口腔微生物學(xué)8與真菌、頜面部感染的微生物學(xué)_第1頁
口腔微生物學(xué)8與真菌、頜面部感染的微生物學(xué)_第2頁
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文檔簡介

考試安排-12月18號(周三)晚7-10點地點暫時未定,到時輔導(dǎo)員會通知本文檔共98頁;當(dāng)前第1頁;編輯于星期二\11點3分第二節(jié)

與口腔黏膜疾病相關(guān)的真菌—

假絲酵母菌

本文檔共98頁;當(dāng)前第2頁;編輯于星期二\11點3分真菌(fungus)是一種真核細胞型微生物,有典型的細胞核和完善的細胞器,細胞壁不含肽聚糖,主要由多糖(75%)和蛋白質(zhì)(25%)組成。真菌可分單細胞和多細胞兩類。單細胞真菌呈圓形或卵圓形,稱酵母菌,多細胞真菌可見菌絲和孢子,交織成團呈絲狀,稱為絲狀菌或霉菌。本文檔共98頁;當(dāng)前第3頁;編輯于星期二\11點3分假絲酵母菌屬(Saccharmyces)

屬于真菌門(eumycota)、半知菌亞門(deuteromycotina)、隱球酵母菌科(familycryptococcaceae)。該屬中有7種假絲酵母菌對人類具有致病作用,均為條件致病菌,所致疾病統(tǒng)稱為“念珠菌病”(candidiasis)。本文檔共98頁;當(dāng)前第4頁;編輯于星期二\11點3分條件致病菌正常情況下白假絲酵母菌

存在于與外界相通腔道中,與機體處于共生狀態(tài),不引起疾病。當(dāng)某些因素破壞這種平衡狀態(tài),白假絲酵母菌由酵母相轉(zhuǎn)為菌絲相,在局部大量生長繁殖,引起皮膚、黏膜甚至全身性的假絲酵母菌病。本文檔共98頁;當(dāng)前第5頁;編輯于星期二\11點3分7種假絲酵母菌:白假絲酵母菌(Candidaalbicans)熱帶假絲酵母菌(Candidatropicalis)近平滑假絲酵母菌(Candidaparapsilosis)光滑假絲酵母菌(Candidaglabrata)克魯斯假絲酵母菌(Candidakrusei)吉利蒙假絲酵母菌(Candidaguillermondii)都柏林假絲酵母菌(Candidadulbilin)本文檔共98頁;當(dāng)前第6頁;編輯于星期二\11點3分科瑪嘉鑒定培養(yǎng)基(CHROMagar)白假絲酵母菌(綠色)近平滑假絲酵母菌(紫色)克柔假絲酵母菌(粉紅色)熱帶假絲酵母菌(藍色)其它假絲酵母菌(白色)本文檔共98頁;當(dāng)前第7頁;編輯于星期二\11點3分海南島4市縣人群口腔假絲酵母菌分布情況的初步調(diào)查

王英;貝寧;潘婉;王華民;

目的:調(diào)查海南島???、三亞市、五指山市和保亭縣四市縣人群口腔假絲酵母菌的分布情況。方法:分離出的假絲酵母菌經(jīng)過菌落特征、制片乳酸酚棉藍染色、芽管形成試驗、厚膜孢子形成試驗等初步鑒定,并用科瑪嘉顯色培養(yǎng)基培養(yǎng)確定。結(jié)果:四縣人群口腔假絲酵母菌總分離率為25.23%,其中白假絲酵母菌占54.48%,光滑假絲酵母菌占14.04%,熱帶假絲酵母菌占11.06%,克柔假絲酵母菌占9.36%。住院病人和健康人口腔假絲酵母菌的分離率分別為39.95%和11.61%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進展

