臨床醫(yī)學(xué)血栓與止血的一般檢查演示文稿

臨床醫(yī)學(xué)血栓與止血的一般檢查演示文稿本文檔共130頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期日\8點27分（優(yōu)選）臨床醫(yī)學(xué)血栓與止血的一般檢查本文檔共130頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期日\8點27分本文檔共130頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期日\8點27分

北大第一醫(yī)院心血管內(nèi)科的研究員熊卓為教授因為腰疼在北大第一醫(yī)院就診，術(shù)后第7天死亡。死者丈夫王建國認為，給妻子治療的幾名醫(yī)生于崢嶸、段鴻洲、肖建濤，均為北大學(xué)生，沒有單獨行醫(yī)資格。北大第一醫(yī)院對學(xué)生行醫(yī)沒有否認，但強調(diào)熊卓為死于術(shù)后并發(fā)癥肺栓塞，醫(yī)院無需承擔(dān)責(zé)任。北京大學(xué)第一醫(yī)院被告“非法行醫(yī)”，任用沒有執(zhí)業(yè)資格的北大醫(yī)學(xué)院在校學(xué)生參與治療和搶救，導(dǎo)致患者死亡。被賠70萬。大水沖了龍王廟本文檔共130頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期日\8點27分止凝血在各種常見病中的重要性目前發(fā)現(xiàn)：除血液系統(tǒng)疾病外，心血管疾病、缺血性腦血管病、糖尿病、腎臟疾病、呼吸系統(tǒng)疾病、婦產(chǎn)科疾病、外科手術(shù)、體外循環(huán)等常見疾病與凝血功能異常關(guān)系密切，這些疾病有凝血因子含量及功能改變、抗凝血物質(zhì)含量及功能改變等多方面變化。本文檔共130頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期日\8點27分體內(nèi)止血、凝血和纖溶機制相互平衡才能使人體出、凝血保持平衡，包括以下方面：血管壁的作用血小板的作用凝血因子的作用抗凝系統(tǒng)的作用纖維蛋白溶解（纖溶）系統(tǒng)的作用血液流變學(xué)改變本文檔共130頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期日\8點27分心肌梗死

本文檔共130頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期日\8點27分急性心肌梗死本文檔共130頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期日\8點27分腦梗死：箭頭所指為梗死區(qū)本文檔共130頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期日\8點27分靜脈血栓形成本文檔共130頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期日\8點27分

血友病患者本文檔共130頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期日\8點27分血管中流動的血液為什么不凝固破損的血管為什么能止血生理狀態(tài)下機體內(nèi)存在著復(fù)雜的凝血系統(tǒng)和抗凝系統(tǒng)凝血血栓抗凝出血本文檔共130頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期日\8點27分作為一個臨床醫(yī)生首先應(yīng)弄清正常的凝血與抗凝機制如何正確選擇實驗室檢查項目如何正確判斷檢驗結(jié)果本文檔共130頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期日\8點27分正常止血機能兩個方面四個因素凝血機制抗凝機制血管壁（vesselwall）血小板（platelet）凝血系統(tǒng)（coagulationsystem）抗凝及纖溶系統(tǒng)（anticoagulationandfibrinolytic）凝血與抗凝機制的病理生理基礎(chǔ)本文檔共130頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期日\8點27分一、血管壁的止血與抗凝作用（一）血管壁的止血作用

1.血管壁的完整性

是防止出血的重要保證血管內(nèi)皮細胞之間及內(nèi)皮下膠原與Vitc有關(guān)血小板參與血管壁的完整性和維持通透性本文檔共130頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期日\8點27分血管壁完整性破壞的出血機制當(dāng)Vitc缺乏或plt減少時，管壁抵抗力下降內(nèi)皮細胞間隙增大脆性、通透性增加RBC及血液成分外溢出血本文檔共130頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期日\8點27分良好的彈力纖維---保持血管壁的柔韌性健全的神經(jīng)纖維---維持血管壁的舒縮性帶負電荷的膠原纖維---啟動凝血過程2.血管內(nèi)皮下層本文檔共130頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期日\8點27分3.血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生VonWillebrandFactorvWF(vW因子)FibronectinFn(纖維結(jié)合蛋白)TissueFactorTF(組織因子FIII)EndouthelinET(內(nèi)皮素)本文檔共130頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期日\8點27分

Ⅰ.神經(jīng)反射管腔收縮

血流變慢出血/停止

Ⅱ.內(nèi)皮細胞分泌vWF、Fn促進plt粘附

Ⅲ.釋放FIII啟動外源性凝血途徑

Ⅳ.暴露內(nèi)皮下膠原當(dāng)血管壁受損后促進血小板粘附啟動內(nèi)源性凝血途徑本文檔共130頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期日\8點27分（二）正常血管壁抗血栓形成能力血管內(nèi)皮細胞合成前列環(huán)素(PGI2)擴張血管、抑制plt功能纖溶酶原激活物(PA)

激活纖溶酶、清除小凝塊血栓調(diào)節(jié)素(thrombomodulinTM)

