的定義及基本病因和誘因。答：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過(guò)量A放入血，肝臟對(duì)其分解能力降低，致使血漿AAA⑴致含量增高。A過(guò)B在腦內(nèi)經(jīng)脫羧酶和β羥化酶作 ②荷③用分解成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，造成腦內(nèi)假性神經(jīng)遞質(zhì) 前負(fù)荷過(guò)重：二尖瓣關(guān)閉不全等⑵常見(jiàn)誘因：①全身感增多。同時(shí)A的色氨酸可生成大量5-HT制多巴胺 染；②心律失常；③妊娠、分娩；④酸堿平衡及電解生成，也可作為假性神經(jīng)遞質(zhì)，干擾腦細(xì)胞功能。㈣γ-⑤⑥，氨基丁酸學(xué)說(shuō)腦內(nèi)GA平升高使神經(jīng)細(xì)胞的靜息電位 。8、簡(jiǎn)述心力衰竭時(shí)。⑴。有效循環(huán)血量減少，A泌增多。）醛固酮分泌增多。血，量A交感髓，）肝功能低下，醛固酮滅活減少81、簡(jiǎn)述呼吸衰竭的發(fā)B素血管張素固酮統(tǒng)激，生機(jī)制。呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制包括肺通氣功能障礙和肺換緊成CPG2。氣功能障礙（1）肺通氣功能障礙：限制性通氣不足和阻⑵入塞性通氣不足（2）肺換氣功能障礙包括彌散障礙，肺泡2+ 2+ 2+近髓腎單位，鈉水重吸收增加。②腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加，血中非膠體成分經(jīng)腎小球?yàn)V出相對(duì)增多，腎小管周圍毛細(xì)血管中血液膠體滲透壓增高，流體靜壓下降，近曲小管鈉水重吸收增加。③促鈉水重吸收激素增多，抑制鈉水重吸收激素減少。9、簡(jiǎn)述舒張功能障礙型心力衰竭的常見(jiàn)病

通氣/2呼?較高濃度的氧使血氧分壓恢復(fù)正常。Ⅱ型呼吸衰竭病人體內(nèi)二氧化碳濃度過(guò)高直接抑制呼吸中樞，此時(shí)呼吸主要靠缺氧反射性興奮呼吸中樞維持。故Ⅱ型呼吸衰竭病人給氧以因與主要臨床特點(diǎn)。舒張功能障礙型心力衰竭常見(jiàn)于心肌 持續(xù)低濃度低流量為宜，將PaO2提高到6.65～缺血，肥厚型心肌病，縮窄性心包炎等疾病早期。其主要臨床特點(diǎn)是心臟射血指數(shù)正常，收縮末期心室容積無(wú)明顯。80療則

7.98kPa(50～60mHg)，既能提供機(jī)體必需的氧，又能維持低氧血癥對(duì)呼吸中樞的反射性興奮作用。如快速糾正Ⅱ型呼吸衰竭病人缺氧，會(huì)使呼吸進(jìn)一步減低而加重二氧化⑴⑵心負(fù)⑶改 碳潴留，甚至產(chǎn)生二氧化碳麻醉而發(fā)生中樞性呼吸衰竭。善心肌能量代謝。⑷改善心肌舒縮功能。⑸阻止、逆轉(zhuǎn) 84。心重構(gòu)⑹促進(jìn)心肌生長(zhǎng)或替代衰竭心臟1簡(jiǎn)述心 肺性腦病是由于嚴(yán)重的呼吸衰竭(外呼吸功能嚴(yán)重障礙)引竭生。 起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙為主要表現(xiàn)的綜合征。其發(fā)答）心肌收縮性減弱：①心肌結(jié)構(gòu)破壞；②心肌能量代 ⑴PO2高，謝障礙（包括能量生成和利用障礙；③心肌興奮收縮耦 腦充血顱。聯(lián)障礙（肌漿網(wǎng)釋放鈣離子障礙，鈣離子內(nèi)流減少，鈣與 ⑵缺氧和酸中毒損傷血管內(nèi)皮使腦血管通透性增加導(dǎo)致肌蛋白結(jié)合障礙；④心肌肥大的不平衡增長(zhǎng)。）心肌舒 質(zhì)腦腫。2+張功能障礙：①C復(fù)位延遲；②肌球肌動(dòng)蛋白復(fù)合體接 ⑶缺氧胞P生成減少，影響Na+泵功能，2+離障礙；③心室舒張勢(shì)能減少；④心肌順應(yīng)性降低，影響心室充分舒張。）心臟收縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)。1簡(jiǎn)述心肌能