,2009年14期

本文檔共98頁;當(dāng)前第8頁;編輯于星期二\11點3分OralRinseof20healthyindividuals——dorsumofthetongueandtheoralmucosalenvironment454pyrosequencing本文檔共98頁;當(dāng)前第9頁;編輯于星期二\11點3分口腔包含74個可培養(yǎng)的和11個不可培養(yǎng)的真菌屬假絲酵母菌是檢出率最高的(75%),其次是分子孢子菌屬(65%),短梗霉屬(50%),酵母屬(50%),曲霉屬(35%),鐮孢菌屬(30%),隱球菌屬(20%)等本文檔共98頁;當(dāng)前第10頁;編輯于星期二\11點3分白假絲酵母菌近平滑假絲酵母熱帶假絲酵母本文檔共98頁;當(dāng)前第11頁;編輯于星期二\11點3分1.菌體:圓形或卵圓形,2μm×4μm大小革蘭染色陽性,著色不均,出芽方式繁殖2.結(jié)構(gòu):真核細胞型3.特點:有芽生孢子和假菌絲(pseudohypha),在玉米粉培養(yǎng)基上可長出厚膜孢子。4.常用培養(yǎng)基:沙保培養(yǎng)基(Sabouraudmedium)5.菌落形態(tài):類酵母型菌落

6.分型:生物學(xué)特性分型;分子水平分型;一、假絲酵母菌的生物學(xué)特性本文檔共98頁;當(dāng)前第12頁;編輯于星期二\11點3分沙保培養(yǎng)基:灰白或奶油色白假絲酵母菌

科瑪嘉鑒別培養(yǎng)基本文檔共98頁;當(dāng)前第13頁;編輯于星期二\11點3分白假絲酵母菌的芽生孢子和假菌絲假菌絲芽生孢子組織內(nèi)易形成本文檔共98頁;當(dāng)前第14頁;編輯于星期二\11點3分白假絲酵母菌及厚膜孢子厚膜孢子厚膜孢子假菌絲含1%吐溫-80的玉米粉瓊脂形成豐富假菌絲和厚膜孢子本文檔共98頁;當(dāng)前第15頁;編輯于星期二\11點3分病理切片舌本文檔共98頁;當(dāng)前第16頁;編輯于星期二\11點3分二、假絲酵母菌的致病性(一)假絲酵母菌的毒力因素致病機制未完全明了,為多因素致病。1.黏附性由假絲酵母菌的黏附素(細胞壁糖蛋白)介導(dǎo)該菌與其它細胞(包括宿主細胞或微生物細胞)、惰性聚合物或蛋白的聯(lián)結(jié)。黏附受多種因素的影響(p274)。2.疏水性可促進黏附。本文檔共98頁;當(dāng)前第17頁;編輯于星期二\11點3分3.二態(tài)性和芽管形成芽生孢子相菌絲相

(無癥狀寄居(促進黏附、侵襲,獲取營養(yǎng)、及傳播中起作用)

增強抗吞噬力)二態(tài)性是假絲酵母菌的一個重要特征,菌絲相是其毒力更強的主要原因,是黏膜感染和播散性感染的主要毒力。

芽管形成增加對上皮的附著。4.轉(zhuǎn)化現(xiàn)象光滑型菌落粗糙型菌落白色光滑菌落平伏灰色菌落

表型不同,抗原性改變,抗藥性升高,新的毒力。本文檔共98頁;當(dāng)前第18頁;編輯于星期二\11點3分5.分泌酶蛋白酶-水解肽鍵,與組織侵入有關(guān)磷脂酶-水解磷脂酯鍵,與對宿主細胞的穿入、損傷和溶解有關(guān)

助于穿透完整的上皮細胞,與致病性關(guān)系密切。6.其他因素毒素、酸性代謝產(chǎn)物、與細菌的協(xié)同作用等。本文檔共98頁;當(dāng)前第19頁;編輯于星期二\11點3分增加真菌的載量也對口腔微生物組結(jié)構(gòu)和組成具有調(diào)節(jié)作用。隨著假絲酵母菌數(shù)量增多,唾液微生物組多樣性明顯下降,形成獨特的以糖分解和產(chǎn)酸菌-鏈球菌為主導(dǎo)的微生物組成。特定細菌種屬的數(shù)量有漲有消,隨假絲酵母菌增多而增多的細菌有消極類桿菌、梭桿菌、黃桿菌等,而擬桿菌數(shù)量隨假絲酵母菌增多而減少。本文檔共98頁;當(dāng)前第20頁;編輯于星期二\11點3分發(fā)病機制白假絲酵母菌→黏附宿主細胞→形成菌絲繁殖→釋放侵襲性酶類→炎癥糖蛋白+受體激活補體旁路趨化因子過敏毒素本文檔共98頁;當(dāng)前第21頁;編輯于星期二\11點3分(二)宿主因素1.局部易感因素:

