急診診斷和評估腦出血的建議

急診診斷和評估腦出血的建議I類1腦出血(nao3chu1xue4)是急癥，經(jīng)常有早期持續(xù)出血和進行性惡化，嚴重的臨床功能缺損，導(dǎo)致高死亡率和患病率，應(yīng)及時識別和確診(I類,證據(jù)水平A)。2CT和磁共振都是初步影像檢查的首選(I類,證據(jù)水平A)；假如有磁共振檢查禁忌，應(yīng)當(dāng)查CT(I類,證據(jù)水平A)。急性腦內(nèi)出血或腦室出血的藥物治療ICH一般治療腦內(nèi)出血潛在治療包括發(fā)病幾小時內(nèi)阻止或延緩原發(fā)出血，血液清除以及減輕機械或化學(xué)因素造成的腦損傷并發(fā)癥的治療包括顱內(nèi)壓升高和腦灌注壓下降及一般支持治療。優(yōu)良的臨床規(guī)范包括氣道、氧合作用、循環(huán)、血糖、發(fā)熱及營養(yǎng)，以及預(yù)防深靜脈血栓。但是，由于缺乏內(nèi)科或外科治療的隨機試驗，世界范圍內(nèi)治療ICH仍存在較大差異。腦內(nèi)出血的內(nèi)科治療ICH內(nèi)科治療試驗在1999年的ICH指南出版之前僅有四個小樣本的隨機內(nèi)科治療試驗這些試驗包括類固醇與安慰劑的對照研究、血液稀釋與最好的內(nèi)科治療對照研究、甘油與安慰劑的對照研究這四項研究沒有一項表明三種治療有效Poungvari等的資料表(dengdeziliaobiao)明類固醇治療更易發(fā)生感染。ICH患者實際上在持出血與早神經(jīng)能惡相關(guān)尤其發(fā)病最初3～4小時內(nèi)此觀為ICH治療帶來劇性化，使人考慮在ICH最初幾時內(nèi)用凝因子Ⅶ控制壓來制血擴大。后來臨床動物驗均明發(fā)病初幾時內(nèi)基線CT血腫四周低密區(qū)域是血塊滲的血且血清富含血酶密度域在初24小時內(nèi)血腫積平行增，但oiiuegiigggg并療。驗a在也能減少有凝血能障患者的血。FⅦa與組織因的作用激凝酶的產(chǎn)，rⅦa在血小表面也激活子Ⅹ，將引凝血酶損傷的爆發(fā)凝血酶解纖蛋白原為纖維白，而成血塊。rⅦa的半衰期約2.6小時，療血友患者出的推劑量為90ug/Kg，每3小時靜脈給一次。限制血擴大的個小量的安試驗一個較劑量Ⅱ期試已經(jīng)公。在兩個小劑的試驗，88個患者參與試驗且予的物劑量為5～160g/Kg，總的栓栓子和嚴的并發(fā)非常，此結(jié)增強進一步究的心。第2個大樣本隨、劑擴的試共入399例ICH患，病3小時行CT檢在CTa（8g（2、g（8次41)病4比，0天評定臨床結(jié)果。照組較rFⅦa治療組更易腫擴大在對照血腫擴為29而g80ug/Kg160ug/Kg血腫擴大的百分比分別為16％14％11（P均＜0.01＝。在三治組，腫積擴分減少3.3ml.5l5.8m（與安慰劑相比，P＝0.0的9為5、94（P＝4組0天亡為29％而為18（P2。嚴主腦在治療組為7％安慰劑組為2（P＝0.12。盡管血栓栓塞事件輕度4341144414)明H后4予a更在7年5會。道ra治的H管a的R，予a的R正，R。驗、壓前應(yīng)壓。s及其同事研究了卒中發(fā)作后6～22小時的14位ICH患者其血腫體積1～45m。應(yīng)用PET（F次F平降15％測CF，即從143±10下降到119±11mmHg?？