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房性心律失?!卜吭纭⒎啃孕膭?dòng)過(guò)速〔房速、心房撲動(dòng)〔房撲、心房纖顫(房顫〕房性逸搏或房性逸搏心律逸搏是根本心搏延遲或阻滯,下級(jí)潛在起搏點(diǎn)被動(dòng)地發(fā)出沖動(dòng)產(chǎn)生的心搏。最常見(jiàn)的是房室交接處逸搏,室性或房性逸搏較少見(jiàn)。連3逸搏心律作用的生理現(xiàn)象。性,心電圖表現(xiàn)為延遲消滅的個(gè)別或多個(gè)、一種或多種畸形P`波,PR0.12s,逸搏周期固定于12s左右(多源性時(shí)周期不等),QRS房性期前收縮〔房早〕期前收縮、期外收縮亦稱(chēng)過(guò)早搏動(dòng),簡(jiǎn)稱(chēng)早搏。是一種提早的異位心搏。期前收縮是常見(jiàn)的異位心律??砂l(fā)生在竇性或異位〔如心房抖動(dòng)〕心律的根底上??膳及l(fā)或頻發(fā),可以不規(guī)章或規(guī)章地在每一個(gè)收縮是指以為起源點(diǎn)發(fā)生在心房的異位期前收縮?!九R床表現(xiàn)】可致(因心排血量削減引起〕乏力、頭暈等病癥,原有心臟病者可因弱或消逝.期前收縮呈二或三聯(lián)律時(shí),可聽(tīng)到每?jī)苫驅(qū)掖涡牟笥虚L(zhǎng)間歇.期前收縮插人兩次正常心搏間,可表現(xiàn)為三次心搏連續(xù)。脈搏觸診可覺(jué)察間歇脈搏缺如.【心電圖表現(xiàn)】期前收縮的共同心電圖特征為較根本心律提早的一次或?qū)掖蜳—QRS房性期前收縮PPPR0。12s。QRSST及T波相應(yīng)轉(zhuǎn)變者稱(chēng)為心室內(nèi)差異性傳導(dǎo)期前收縮伴心室內(nèi)差異傳導(dǎo)時(shí)畸形QRSP`波。提早畸形P`波之后也可無(wú)相應(yīng)的QRS阻滯性房性期前收縮,需與竇性心律不齊或竇性靜止鑒別。房性期前收縮沖動(dòng)常侵入竇房結(jié),使后者提前除極,竇房結(jié)自發(fā)除極再按原周期重開(kāi)頭,形成不完全性代償間歇,偶見(jiàn)房性期前收縮后有完全性代償間歇.【治療】正常人和無(wú)器質(zhì)性心臟病患者的各類(lèi)期前收縮大多無(wú)臨床意義。死時(shí)提示心功能不全。多源性房性期前收縮常為心房抖動(dòng)的前奏.心律失常的可能性而打算治療原則。劑和β—受體阻滯劑。潛在致命可能,樂(lè)觀治療病因和對(duì)癥治療。除病因治療外,可選用抗心律失常藥物治療,房性期前收縮大多項(xiàng)選擇作用于心房和房室交接處的Ia、Ic、III房性心動(dòng)過(guò)速(房速〕150~220/分.性心臟病的病人,包括冠心病、瓣膜病、先天性心臟病、肺心病,以65病。2%-613%,在慢性堵塞性肺部疾病中的發(fā)病率為20%左右,在急性心肌梗死、二尖瓣脫垂等疾病中也比較常見(jiàn),還有急性感染、飲酒、缺氧、電解質(zhì)紊亂(低鉀血癥、心房擴(kuò)大、藥物應(yīng)用〔如安非他命、可卡因、咖啡因和茶堿〕時(shí)也可發(fā)生。多源性房速見(jiàn)于嚴(yán)峻的肺部疾病患者,預(yù)后較差.無(wú)明顯誘因可循。局部房速發(fā)作有突然發(fā)作和突然終止的特點(diǎn),病初發(fā)作可以較少,以后漸漸頻繁,持續(xù)時(shí)間也可以由短變長(zhǎng),患者主要的病癥是心悸。有的伴有恐驚、擔(dān)憂(yōu)和多尿等。于良性心律失常。假設(shè)心臟儲(chǔ)藏功能較差,則會(huì)消滅心排血量明顯降心絞痛、心力衰竭等,必需樂(lè)觀處理。掌握后,這類(lèi)心肌病是可逆的,心功能可以恢復(fù)正常.