a黏膜屏障的破壞

b唾液:pH值的降低、葡萄糖含量增加,唾液流量的減少或無唾液。

c共生菌叢:抑制其定植及過度生長或產(chǎn)生協(xié)同作用

d營養(yǎng)因素:碳水化合物含量增高本文檔共98頁;當(dāng)前第22頁;編輯于星期二\11點3分2.全身易感因素:

a生理狀況:嬰兒期、老年期

b激素狀況:甲狀腺功能減退、甲狀旁腺功能減退、腎上腺功能不足。

c營養(yǎng)狀況:鐵質(zhì)缺乏癥、維生素缺乏癥

d防御狀況:免疫功能下降本文檔共98頁;當(dāng)前第23頁;編輯于星期二\11點3分(三)醫(yī)源性因素義齒不適廣譜抗生素的長期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素、放療及化療應(yīng)用等本文檔共98頁;當(dāng)前第24頁;編輯于星期二\11點3分本文檔共98頁;當(dāng)前第25頁;編輯于星期二\11點3分慢性紅斑型

鵝口瘡

急性假膜型念珠菌性口炎1、皮膚黏膜感染三所致疾病上唇內(nèi)側(cè)黏膜充血,表面有白色偽膜覆蓋上顎與義齒基托相對應(yīng)的黏膜充血明顯本文檔共98頁;當(dāng)前第26頁;編輯于星期二\11點3分2、內(nèi)臟感染:肺炎、支氣管炎、腸炎、膀胱炎、腎盂腎炎等。

本文檔共98頁;當(dāng)前第27頁;編輯于星期二\11點3分3、中樞神經(jīng)感染腦膜炎、腦炎和腦膿腫等本文檔共98頁;當(dāng)前第28頁;編輯于星期二\11點3分四、與假絲酵母菌感染有關(guān)的口腔黏膜損害(p276)原發(fā)性口腔假絲酵母菌損害:繼發(fā)性口腔假絲酵母菌損害:本文檔共98頁;當(dāng)前第29頁;編輯于星期二\11點3分五、白假絲酵母菌與口腔上皮癌變的關(guān)系流行病學(xué)資料動物實驗

均證明兩者有密切關(guān)系本文檔共98頁;當(dāng)前第30頁;編輯于星期二\11點3分六、假絲酵母菌的檢查方法

1.涂片法:芽生孢子、假菌絲

2.分離培養(yǎng)及鑒定:芽管形成試驗

厚膜孢子形成試驗

3.組織切片法

4.分子生物學(xué)方法

5.免疫學(xué)檢查本文檔共98頁;當(dāng)前第31頁;編輯于星期二\11點3分鑒定1)芽管形成試驗:將假絲酵母菌接種于0.5~1m|血清中,37℃孵育2~4h觀察有無芽管和芽生孢子形成。白假絲酵母菌可形成芽管,其他假絲酵母菌不形成芽管。2)厚膜孢子形成試驗:將假絲酵母菌接種于1%吐溫-80玉米粉培養(yǎng)基25℃孵育1-2d后,白假絲酵母菌在菌絲頂端、側(cè)緣或中間形成厚膜孢子。本文檔共98頁;當(dāng)前第32頁;編輯于星期二\11點3分海南島4市縣人群口腔假絲酵母菌分布情況的初步調(diào)查

王英;貝寧;潘婉;王華民;