偟募把獕K四周的CBF無顯著變化，因此作者認為，在此降壓范圍內(nèi)，輕到中度的ICH患者的CBF可通過自身調(diào)節(jié)機制來維持。ICH患者顱內(nèi)壓升高的滲透性治療試驗甘露醇治療自發(fā)性ICH的結(jié)果在2005年公布128例發(fā)病6小時內(nèi)的幕上ICH患者被隨機分配到低(huanzhebeisuijifenpeidaodi)劑量的甘露醇組和對照組。治療組每4小時給予20％的甘露醇100ml續(xù)5著21有6（5（P＝8顯3（P＝53復(fù)，8，8，42214)而對照組18位恢復(fù)(weihuifu較差，20位部分恢復(fù)，9位完(wei4wan2全恢復(fù)。非凡的內(nèi)科治療血壓的治理先前AHA已給出ICH后血壓治療的指南，其提出個體化降壓的理念，如根據(jù)患者的基線血壓水平、出血病因、年齡及顱內(nèi)壓升高的情況。降壓的主要目的是避免從潛在的出血點再次出血，這對于決裂的動脈瘤和AVM出血是非常恰當(dāng)?shù)?，后者持續(xù)出血和再次出血的風(fēng)險最高。但大血管病變不太明確的原發(fā)性腦出血，血壓處于中度升高的患者血腫擴大的發(fā)生率可能較低，且理論上血腫四周缺血的風(fēng)險得到平衡。動物和人類前瞻性研究表明，關(guān)于出血四周的水腫組織缺血的概念是不準(zhǔn)確的，但基于人類核磁ADC（表觀彌撒系數(shù)）的相左結(jié)果的爭論一直在持續(xù)。然，于發(fā)性ICH，幾乎沒有前瞻證據(jù)表應(yīng)確定一個血壓值。先的推薦：膨脹維持在180mmHg以下，平動脈壓持在130mHg以下，基以下證：⑴單獨的膨脹壓≤210mmHg與血腫擴大或神經(jīng)功能惡化的關(guān)系不太明顯。⑵在人類，PET監(jiān)測顯示，動脈壓下降15％并沒有使腦CBF下降。⑶前瞻性觀察研究表明當(dāng)ICH患者發(fā)病6小時內(nèi)使血壓降低160/90mmHg以下時其中有7％患者神經(jīng)功能惡化，9％的患者發(fā)生血腫擴大，但是卻有改善預(yù)后的趨勢。⑷最大的關(guān)于血腫擴大的前瞻性研究及rFⅦa治療ICH試驗表明，基線血壓與血腫擴大無相關(guān)性。⑸膨脹壓升高的患者更易發(fā)生血腫擴大，但是血腫擴大的效應(yīng)是否與高顱壓相關(guān)或是血腫擴大的主要原因還不明確。⑹回顧性研究表明，入院時的急性期快速降壓與死亡率升高相關(guān)。⑺腦外傷的治療經(jīng)驗，與自發(fā)性ICH一樣，均支持腦灌注壓維持在60mmHg以上。因此，ICH最初幾小時內(nèi)，在對血腫四周組織無缺血的情況下對血壓更嚴格的控制是否能減少出血目前還不清楚2005年啟動的抗血壓藥物治療ICH(ATACH)研究是由神經(jīng)功能障礙及卒中國家研究所資助的，此研究應(yīng)用3種劑量進行降低膨脹壓到預(yù)設(shè)水平：170～200140～170110～140mmHg際T在6研：H發(fā)性6在0～時他injiangeyaoshufenzhonghuogengchang__ta)們能被隨機分配藥物治療組。表2自發(fā)性腦出血血壓升(zifaxingnaochuxuexueyashenggao時的治療建議1假如膨脹壓＞0g或＞10g,要續(xù)積低血的為每5分一。