內(nèi)Na水腦。顱迫腦。量代謝引起心肌收縮性減弱的機(jī)制。答：心肌能量代謝障礙可引起心肌收縮性減弱。①能量生成（釋放）障礙，各

⑶腦。⑷腦的CO2與HCO3相種原因引起心肌缺血缺氧，比竭內(nèi)低無(wú)氧酵解增加，乳酸增加，心肌收縮力減弱；②能量利用 液降低致。障礙：心力衰竭時(shí)A活性降低，為心肌收縮提供能量 ⑸神使減少，心肌收縮性減弱16心肌收縮性減弱的機(jī)制答：γ脂①心肌結(jié)構(gòu)破壞；②心肌能量代謝障礙（包括能量釋放和利用障礙；③心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙（肌漿網(wǎng)釋放鈣離，減與障；④心肌肥大的不平衡性生長(zhǎng)。1、心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償表現(xiàn)有哪些方面。答：心力衰竭的代償活動(dòng)主要是心臟本儲(chǔ)及外；②心臟擴(kuò)張；③心肌肥大。心外代償①血容量增加；②外周血液重新分配；③紅細(xì)胞增多；④組織細(xì)胞利用氧能力增強(qiáng)。1試述心力衰竭時(shí)心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙的發(fā)生機(jī)制。答：C介導(dǎo)心肌興奮和收縮，C轉(zhuǎn)運(yùn)失常導(dǎo)致心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙，其機(jī)制是：①肌漿網(wǎng)攝取儲(chǔ)存和

酶活性，使溶酶體水解酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞損傷。85、阻塞性通氣不足中不同部位氣道阻塞引起的呼吸困難有??阻塞性通氣不足可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。氣管分叉以上的氣道阻塞稱為中央性氣道阻塞氣管，阻塞若位于胸外部位，吸氣時(shí)氣體流經(jīng)狹窄處引起壓力降低，使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難；阻塞若于胸內(nèi)部位，呼氣時(shí)胸內(nèi)壓升?！磎無(wú)軟支的細(xì)氣管生的氣道阻塞，細(xì)支氣管與周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，吸氣時(shí)2+ 2+ 2+放C障礙；②C內(nèi)流障礙；③C與肌鈣蛋白結(jié)合障 氣2+ 2+ 2+礙。19試述心力衰竭時(shí)心肌舒張功能障礙的發(fā)生機(jī)制。答⑴鈣離子復(fù)位延遲⑵肌球肌動(dòng)蛋白符合體解離障礙。⑶心室舒張勢(shì)能減少。⑷心室順應(yīng)性降低如何引起全身水？：（）右心衰導(dǎo)致靜脈系統(tǒng)淤血毛細(xì)血管血壓增高，血漿濾出增多（）右心衰導(dǎo)致胃腸透淤血，蛋白消化，吸收