目的:調(diào)查海南島???、三亞市、五指山市和保亭縣四市縣人群口腔假絲酵母菌的分布情況。方法:分離出的假絲酵母菌經(jīng)過菌落特征、制片乳酸酚棉藍染色、芽管形成試驗、厚膜孢子形成試驗等初步鑒定,并用科瑪嘉顯色培養(yǎng)基培養(yǎng)確定。結(jié)果:四縣人群口腔假絲酵母菌總分離率為25.23%,其中白假絲酵母菌占54.48%,光滑假絲酵母菌占14.04%,熱帶假絲酵母菌占11.06%,克柔假絲酵母菌占9.36%。住院病人和健康人口腔假絲酵母菌的分離率分別為39.95%和11.61%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義?,F(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進展

,2009年14期

本文檔共98頁;當(dāng)前第33頁;編輯于星期二\11點3分第三節(jié)

與口腔黏膜疾病相關(guān)的細菌

本文檔共98頁;當(dāng)前第34頁;編輯于星期二\11點3分包括金黃色葡萄球菌鏈球菌肺炎鏈球菌淋病奈瑟球菌口腔損害的特征:

球菌性口炎(假膜性口炎)表現(xiàn)為充血、水腫,并有明顯的纖維素性滲出,稱為假膜。舌背中部有大面積潰瘍,黏膜充血本文檔共98頁;當(dāng)前第35頁;編輯于星期二\11點3分第四節(jié)

與口腔黏膜疾病相關(guān)的螺旋體

本文檔共98頁;當(dāng)前第36頁;編輯于星期二\11點3分以克隆/測序為基礎(chǔ)的技術(shù)揭示了口腔中大量無法培養(yǎng)的螺旋體令人驚訝的多態(tài)性。研究發(fā)現(xiàn)口腔中有近60種不同密螺旋體,大多數(shù)未被培養(yǎng)出。

本文檔共98頁;當(dāng)前第37頁;編輯于星期二\11點3分TYGVSMedium(ForFnbiofilmformation,growingTdculture)TYGVS(tryptone-yeastextract-gelatin-volatilefattyacids-serum)SolutionA:BHIbroth5gTryptone10gYeastextract10gGelatine10g明膠Ammoniumsulfate0.5g硫酸氨K2HPO42gNaCl1gAdddH2Oto800ml,putastirbarinthebottle,autoclave.SolutionB:L-cysteineHCl1g半光氨酸Glucose1g

葡萄糖Sodiumpyruvate(storeat4℃)0.25g丙酮酸鈉VFAsolution5mlTPPsolution5mlAddH2Oto100ml,adjusttoPH7.2with7MKOH.Waitfor2handreadjustthePH.AddMgSO40.1g,filter.VFAsolution:Glacialaceticacid1.7mlPropionicacid0.6mlN-butyricacid0.4mlN-valericacid0.1mlIso-valericacid0.1mlIso-butyricacid0.1mlDL-methylbutyricacid0.1mldH2O26.9mlstoreat-20℃TPPSolution:Thiaminepyrophosphatecocarboxylase(Inthemiddlelayerofthegateoftherefrigeratorontheright.ThiaminepyrophosphatechlorideisOK,inthe4.℃refrigeratoronthe3rdfloor)0.25g,adddH2Oto100ml.Storeat-20℃.RabbitSerum(SigmaR4505):Thawtheserumfrom-20℃atroomtemperature.Heatinactivateat60℃for1h.Storeinaliquotsat-20℃.(Therabbitseruminthemiddlelevelofthe-20℃refrigeratorhasbeeninactivatedalready)Laststep:SolutionA800mlSolutionB100mlRabbitserum100ml

本文檔共98頁;當(dāng)前第38頁;編輯于星期二\11點3分螺旋細密、規(guī)則、兩端尖直,運動活潑暗視野顯微鏡下觀察Fontana鍍銀染色梅毒螺旋體本文檔共98頁;當(dāng)前第39頁;編輯于星期二\11點3分1.梅毒螺旋體