2假＞10g或＞10g要＞0g。3＞10g或＞10g慮壓(壓0mg為0)，隔15分。表.腦藥物靜量持量拉爾每5鐘0g2m/n(最大300m/)尼卡平NA-5gh艾司爾靜脈注量20μkg5-00μ·kg1i1依那利每小靜注1.5m*A肼嗪每30分靜注520mg.-5μ·g-1i-1硝酸油NA-40μmnNA：適。*因有能血低,依那利首驗量為0.5g。IH的支持：內(nèi)壓/腦灌壓/血糖控、及癇療神系和功監(jiān)測突發(fā)ICH會破壞腦織誘顱升CH的動變括腫、四水缺、水繼腦室iago)地。應(yīng)規(guī)律地應(yīng)用卒中量表如NIHSS或GCS評價患者的神經(jīng)功能狀態(tài)。血壓應(yīng)經(jīng)常監(jiān)測，對于靜脈給予降壓藥物的患者或持續(xù)神經(jīng)功能惡化的患者應(yīng)持續(xù)監(jiān)測血壓。應(yīng)對氣道和氧合作用進行評價。對自身調(diào)節(jié)能力差的患者，與顱內(nèi)壓升高相關(guān)的心肺功能不穩(wěn)定應(yīng)當(dāng)避免且使有害作用最小化。絕大多數(shù)患者由于意識障礙、血壓升高、插管而進入ICU，有報道稱，ICH患者進入神經(jīng)監(jiān)護室可減低死亡率。盡管這些證據(jù)不充分，需要進一步研究，但是許多醫(yī)院已有開始組織重癥護理的意向。對代謝血流力學(xué)模式的測可供細水平的要邪，經(jīng)或持續(xù)測CBF、腦組織氧合用、內(nèi)微量析等為腦傷患者供基的生邪琚，是，有效性并沒得到機的床試驗證實。TCD可評價占位效及顱壓的化。高壓和灌注下降在TCD上可有波的變化。放學(xué)資與TCD之間聯(lián)系的琚及射學(xué)床應(yīng)用琚仍很少在ICH患者波動指數(shù)的高是能反顱內(nèi)壓高和位效仍需其手段實。顱內(nèi)壓治療在腦損的患已開了一些療高壓的究，但在ICH患者可能適用“LudProocl”為是血屏障破壞并推薦低流靜力提高滲壓。它一以腦灌注壓為導(dǎo)的本治措施使灌注維持在70mmg以上的是使射性管舒效應(yīng)及缺血至最，此法目前成為顱壓常規(guī)治。最的研表明，均動壓升高的大數(shù)患顱內(nèi)也相應(yīng)高。到目前止，沒有照的臨試ouniiiiuioeng)壓非妥類藥物會抑制心血管和肺功能，延長昏迷。通過導(dǎo)管行CSF引流可導(dǎo)致腦出血、感染及組織移位。體溫降至34度對頑固性高顱壓有效，但是并發(fā)癥的發(fā)生率較高，包括肺部感染、凝血及電解質(zhì)問題，當(dāng)恢復(fù)體溫時，顱內(nèi)壓也會反彈。ICH患者顱(huan4zhe3lu2)內(nèi)壓升高確切的發(fā)生率目前還不明確。少量出血的患者顱內(nèi)壓可能不高，且不需要治療，這情況也適于許棟血性卒中患者。盡管如此，對于有證據(jù)表明顱內(nèi)壓升高的患者要充分利用重癥監(jiān)護室的監(jiān)測設(shè)備來降低顱內(nèi)壓先從簡單、暖和的方法開始，比如頭的位置、止痛、鎮(zhèn)靜，逐步施行臨床上更具侵入性的措施。采取的措施越具侵入性，對顱內(nèi)壓及腦灌注壓進行監(jiān)測就越重要。目前還沒有隨機的臨床試驗證實在腦出血患者監(jiān)測顱內(nèi)壓和腦灌注壓的有效性。