【定義】/或較全都的、規(guī)律的P`波。這肯定義排解了心房抖動(dòng)(房顫),心房撲動(dòng)〔房撲。維持,故與房室結(jié)或房室旁路參與的折返性室上速不同.引起房速的房并在心房?jī)?nèi)維持;對(duì)射頻導(dǎo)管消融治療有肯定敏感性.【分類(lèi)】〔一)依據(jù)房速發(fā)生和維持的機(jī)制分類(lèi)房?jī)?nèi)折返性房速在心房?jī)?nèi)形成折返環(huán)路,臨床上多表現(xiàn)為陣發(fā)性,突然發(fā)生、突然終止。發(fā)作、持續(xù)性或無(wú)休止性心動(dòng)過(guò)速。觸發(fā)活動(dòng)所致房速有學(xué)者認(rèn)為觸發(fā)活動(dòng)在局部房速的發(fā)生中具有肯定意義,但這一機(jī)制在人類(lèi)房速中尚未得到充分證明?!捕?依據(jù)發(fā)作時(shí)間分類(lèi)1無(wú)精準(zhǔn)定義。2.無(wú)休止性或持續(xù)性房速指在屢次長(zhǎng)程心電監(jiān)護(hù)記錄中至少5090%的時(shí)間為房性心動(dòng)過(guò)速:與以竇性心律為主導(dǎo)的大幾個(gè)心動(dòng)周期.這類(lèi)心動(dòng)過(guò)速的速率變化較快速,常自發(fā)性地在幾見(jiàn)于正常青年人。發(fā)作時(shí)心率快,活動(dòng)時(shí)心率可進(jìn)一步增快,睡眠時(shí)2/3長(zhǎng)期存在,并可發(fā)生心功能不全,形成心動(dòng)過(guò)速性心肌病,心悸常為胺所誘發(fā)。很多抗心律失常藥物對(duì)無(wú)休止性房性心動(dòng)過(guò)速療效不佳,β受體阻滯劑、IIII90%以上.〔三〕依據(jù)房速起源部位分類(lèi)1。單源性房速房性沖動(dòng)由單一異位起搏點(diǎn)發(fā)放。2到一些病例由房性早搏進(jìn)展為紊亂性房速,最終演化為房顫.P`波的多形性提示多源性房速可能為心房多個(gè)異位起搏點(diǎn)發(fā)放沖動(dòng)所致,即心房多部位自律性特別可能是其發(fā)生氣制,但尚未得到明確證明.性房速患者常伴低氧、高碳酸血癥、低鉀血癥、低鎂血癥、交感張力增高等可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣超載的臨床因素,而細(xì)胞內(nèi)鈣超載與細(xì)胞后除極和觸發(fā)活動(dòng)親熱相關(guān)。程序刺激不能終止或誘發(fā)這種心動(dòng)過(guò)速,多0.05%-0。38%。此類(lèi)房速常發(fā)生于60—7060%的多源性房等.一些治療肺病的藥物,如氨茶堿、異丙腎上腺素等可增加多源性瓣膜病中并不常見(jiàn)多源性房速.在電解質(zhì)失衡〔尤其是低血鉀、低血發(fā)病.多源性房速本身常不需特別處理,可自行恢復(fù),但極易因原發(fā)疾病的加重而復(fù)發(fā),需要藥物掌握心室率。按摩頸動(dòng)脈竇僅能臨時(shí)降低心房率和心室率。這類(lèi)患者即使血鉀、鎂不低,補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂也是有益的,由于鉀、鎂能穩(wěn)定心房肌細(xì)胞的離子平衡,降低自律性。與房受體阻滯劑和鈣拮抗劑(維拉帕米)對(duì)轉(zhuǎn)律或降低心室率可有肯定效果。電擊復(fù)律無(wú)效,射頻消融可能局部有效?!驹\斷】滯。