先天性梅毒:新月形切牙

桑椹樣磨牙

后天性梅毒:口腔黏膜的硬下疳、

黏膜斑、梅毒瘤或樹膠腫。

本文檔共98頁;當(dāng)前第40頁;編輯于星期二\11點3分2.樊尚疏螺旋體與梭桿菌協(xié)同致病,引起:樊尚咽峽炎牙齦炎口腔炎口頰壞疽肺膿腫等牙齦乳頭出現(xiàn)壞死,下唇內(nèi)側(cè)黏膜出現(xiàn)潰瘍,偽膜增厚,牙齦有出血壞死性齦口炎本文檔共98頁;當(dāng)前第41頁;編輯于星期二\11點3分

第十四章

頜面部感染的

微生物學(xué)

本文檔共98頁;當(dāng)前第42頁;編輯于星期二\11點3分

第一節(jié)概論

一、定義:致病微生物入侵引起的口腔頜面部軟、硬組織局部乃至全身的復(fù)雜的病理反應(yīng)過程。本文檔共98頁;當(dāng)前第43頁;編輯于星期二\11點3分二、有利于感染發(fā)生發(fā)展的因素:

1、與外界相通,常駐有各菌。

2、牙源性感染是口腔頜面部獨有的感染

3、間隙內(nèi)含有疏松結(jié)締組織。

4、頜面部的血液和淋巴循環(huán)豐富。且靜脈常無瓣膜。

5、顏面部的毛囊、汗腺和皮脂腺也是細菌常駐的部位,又暴露在外。

本文檔共98頁;當(dāng)前第44頁;編輯于星期二\11點3分口腔頜面部感染的特點

口腔頜面部感染口腔、鼻腔、鼻竇長期與外界相通,常駐細菌多,其環(huán)境有利于細菌的滋生繁殖。

牙源性感染是口腔頜面部獨有的感染??谇活M面部的筋膜間隙內(nèi)含有疏松結(jié)締組織,其抗感染能力較弱,感染可經(jīng)此途徑迅速擴散和蔓延。

頜面部的血液和淋巴循環(huán)豐富。感染可循血液引起敗血癥或膿毒血癥。顏面部的靜脈瓣膜稀少或缺如,靜脈受擠壓時,易致血液逆流。汗腺、皮脂腺、毛囊多,常駐細菌多,易損傷致感染。本文檔共98頁;當(dāng)前第45頁;編輯于星期二\11點3分

三、頜面部感染的常見類型:第三磨牙冠周炎頜面部間隙感染頜骨骨髓炎面頸部淋巴結(jié)炎面部癤癰頜面部特異病原菌感染:如破傷風(fēng)、頜面骨結(jié)核、頜面部放線菌病、頜面部梅毒等。本文檔共98頁;當(dāng)前第46頁;編輯于星期二\11點3分

下頜第三磨牙冠周炎(智齒冠周炎)

第三磨牙萌出不全或阻生時,盲袋形成,牙冠周圍軟組織發(fā)生的炎癥,可向不同方向擴散引起不同的頜面部間隙感染。齦袋與冠周炎的關(guān)系本文檔共98頁;當(dāng)前第47頁;編輯于星期二\11點3分頜面部間隙感染頜面部間隙包括咬肌間隙、翼下頜間隙、下頜下間隙、咽旁間隙、舌下間隙、頦下間隙、頰間隙、眶下間隙、尖牙窩間隙、顳間隙、顳下間隙、口底間隙等。

病因:均為繼發(fā)性感染。最常見的為牙源性感染;其次是腺源性感染;較少見的創(chuàng)傷性、醫(yī)源性、血源性感染。

病原菌:病原菌以溶血性鏈球菌為主;其次為金黃色葡萄球菌。

常為混合性細菌感染,厭氧菌所致的感染少見。

本文檔共98頁;當(dāng)前第48頁;編輯于星期二\11點3分下頜下間隙感染本文檔共98頁;當(dāng)前第49頁;編輯于星期二\11點3分

眶下間隙感染本文檔共98頁;當(dāng)前第50頁;編輯于星期二\11點3分

咬肌間隙感染本文檔共98頁;當(dāng)前第51頁;編輯于星期二\11點3分

口底多間隙感染本文檔共98頁;當(dāng)前第52頁;編輯于星期二\11點3分患者男性。65歲,下頜第一前磨牙牙周膿腫造成口底多間隙感染;雙側(cè)下頷下、舌下及頦部均有彌漫性腫脹,并波及面頰及頸部;皮下可捫及捻發(fā)音;患者出現(xiàn)呼吸困難,此時最佳的處理措施是