抬高床頭床頭抬(chuang2tou2tai2)高30度可增加頸靜脈回流和降低顱內(nèi)壓?；颊叩念^部應(yīng)在中線位置，避免頭偏向一側(cè)。對于低血容量患者，抬高床頭可使血壓下降及腦灌注壓下降。因此，行此措施應(yīng)排除低血容量，動脈血壓換能器也應(yīng)調(diào)整位置以確保腦灌注監(jiān)測的可靠性。腦脊液引流沒有關(guān)于腦室造口引流術(shù)的前瞻性研究，且它的應(yīng)用與高的病死率和致殘率有關(guān)。腦室內(nèi)放置導(dǎo)管監(jiān)測顱內(nèi)壓，也是降低顱內(nèi)壓的有效方法?？筛鶕?jù)顱內(nèi)壓的情況，間斷地短時間釋放腦脊液。腦室造口引流術(shù)的主要風(fēng)險是感染和出血。多數(shù)報道細菌集聚而非系統(tǒng)性感染的發(fā)生率為0～19％，相關(guān)性的腦膜(__ing1ua1xng4e0no3m2)炎的發(fā)生率為6～22％。止痛鎮(zhèn)靜躁動患者假如需要氣管插管或其它操作，靜脈鎮(zhèn)靜是需要的。緩慢靜脈鎮(zhèn)靜可緩解疼痛且可降低顱內(nèi)壓，需監(jiān)測患者的臨床狀態(tài)。鎮(zhèn)靜通常是靜脈給予異丙酚、依托咪酯、咪達唑侖，止痛通常是給予嗎啡、阿芬他尼。神經(jīng)肌肉阻滯肌肉活動可使顱內(nèi)壓升高，因為它使胸內(nèi)壓升高及阻止腦靜脈回流。假如患者對鎮(zhèn)靜和止痛無效，可考慮神經(jīng)肌肉阻滯。盡管如此，對無顱內(nèi)壓升高的患者預(yù)防性應(yīng)用此方法并不能提高其預(yù)后。它與高的并發(fā)癥風(fēng)險相關(guān)如肺炎、敗血癥、癇性發(fā)作。滲透性治療最常應(yīng)用的藥物是甘露醇它可使液體從水腫或非水腫腦組織中滲透到血管中此外，它能提高心臟的前負荷及腦灌注壓因此通過自身調(diào)節(jié)降低顱內(nèi)壓甘露醇可降低血粘度，導(dǎo)致反射性血管膨脹和血管容積減小。甘露醇的主要問題是減少血容量和引起高滲狀態(tài)。推薦滲透濃度為300～320mOsm/Kg，但是關(guān)于有效的滲透濃度閾值的資料仍非常有限。高張鹽在多種情況下降低顱內(nèi)壓，甚至頑固性高顱壓可考慮過度通氣和甘露醇合并應(yīng)用。關(guān)于高張鹽，許多問題需要澄清如作用機制、藥物給予形式及藥物的濃度。過度通氣過度通氣是最有效的快速降低顱內(nèi)壓的方法之一。在腦脊液的調(diào)節(jié)方面血管對二氧化碳反應(yīng)是其作用機制。實驗證實血管對二氧化碳的反應(yīng)是非常明顯的，是通過改變細胞外液體的PH過致其外H化(04)。氣6小時后動脈PCO2的正可速使ICP升高度的CO2水平的值為30～35Hg，低平的CO2并不薦。巴妥鹽迷高量巴類物療性顱有的巴類物過腦代謝活，腦量少顱也降比類療性內(nèi)升加監(jiān)因其高并風(fēng)相。療間監(jiān)腦活在續(xù)礎(chǔ)動礎(chǔ)現(xiàn)爆性制可示量的大。血的制在尿和尿病(za4a2na4ig4h2e1tg2i4bg)患者，高糖預(yù)示28天時的死些表高糖病糖謝現(xiàn)是激反，與相的謝。量支卒后糖應(yīng)假。203年缺血中期療的AHA指南表應(yīng)高糖低糖控。