呼氣時(shí)小支氣管口徑變窄，氣道阻塞增重，故外周性氣道現(xiàn)困。用力呼氣時(shí)氣體通過(guò)小氣道阻塞部位形成的氣體壓降增大，肺氣腫時(shí)因肺泡彈性回縮力下降所致的胸內(nèi)壓升高，都會(huì)導(dǎo)致用力呼氣時(shí)等壓點(diǎn)由有軟骨支撐的大氣道移向無(wú)軟骨支撐的小氣道，等壓點(diǎn)下游端（通向鼻腔一端）小氣減少肝期血滲降 生生呼。低（）右心衰導(dǎo)致缺血缺氧，微血管壁通透性增高，濾 5⑴支出增多）心輸出量減少導(dǎo)致腎血流量減少，G低）氣管腫脹、痙攣、阻塞，等壓點(diǎn)上移引起阻塞性通氣功能障礙⑵泡增⑶肺泡表面，

2為什么肺泡彌散障礙時(shí)有PaO低而無(wú)PaO高？答：2 2二氧化碳在水中的溶解度比氧大2倍，彌散系數(shù)比氧大呼吸肌衰竭引起限制性肺通氣功能不足。⑷肺泡通氣/血 2倍，彌散速度比氧大倍，因而血液中二氧化碳能較快例。86、什么叫限制性肺通氣功能不足？簡(jiǎn)述其主要病因。吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣

地彌散入肺泡，使PaPA快達(dá)到平衡。因而單純2 2肺泡彌散障礙病人，則Pa正常，而PaO低。2 290、簡(jiǎn)述腎性貧血。足因⑴：⑴。⑵周的器 ⑵體如⑶、甲生⑶慢腎能礙缺氧⑷的 可引起腸道對(duì)鐵的吸收減少，并可因胃腸道出血而致鐵喪性（5降：失增⑷胞肺纖維化、肺泡型肺水腫（6）胸膜腔負(fù)壓消失：胸腔積 失⑸毒所。氣重?cái)U(kuò)限 1⑴鈉水潴留腎排鈉86、產(chǎn)生肺內(nèi)氣體彌散障礙的原因有哪些？血?dú)庾兓?能，何？答：原因是（1）肺泡膜面積減少，見(jiàn)于肺不張，肺 導(dǎo)致血壓升高。⑵腎素分泌增多：腎素-血管緊張素系統(tǒng)實(shí)變（2）肺泡膜厚度增加，肺泡膜通透性降低或彌散距離增寬而影響彌散，見(jiàn)于肺間質(zhì)性水腫，肺泡透明膜形成

的活性增高，血液中血管緊張素Ⅱ形成增多。血管緊張素Ⅱ可直接引起小動(dòng)脈收縮，又能促使醛固酮分泌，導(dǎo)致鈉和肺纖維化等（3）肺泡和血液接觸時(shí)間過(guò)短氣體彌散量 ⑶：障因CO2的比O2大0，腎實(shí)質(zhì)破壞引起腎髓質(zhì)生成的前列腺素A2(PGA2)和前列氣，即PaO2無(wú)CO2潴留無(wú)PaCO27肺通氣哪

腺素E2(PGE)發(fā)生。9。些表現(xiàn)形?⑴、內(nèi)DIC、肺血管收縮、肺 腎性骨質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)病機(jī)制與慢性腎功能衰竭時(shí)高磷血部毛細(xì)血管床破壞等病變可引起部分肺泡血流不足而通氣 、鈣癥PH1，2-)3形成減肺，。 以酸毒毒有⑴高磷鈣發(fā)⑵管性氣炎性氣肺張等 ：R腎由于部分肺泡通氣不足，致使流經(jīng)病變部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氣體交換便摻入動(dòng)脈，稱為靜脈血摻雜，又稱功能分流。

臟排磷減少，血磷升高。血磷升高使血鈣降低，剌激甲狀旁腺起發(fā)性PTH分泌多由于PTH的作，增加骨質(zhì)脫鈣，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松，同時(shí)局部鈣結(jié)節(jié)形成。血88成Q變化的因 ⑵維生素D3致？么？ 腸鈣吸收減少，低血鈣和骨質(zhì)鈣化障礙而發(fā)生腎性佝僂?。撼蒕降低的原因?yàn)?/p>