A.氣管切開

B.穿刺抽膿

C.應(yīng)用大劑量抗生素

D.局部理療

E.廣泛切開引流本文檔共98頁;當(dāng)前第53頁;編輯于星期二\11點3分四、口腔頜面部感染的診斷1、炎癥初期:局部紅、腫、熱、痛、功能障礙。2、全身情況:畏寒、發(fā)燒、頭痛、全身不適、乏力、食欲減退等。白細胞計數(shù)升高,核左移。3、膿腫形成期:表淺的膿腫有波動感;深部的膿腫表面有有凹陷性水腫,穿刺有膿液。4、輔助檢查:1)X線檢查頜骨骨髓炎;2)膿液涂片和細菌培養(yǎng)確定細菌種類,藥敏試驗確定抗生素使用。本文檔共98頁;當(dāng)前第54頁;編輯于星期二\11點3分第二節(jié)

頜面部感染的分類及特點

本文檔共98頁;當(dāng)前第55頁;編輯于星期二\11點3分一、口腔頜面部感染的分類(一)傳統(tǒng)分類1按臨床感染發(fā)生的部位劃分,如:第三磨牙冠周炎,下頜下間隙感染,頜骨骨髓炎2引起感染的微生物來分,如:頜面部結(jié)核,頜面部梅毒,頜面部放線菌病,頜面部假絲酵母菌病(二)現(xiàn)根據(jù)感染途徑分為

牙源性頜面部感染(或頜面部牙源性感染)

非牙源性頜面部感染(或頜面部非牙源性感染)本文檔共98頁;當(dāng)前第56頁;編輯于星期二\11點3分132例頜面部間隙感染的臨床分析

高俊聰時間:2007-11-23[摘

要]本組對132例頜面部間隙感染的臨床特點、病因、治療和診斷進行了分析,認為頜面部間隙感染以牙源性為主,此病發(fā)病年齡4歲~76歲,牙源性118例(89.39%),外傷性的8例(6.06%),腺源性4例(3.03%),血源性1例(0.76%),醫(yī)源性1例(0.76%)。本文檔共98頁;當(dāng)前第57頁;編輯于星期二\11點3分二、頜面部感染的微生物學(xué)特點1.頜面部感染的病原微生物包括細菌、病毒、真菌等,其中細菌最常見;2.牙源性和非牙源性感染以混合菌感染多見,前者以厭氧菌感染為主,后者以需氧或兼性厭氧菌感染為主。3.非牙源性感染常見的病原微生物包括葡萄球菌、鏈球菌及銅綠假單胞菌等;特異病原微生物包括結(jié)核分枝桿菌、破傷風(fēng)梭菌、HIV、腮腺炎病毒等。本文檔共98頁;當(dāng)前第58頁;編輯于星期二\11點3分本文檔共98頁;當(dāng)前第59頁;編輯于星期二\11點3分(一)牙源性頜面部感染

(odontogenicfacialinfection)

病原菌通過病變牙或牙周組織引起的頜面部感染,統(tǒng)稱為頜面部牙源性感染。

本文檔共98頁;當(dāng)前第60頁;編輯于星期二\11點3分最常見牙源性頜面部感染是:第三磨牙冠周炎翼下頜間隙感染頜下間隙感染等本文檔共98頁;當(dāng)前第61頁;編輯于星期二\11點3分

第三磨牙冠周炎擴散途徑及并發(fā)癥:1.向磨牙后區(qū)擴散,形成骨膜下膿腫。

2.循下頜骨外斜線向前,第一磨牙頰側(cè)形成膿腫或破潰成瘺。

3.從下頜支外側(cè)-咬肌間隙;下頜支內(nèi)側(cè)-翼頜間隙向內(nèi)下-下頜下間隙、舌下間隙;向內(nèi)上-咽旁間隙、扁桃體周圍膿腫向上-顳下間隙