至前進行的驗明血應(yīng)予制推目值為166mo/L（30m/L）急降血糖的機驗在行。抗癲藥物癲癇在ICH患者非常，可不抽性。ICH患者癇作頻依于監(jiān)及12而1后0在U，3位H有8初2中。H的S、。ICH發(fā)病后快速地短暫性給予抗癲癇藥物可降低早期發(fā)生癲癇發(fā)作的風(fēng)險，尤其是腦葉出血者。預(yù)防性藥物的選擇是住院期間需要靜脈給予，出院時可口服。體溫的控制腦的溫度在缺血性腦損傷被(naodewenduzaiquexuexingnaosunshangbei)認為是一個較強的因素。實驗調(diào)查發(fā)現(xiàn)低體溫可改善腦損傷，低體溫的保護機制是氧的再分配和糖的代謝減少，以至于延長了腦對氧的耐受性。大鼠實驗研究表明，低體溫可明顯減輕凝血酶誘導(dǎo)的水腫。此模型表明通過低體溫來抑制血腦屏障的破壞紀炎癥反應(yīng)，致使腦水腫減輕。另一項動物實驗研究表明，延長低體溫的時間并不能使殘腔體積減小和提高預(yù)后。盡管此結(jié)果不能排除低體溫的其它有效作用，比如顱內(nèi)壓降低，但是ICH后損失的腦組織不可能再拯救。相應(yīng)地，幾個腦損傷動物模型表明發(fā)熱使預(yù)后較差?；坠?jié)和腦葉出血患者發(fā)熱發(fā)生率較高尤其是腦室出血對發(fā)病72小時后存活的入院患者調(diào)查表明發(fā)熱的持續(xù)時間與預(yù)后相關(guān)，且為獨立的預(yù)后因素。Rossi等發(fā)現(xiàn)發(fā)熱與顱內(nèi)容量自體穩(wěn)定性增加，導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高。這些資料為ICH患者急劇將體溫降至正常提供理論依據(jù)。低溫治療作為控制顱內(nèi)壓和神經(jīng)保護策(zuoweikongzhiluneiyaheshenjingbaohuce略急腦傷到查體溫至32～34度降低頑性顱是有的但長時間體（24～48小時）使并(xio3hi2hi4si3in4)發(fā)癥發(fā)率升，比如部染血液固電質(zhì)題。體恢時也存顱壓彈的險。初期科療建議I類1因為病情兇險，經(jīng)常有血壓和顱內(nèi)壓升高，經(jīng)常需要氣管插管和輔助通氣，導(dǎo)致多種并發(fā)癥，所以腦出血患者的監(jiān)測和治理，應(yīng)在重癥監(jiān)護室進行(I類,證據(jù)水平。2腦出血患者有臨床癇性發(fā)作時，一定要給予適當(dāng)抗癲癇藥物治療(I類,證據(jù)水平。3人們普遍認同，應(yīng)當(dāng)治療發(fā)熱源(fareyuan)，給卒中后發(fā)熱的患者使用退熱藥以降低體溫(I類,證據(jù)水平C)。4就像缺血性中風(fēng)患者那樣腦出血患者臨床穩(wěn)定后建議早期活動和康復(fù)治療(I類,證據(jù)水平C。II類1顱內(nèi)壓升高的治療應(yīng)當(dāng)是一個平衡和逐步的過程從簡單的措施開始如抬高床頭、鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜。更強的措施包括滲透性利尿劑（甘露醇和高張鹽水）、經(jīng)腦室導(dǎo)管引流腦脊液、經(jīng)肉阻、度氣。