心電圖上P`波形態(tài)取決于心動(dòng)過(guò)速起源部位,可以是正向或逆P`波,P`R—RP`落在ST段上或與TP`多灶性或紊亂性房性心動(dòng)過(guò)速,其體表心電圖P`波形態(tài)、P`—P`間距和P`—R【鑒別診斷】各種單形房速還需要與房室折返性心動(dòng)過(guò)速和房室結(jié)折返性心動(dòng)過(guò)速相鑒別,伴有束支阻滯時(shí)還需要與室性心動(dòng)過(guò)速相鑒別:〔一)快-慢型房室結(jié)折返性心動(dòng)過(guò)速(二〕慢—慢型房室結(jié)折返性心動(dòng)過(guò)速(三〕慢傳導(dǎo)旁路所介導(dǎo)的房室折返性心動(dòng)過(guò)速(四〕與VT【導(dǎo)管射頻消融治療】性增高。持續(xù)性房速尤其是無(wú)休止房速的首選治療方法;折返性房速,包括圍導(dǎo)管射頻消融的指征。多源性房速導(dǎo)管射頻消融大多無(wú)效。心房撲動(dòng)和心房抖動(dòng)心房撲動(dòng)〔房撲)和心房抖動(dòng)(房顫〕在病因和發(fā)病機(jī)制上親熱相關(guān),有時(shí)可相互轉(zhuǎn)化?!径x】房顫是成人最常見(jiàn)的心律失常之一,2023ESCR—R有明確的PV1可見(jiàn)大致規(guī)章的心房電活動(dòng)波f波;③顯示f200ms率〉300/分).2023年ESC房顫指南將房顫分為51〕48h7d,48h〔3〕持續(xù)性房顫:房顫持續(xù)超過(guò)7d,或需要藥(4〕長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)性房顫:房顫持續(xù)時(shí)間超過(guò)1的一個(gè)名詞,導(dǎo)管消融使房顫治愈成為可能,房顫不再是“永久性15〕永久性房顫:藥物或電復(fù)靜止性房顫,又稱(chēng)無(wú)病癥性房顫,房顫發(fā)生時(shí)沒(méi)有任何病癥,因消滅覺(jué)察,5房撲是一種介于房性心動(dòng)過(guò)速與心房抖動(dòng)之間的快速性心律失常,其本質(zhì)是房?jī)?nèi)大折返性心動(dòng)過(guò)速。常藥物治療后,心房的感動(dòng)頻率有不同程度的下降,體表心電圖上相鄰心房波之間有時(shí)也可見(jiàn)到等電位線。過(guò)速,而心房抖動(dòng)是頻率更快且沒(méi)有規(guī)律的快速房性心律失常.【病因】心臟病,如二尖瓣病、缺血性心臟病、高血壓性心臟病、心肌病,亦電擊或雷擊后.局部患者無(wú)明確病因稱(chēng)孤立性房顫。各種心臟病引起的心房壓力上升、心房增大、心房?jī)?nèi)傳導(dǎo)時(shí)間延長(zhǎng)、會(huì)漸漸增加?!九R床表現(xiàn)】充盈量的影響程度有關(guān)。局部患者可無(wú)病癥,大多發(fā)作時(shí)有心悸感,伴原有病癥加重,如氣促、心前區(qū)痛、運(yùn)動(dòng)耐量減低、心衰甚至肺水顫時(shí)。為了便于對(duì)房顫患者的隨訪,2023ESCEHRA表對(duì)患者的臨床病癥講行評(píng)估房撲大多不穩(wěn)定,趨向于轉(zhuǎn)為竇律或房顫。持續(xù)數(shù)月或數(shù)年者少見(jiàn)。房撲時(shí)心房有協(xié)調(diào)的收縮,栓塞大事發(fā)生率較房顫低。房撲時(shí)室〔脈率慢于心率〕明顯.【心電圖表現(xiàn)】〔一〕房撲典型房撲的心電圖示P波不見(jiàn),代之以連續(xù)的(其間無(wú)等電線)外形、大小全都和規(guī)章的鋸齒樣波〔房撲波 F),頻率250-350次/分室率大多為房率之半即150次/分左右偶見(jiàn)兒童、甲亢或預(yù)激綜合征患者房撲發(fā)作時(shí)呈1:1房室傳導(dǎo),室率可達(dá)300次/分。房室傳導(dǎo)比例固定,室律規(guī)章,否則可不規(guī)章。房室比例為2:1和4:1多見(jiàn),有時(shí)2:1與4:1交替。