本文檔共98頁;當(dāng)前第62頁;編輯于星期二\11點3分下頜第三磨牙冠周炎

pericoronitisofthethirdmolarofthemandible并發(fā)癥智齒冠周炎感染擴散途徑水平面觀冠狀面觀本文檔共98頁;當(dāng)前第63頁;編輯于星期二\11點3分冠周齦瓣盲袋切除下頜第三磨牙冠周炎

治療急性期以消炎、鎮(zhèn)痛、建立引流及對癥處理為主

慢性期以去除病因、防止復(fù)發(fā)為主需拔除病灶牙本文檔共98頁;當(dāng)前第64頁;編輯于星期二\11點3分牙源性頜面部感染的病原微生物學(xué)特點

1.口腔正常菌群條件致?。?/p>

2.厭氧菌是優(yōu)勢病原菌;

3.混合感染是最多見的感染類型。本文檔共98頁;當(dāng)前第65頁;編輯于星期二\11點3分無芽胞厭氧菌是一大類寄生于人和動物腸道及口腔內(nèi)的正常菌群,包括G+、G-的球菌和桿菌。為牙源性頜面部感染的優(yōu)勢菌。本文檔共98頁;當(dāng)前第66頁;編輯于星期二\11點3分

頜面部感染常見的無芽胞厭氧菌:微小消化鏈球菌厭氧消化鏈球菌中間普雷沃菌產(chǎn)黑色素普雷沃菌牙齦卟啉單胞菌多毛擬桿菌具核梭桿菌遲緩優(yōu)桿菌瘡皰丙酸桿菌內(nèi)氏放線菌、衣氏放線菌等本文檔共98頁;當(dāng)前第67頁;編輯于星期二\11點3分One-dayinfectedprimarygingivalepithelialcells(actin-red,nuclei-blue)harboringahighnumberofintracellularPorphyromonasgingivalisbacteria(green)undergosuccessfulmitosisasdeterminedbyconfocalscanningfluorescencemicroscopy.

本文檔共98頁;當(dāng)前第68頁;編輯于星期二\11點3分毒力:(1)胞外特殊結(jié)構(gòu):菌毛、莢膜;(2)毒素和侵襲性酶:白細胞毒素、內(nèi)毒素、膠原酶、透明質(zhì)酸酶等;(3)與需氧菌和兼性厭氧菌協(xié)同致病。本文檔共98頁;當(dāng)前第69頁;編輯于星期二\11點3分無芽孢厭氧菌對抗生素的敏感性不同對氨基糖苷類,如慶大霉素、鏈霉素、卡那霉素耐藥對硝基咪唑類藥物,如甲硝唑、替硝唑和奧硝唑敏感本文檔共98頁;當(dāng)前第70頁;編輯于星期二\11點3分(二)非牙源性頜面部感染(nonodoneogenicfacialinfection)

非患牙和非牙周組織所引起的頜面部感染。它包括牙源性感染之外的所有頜面部感染。

本文檔共98頁;當(dāng)前第71頁;編輯于星期二\11點3分主要包括以下5大類:1.腺源性頜面部感染如頜面部淋巴結(jié)炎、唾液腺炎等。2.損傷性頜面部感染3.血源性頜面部感染4.醫(yī)源性頜面部感染5.頜面部特異性感染如頜面部放線菌病、頜面結(jié)核、破傷風(fēng)等。本文檔共98頁;當(dāng)前第72頁;編輯于星期二\11點3分非牙源性頜面部感染的病原微生物學(xué)特點

1.病原微生物包括細菌、真菌和病毒;

2.以外源性和特異病原微生物為主,病原菌以需氧菌和兼性厭氧菌為主;