常要同監(jiān)顱壓和壓以腦灌壓>70mmHg(IIa類,證據(jù)水平。2有證據(jù)(youzhengjubiao明，卒中后最初24小時內(nèi)持續(xù)高血(>140mg/dL)預(yù)示結(jié)局不良。因此人們普遍認同，急性中風(fēng)的高血糖應(yīng)當(dāng)治療。缺血性中風(fēng)指南中建議血糖濃度高(>185mg/dL并可能>140mg/dL時),可開始胰導(dǎo)素治療，與其他急性疾病隨同的高血糖治療方法相似。在腦出血中使用這些指南也是合理的。目前進行的研究將闡明卒中后高血糖治療的準(zhǔn)則(IIa類,證據(jù)水平C)。3在正在進行的腦出血血壓干預(yù)的臨床試驗完成前，醫(yī)師必須根據(jù)目前不完整的證據(jù)控制血壓。目前建議的各種情況下的目標(biāo)血壓的和潛在用藥在表2和表3中列出，可供參考(IIb類,證據(jù)(zhengjushui平C)。4一個中等規(guī)模的II期驗后(144g13434434)初3至4用a子I）全待I實b類,。5發(fā)險b類,平)。防肺144412)是ICH患者發(fā)生致殘和病死(huan4zhe3fa1sheng1zhi4can2he2bing4si3de0常見且可預(yù)防的原因。前瞻性隨機的rFⅦa試驗表明在慰劑組96位患者中2位發(fā)肺（1位治療組303位中有4位發(fā)生肺栓塞1位死亡），一位患者發(fā)生深靜脈血栓ICD－9－CM記載，1926位ICH患者回顧性研究表明1.6％的患者靜脈血栓栓塞具有臨床癥狀。應(yīng)用對纖維蛋白原掃描或核磁尋找隱匿性靜脈血栓，結(jié)果發(fā)現(xiàn)偏癱的急性卒中患者具有高的深靜脈發(fā)生率10～50％）。問題是在沒有出血的情況下如何預(yù)防和治療靜脈栓塞并發(fā)癥?？鼓?、抗血小板、肝素和肝素類似物、機械療法如間斷性空氣壓迫及彈力襪是在腦缺血患者預(yù)防靜脈血栓栓塞的不同方法，且具有不同的證據(jù)力度，這些證據(jù)均來自于缺血性卒中患者或其它原因的制動患者最近有ICH患者隨機試驗是彈力襪對彈力襪間斷性氣體壓迫應(yīng)用超聲尋找無癥狀的深靜脈血栓結(jié)果發(fā)現(xiàn)單純應(yīng)用彈力襪者的發(fā)生率為15.％，而對照組為4.7％。Boeer及其同事報道了小樣本隨機試驗68例ICH患者被隨機分配到三組，第一組為發(fā)病后治療的第10天給予小劑量肝素第二組為治療的第4天給予肝素第三組為治療的第2在U第0均，第0達。的H者H者4)后3個月再發(fā)ICH的發(fā)生率為1％理論分(__lilunfen析表明抗凝較總體ICH的發(fā)生率提高2倍。盡管如此，對ICH患者選擇性治療的挑戰(zhàn)是如何平衡危及生命的血栓栓塞和再發(fā)性IC（其病死率為50％）ICH再發(fā)的風(fēng)險據(jù)出血的部位和年齡有所不同，但是前瞻性資料較少。另一治療方法是在下腔靜脈放置濾器在最初幾周可降低深靜脈患者肺栓塞的發(fā)生率，但是使長期的深靜脈血栓栓塞的發(fā)生率升高。目前在卒中患者并沒有比較下腔靜脈放置濾器和抗凝的隨機試驗?？鼓陂g控制血壓實際上可降低ICH的再發(fā)風(fēng)險隨機的PROGRESS試驗表明膨脹壓降低11mmHgICH的再發(fā)風(fēng)險降低50％。預(yù)防深靜脈血栓形成和肺栓塞的