FII、III、aVFV1FIIIIIaVF,V1F波在IIIIIaVF關(guān)。不純房撲(房撲—房顫〕F單純房撲?!睵f),350~600/分.房顫波可粗可細(xì),有時(shí)細(xì)到必需用右房或食道內(nèi)電極方能記錄到。心室律大多不規(guī)章.留神電圖顯示室上性型QRS,律不規(guī)章,又無(wú)P100—160/分;300/規(guī)章。當(dāng)房顫轉(zhuǎn)為房撲時(shí),房率減慢,隱匿傳導(dǎo)相應(yīng)削減,室率可反增快。藥物如地高辛、鈣拮抗劑和β受體阻滯劑治療,在原有隱匿傳撲。地黃毒性反響時(shí)較常見(jiàn)的心律失常。房顫發(fā)生在預(yù)激綜合征患者時(shí),QRS200/分以上。原有束支傳導(dǎo)阻滯的患者,QRS【防治】以及栓塞并發(fā)癥的預(yù)防?!惨?急性發(fā)作處理方法隨患者心臟病根底、耐受發(fā)作的程度以24復(fù)可能大,持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng),自動(dòng)轉(zhuǎn)復(fù)的時(shí)機(jī)越小。轉(zhuǎn)復(fù)竇律可緩解病癥、改善心功能并削減栓塞危急。(<50J)同步直流電復(fù)律,作用快速且轉(zhuǎn)復(fù)成功率高.如電擊使房撲轉(zhuǎn)為房顫,可再次同步電擊(150-200J)除顫,使恢復(fù)竇律.也可不再處理,任其自動(dòng)恢復(fù)房撲或竇律。臟病尤其是心功能欠佳的患者,首選靜脈毛花昔丙,掌握心室率在100次/分以下后改為口服維持。無(wú)構(gòu)造性心臟病的患者可選用β受體阻滯劑或維拉帕米.Ia類(lèi)抗心律失常藥物應(yīng)在室率被掌握后選用,1:1,反使室率顯著加快。此外,轉(zhuǎn)為竇律或房顫.房顫急性發(fā)作在排解病竇、慢快綜合征后,考慮復(fù)律治療。伴明顯血流淌力功能惡化如預(yù)激綜合征并發(fā)房顫者,首選電復(fù)律.地高辛療。IC類(lèi)抗心律失常藥物中普羅帕酮靜脈推注轉(zhuǎn)復(fù)成功率高,但不適用于伴心功能障礙或嚴(yán)峻傳導(dǎo)阻滯者.胺碘酮靜脈或口服一次給藥IIIibutilidedofetilide性有待確定。〔二)持續(xù)或慢性發(fā)作可選擇轉(zhuǎn)復(fù)竇律或單純掌握室率.1病變手術(shù)治療后〔如肥厚型心肌病并發(fā)房顫),宜轉(zhuǎn)復(fù)竇律。房顫持續(xù)一年以?xún)?nèi),有病癥,且左房擴(kuò)大不明上,左房增大明顯者,復(fù)律后成功維持竇律的可能性??;房顫時(shí)室率緩慢〔非藥物影響〕或無(wú)明顯病癥者,均可不考慮復(fù)律治療?!?)復(fù)律方法:同步直流電復(fù)律作用快速,轉(zhuǎn)復(fù)成功率近90%,并發(fā)癥少,但洋地黃足量或過(guò)量、低血鉀時(shí)禁用.轉(zhuǎn)復(fù)前一天與復(fù)律后尚需服用抗心律失常藥物。Ic功能障礙或嚴(yán)峻傳導(dǎo)障礙患者禁用IcIII藥物.維持,服藥一周未轉(zhuǎn)復(fù)者停藥,本藥轉(zhuǎn)復(fù)慢性房顫成功率低。0.2g,3/日,口服100。2g,2/200.2g1/日維持。改維持量前每日心電圖監(jiān)測(cè),QT0。5s停藥.胺碘酮與地高辛和抗凝劑有交互作用,聯(lián)合用藥時(shí)宜適當(dāng)調(diào)整此二藥的劑量。體內(nèi)電轉(zhuǎn)復(fù)用4極導(dǎo)管的近端電極與背部電極板分別作為陰極20J〕體內(nèi)同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)成功的報(bào)道,對(duì)體外電復(fù)律失敗與診斷或消融誘發(fā)的房顫,70%—89〔2〕復(fù)律前后的抗凝治療:〔見(jiàn)后〕〔3)預(yù)防復(fù)發(fā):房顫持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)、左房大、根底病因未除和心功能不全均使復(fù)律后維持竇律困難.