3.內(nèi)源性感染菌主要是定植于口腔咽部的溶血性化膿性鏈球菌及部分口腔正常菌群。本文檔共98頁;當(dāng)前第73頁;編輯于星期二\11點3分非牙源性頜面部感染的病原微生物:一.厭氧芽胞桿菌為G+粗大桿菌,最常見的是破傷風(fēng)梭菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌,見于非牙源性頜面部感染。本文檔共98頁;當(dāng)前第74頁;編輯于星期二\11點3分(1)破傷風(fēng)梭菌:

破傷風(fēng)痙攣毒素本文檔共98頁;當(dāng)前第75頁;編輯于星期二\11點3分(2)產(chǎn)氣莢膜梭菌(C.perfringens)a形態(tài)特征:芽胞位于次極端,呈橢圓形,在體內(nèi)有明顯的莢膜。b生化特性:代謝十分活躍,可分解多種常見的糖類,產(chǎn)酸及產(chǎn)大量氣體。(洶涌發(fā)酵實驗)c所致疾病:A型毒素致氣性壞疽和食物中毒

氣性壞疽:發(fā)展迅速,病情兇險,常為混合菌感染,死亡率達40%-100%。C型毒素致壞死性腸炎

本文檔共98頁;當(dāng)前第76頁;編輯于星期二\11點3分廣州已確認58名災(zāi)區(qū)傷員患氣性壞疽病本文檔共98頁;當(dāng)前第77頁;編輯于星期二\11點3分本文檔共98頁;當(dāng)前第78頁;編輯于星期二\11點3分二、金黃色葡萄球菌(S.aurous)1.生物學(xué)性狀

G+球菌、葡萄串狀排列。營養(yǎng)要求不高,需氧或兼性厭氧。

本文檔共98頁;當(dāng)前第79頁;編輯于星期二\11點3分金黃色葡萄球菌本文檔共98頁;當(dāng)前第80頁;編輯于星期二\11點3分a葡萄球菌A蛋白(staphylococcalproteinA,SPA)存在于細胞壁的一種表面蛋白,90%以上的金葡菌菌株有此Ag。為一種單鏈多肽,它可與人IgG1、IgG2和IgG4的Fc段發(fā)生特異性結(jié)合,結(jié)合后的復(fù)合物具有抗吞噬、促細胞分裂、引起變態(tài)反應(yīng)、損傷血小板等多種生物學(xué)活性。重要Ag本文檔共98頁;當(dāng)前第81頁;編輯于星期二\11點3分b

磷壁酸分為壁磷壁酸膜磷壁酸(脂磷壁酸)(lipoteichoic,LTA)LTA能與細胞表面的纖連蛋白(fibronectin)結(jié)合,從而介導(dǎo)葡萄球菌對細胞的黏附。本文檔共98頁;當(dāng)前第82頁;編輯于星期二\11點3分2.致病物質(zhì)(1)凝固酶(coagulase):能使纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白,導(dǎo)致血漿凝固。與致病性密切相關(guān),使細菌能抵抗吞噬細胞的吞噬或胞內(nèi)消化作用,免受血清殺菌物質(zhì)的作用。與感染局限有關(guān)。本文檔共98頁;當(dāng)前第83頁;編輯于星期二\11點3分(2)溶細胞毒素葡萄球菌溶素:4種殺白細胞素(3)腸毒素:耐熱,致食物中毒(4)剝脫毒素:引起葡萄球菌燙傷樣皮膚綜合征。(5)毒性休克綜合征毒素1(TSST-1):引起毒性休克綜合征(TSS)。(6)酶類:纖維蛋白溶酶、耐熱核酸酶、透明質(zhì)酸酶等。本文檔共98頁;當(dāng)前第84頁;編輯于星期二\11點3分三、鏈球菌(streptococcus)1.生物學(xué)特性

G+球菌、鏈狀排列,多數(shù)菌株在培養(yǎng)早期形成透明質(zhì)酸的莢膜。大多數(shù)兼性厭氧,少數(shù)專性厭氧。營養(yǎng)要求較高。

Ag構(gòu)造:

a蛋白質(zhì)抗原:具有型特異性,有M、T、R

和S等,M與致病性有關(guān);

b多糖抗原:又稱C抗原,系群特異

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