藥物預(yù)防可能降低復(fù)發(fā)率,但長(zhǎng)期服藥又可能消滅嚴(yán)峻不良作用,甚至增高死亡率。應(yīng)分析比較維持竇全患者則以胺碘酮較安全。維持量以能維持竇律的最小量為宜.2.掌握心室率適用于不適合復(fù)律或復(fù)律后預(yù)防復(fù)發(fā)失敗的患者。掌握心室率的目的是心衰病癥,提高運(yùn)動(dòng)耐力并預(yù)防長(zhǎng)期心動(dòng)過(guò)速誘發(fā)的心肌病,但不能預(yù)防栓塞并發(fā)癥。對(duì)于心室率掌握的程度,以往的指南要求心室率休息時(shí)掌握在60-80/90—115/分.2023ESC對(duì)于永久性房顫患者,假設(shè)沒(méi)有較快的心室率導(dǎo)致的嚴(yán)峻病癥,可承受〔<110bp息時(shí)心室率〈80bpm〕僅用于有病癥的患者。(1)藥物:多承受減慢房室結(jié)傳導(dǎo)的藥物,如地高辛、維拉帕米、地爾硫卓、β受體阻滯劑等。伴心功能不全者首選地高辛,如運(yùn)動(dòng)時(shí)室率掌握尚不滿(mǎn)足,可加用適量的三種藥物之一。〔2〕射頻:選擇性消融改進(jìn)房室結(jié)傳導(dǎo)功能可減慢心室率,適70%—90%,10%患者又恢復(fù)快速房室傳導(dǎo),局部患者還可能需要植人永久起搏器。3III80%以上,手術(shù)死亡率2%。長(zhǎng)期療效有待證明.4。其他射頻消融根治房顫、多處心房起搏以及心房除顫器治療均尚在爭(zhēng)論階段,初步閱歷令人鼓舞,可望對(duì)局部房顫患者有益.2023ESC消融術(shù)前或術(shù)中記錄到典型房撲,應(yīng)行房撲消融(IB(IIaA心律失常藥物不能掌握病癥時(shí)可考慮導(dǎo)管消融〔IIbB南還首次提出對(duì)于無(wú)嚴(yán)峻潛在心臟疾病的陣發(fā)性房顫患者,經(jīng)嚴(yán)格心級(jí));有病癥的長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)性房顫患者,假設(shè)抗心律失常藥物治療無(wú)效,可考慮導(dǎo)管消融(IIbC。2023年AHA房顫指南將病癥較重、左房正?;蜉p度擴(kuò)大、抗心性房顫患者,在有閱歷的治療中心可作為導(dǎo)管消融的I〔證據(jù)等級(jí)A級(jí)),對(duì)于病癥性持續(xù)性房顫,IIa類(lèi)適應(yīng)癥(證據(jù)等級(jí)A級(jí)),對(duì)于左房嚴(yán)峻擴(kuò)大或左室功能?chē)?yán)峻減低的病癥性陣發(fā)性房顫患者,導(dǎo)管消融為IIb類(lèi)適應(yīng)癥〔證據(jù)等級(jí)A級(jí)〕.【房顫的抗凝問(wèn)題】房顫是中風(fēng)和血栓形成的主要緣由.房顫患者發(fā)生中風(fēng)后致死、致殘和再次中風(fēng)的風(fēng)險(xiǎn)明顯高于其他緣由導(dǎo)致的中風(fēng)。但是,房顫患者中風(fēng)的風(fēng)險(xiǎn)并不全都因此對(duì)房顫患者的處理包括對(duì)中風(fēng)風(fēng)險(xiǎn)的評(píng)估以及承受相應(yīng)的抗血栓治療方法 .為此,在以往的指南中承受CHADS2

評(píng)分.但是,在2023年ESC的中風(fēng)危急的分析方法被承受,的指南推舉依據(jù)的評(píng)估方法,確定中風(fēng)危急因素存在的狀況,并打算是否進(jìn)展抗血栓治療.危急因素分為“主要”危急因素和“臨床有關(guān)的非主要”危急因素。TIA>75歲;后者包括心力衰竭或中、重度左心室收縮功能不全(即LVEF40年齡65-74歲和血管病變(心肌梗死史、四周動(dòng)脈病變和主動(dòng)脈斑塊)。依據(jù)以往的CHADS2

6CHADSVASc9CHADS-VASc2 2 2 2見(jiàn)表依據(jù)CHADS-VASc2 2擇見(jiàn)表了考慮,一種的出血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估方法〔HAS-BLED〕被推舉(VKA或阿司匹林〕前就應(yīng)考慮〔IIaAHAS-BLED血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估表評(píng)估時(shí),當(dāng)分值>期評(píng)估出血狀況(IIaB20232023ESC具體疾病的抗凝治療.陣發(fā)性房顫指南推舉陣發(fā)性房顫抗凝應(yīng)依據(jù)CHADSVASc2 2評(píng)分結(jié)果承受相應(yīng)措施.圍術(shù)期抗凝指南推舉介入或外科術(shù)前應(yīng)暫停維生素K〔INR1。5.術(shù)前〔即使是門(mén)診小手術(shù)〕應(yīng)評(píng)估出血與腦卒中、血栓形成風(fēng)險(xiǎn).因華法林半衰期36—42h5dINR1。5,可考慮日服維生素K(1—2mg)調(diào)整INR。術(shù)后當(dāng)天晚上或次日早晨恢復(fù)口服華法林,者,術(shù)前停用華法林應(yīng)考慮使用低分子肝素或一般肝素。心房抖動(dòng)合并穩(wěn)定性血管性疾病對(duì)于穩(wěn)定的冠心病、頸動(dòng)脈病變或四周動(dòng)脈疾病患者,通??鼓委熓蔷S生素K拮抗劑+抗血小板藥物(阿司匹林K削減腦卒中或血管大事如心肌梗死的發(fā)生,反而增加出血風(fēng)險(xiǎn).〔PCI〕急性冠狀動(dòng)脈綜合征和/或PCI雷+阿司匹林抗凝治療4周;植入藥物支架患者,聯(lián)合氯毗格雷+阿6—12K〔4〕出血風(fēng)險(xiǎn)并不會(huì)增加ESCKK75mg/d75-100mg/dPCI、未植入支架,患者可考慮單用維生素K擇期經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入合并房顫K凝治療≥3生素K6K75mg/d75-100mg/d2

受體拮抗劑或抗酸藥;植入裸支架患者,冠75mg/d75—100mg/d12制劑、H2

受體抑制劑、抗酸藥。STST期應(yīng)聯(lián)用氯吡格雷+阿司匹林+一般肝素或低分子肝素或比伐盧定或IIb/IIIaPCIK3—6K75mg/d75-100mg/d12血傾向患者可加服質(zhì)子泵抑制劑或H2

受體拮抗劑或抗酸藥。急性ST段抬高性心肌梗死+經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入合并心房抖動(dòng)急性期可選擇氯吡格雷+阿司匹林+肝素治療;血栓風(fēng)險(xiǎn)很高患者可考慮加用比伐盧定或血小板糖蛋白IIb/IIIaINR〉2,則不應(yīng)再加用比伐盧定或血小板糖蛋白IIb/IIIaK3—6K75mg/d75-100mg/d12膜出血傾向患者可加服質(zhì)子泵抑制劑或H2

受體拮抗劑或抗酸藥。急性腦卒中合并心房抖動(dòng)急性腦卒中患者合并房顫的抗凝治2險(xiǎn)很高,但假設(shè)行抗凝治療,腦出血

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