參與蛋白C系統(tǒng)的抗凝作用肝素或類肝素物質(zhì)具有多種抗凝活性本文檔共130頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期日\8點27分創(chuàng)傷、炎癥中毒、缺氧管壁抗凝作用病理性血栓形成本文檔共130頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期日\8點27分

血小板來自骨髓成熟的巨核細胞（一）靜態(tài)下血小板形態(tài)

蛋白質(zhì)glycoproteinGP

如：GPIaIbIIbⅢaⅨ①代謝產(chǎn)生花生四烯酸、血栓烷A2

磷脂(TXA2)、血小板活化因子等②提供催化表面（PF3）

二、血小板在止血機能中的作用①包膜本文檔共130頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期日\8點27分（一）靜態(tài)下血小板形態(tài)②膜下：微管與微絲框架變形活化③胞漿：血栓收縮蛋白血凝塊縮小、加固三種特殊顆粒：

-顆粒、致密顆粒、溶酶體本文檔共130頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期日\8點27分

1.粘附功能（adhesionfunction）

指血小板具有粘附于血管內(nèi)皮下膠原及其他異物表面的能力

需要物質(zhì)GPIb-ⅨvWFIII型膠原纖維結(jié)合蛋白（Fn）（二）血小板功能本文檔共130頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期日\8點27分

指活化后的血小板與血小板之間相互連接的特性參加因素GPIIb/IIIa纖維蛋白原鈣離子聚集誘導(dǎo)劑：

ADP、腎上腺素、TXA2、花生四烯酸2.聚集功能（aggregationfunction）IIbIIb本文檔共130頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期日\8點27分粘附與聚集的結(jié)果血小板大量聚集、粘附于血管破損處形成白色血栓暫時止血本文檔共130頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期日\8點27分3．釋放功能：(releasereaction)

指血小板在誘導(dǎo)劑的作用下，將胞漿內(nèi)特殊顆粒中的內(nèi)含物釋放出血小板的反應(yīng)

-顆粒·

致密顆?！?/p>

溶酶體與血小板粘附、聚集、炎癥反應(yīng)、創(chuàng)傷修復(fù)動脈粥樣硬化等作用有關(guān)本文檔共130頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期日\8點27分4．血塊收縮功能血凝塊血小板血栓收縮蛋白纖維蛋白網(wǎng)收縮血清被擠出血塊縮小加固本文檔共130頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期日\8點27分PF3提供凝血因子催化表面

5．血小板促凝活性

本文檔共130頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期日\8點27分血小板止血功能（小結(jié)）①

維持血管壁的完整性，毛細血管的通透性②粘附、聚集在血管破損處，形成白色血栓③釋放活性物質(zhì)，促進血小板聚集，增強血管收縮④促進凝血過程⑤血塊收縮，形成穩(wěn)固血栓本文檔共130頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期日\8點27分三、凝血因子與凝血過程

血液由流動狀態(tài)變?yōu)槟z狀態(tài)稱血液凝固。是由一系列凝血因子參加的、復(fù)雜的酶促反應(yīng)和分子聚合過程本文檔共130頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期日\8點27分

分為三個階段，兩個途徑

（內(nèi)源性、外源性）第一階段：凝血酶原激活物形成第二階段：凝血酶形成第三階段：纖維蛋白形成本文檔共130頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期日\8點27分目前公認的凝血因子共14個，按羅馬字命名的有12個，尚有高分子量激肽原(HMWK)，激肽釋放酶原(PK)大多數(shù)由肝臟產(chǎn)生，其中II、VII、IX、X合成依賴于Vitk，稱Vitk依賴因子正常情況下，所有因子都處于無活性狀態(tài)本文檔共130頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期日\8點27分血凝凝血因子

名稱（凝血因子羅馬數(shù)字編號）生成部位參與凝血途徑纖維蛋白原（Ⅰ）肝共同凝血酶原（

Ⅱ）肝共同組織因子（

Ⅲ）腦、肺等組織鈣離子（

Ⅳ）易變因子（Ⅴ）肝、血小板共同穩(wěn)定因子（

Ⅶ）肝外源抗血友病球蛋白（

Ⅷ）肝等內(nèi)源chrismas因子（

Ⅸ）肝內(nèi)源stuart-prowerⅪ（

Ⅹ）肝內(nèi)源血漿凝血活酶前質(zhì)（

Ⅺ）肝內(nèi)源接觸因子（

Ⅻ）肝內(nèi)源纖維蛋白穩(wěn)定因子肝、巨核細胞、血小板共同激肽釋放酶原肝內(nèi)源高分子量激肽原肝內(nèi)源

本文檔共130頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期日\8點27分

根據(jù)凝血因子的特性，可將凝血因子分為以下幾類：1、維生素K依賴性因子：Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ

2、接觸活化因子：Ⅻ、Ⅺ、HMWK

3、對凝血酶（Ⅱa）敏感因子：Ⅰ、Ⅴ、Ⅷ、

ⅩⅢ

4、其他因子：Ⅲ、Ca2+

5、除凝血因子Ⅳ為Ca2+外，其余均為蛋白質(zhì)

6、除凝血因子Ⅲ（組織因子TF）、Ⅳ外，

其余肝臟均能合成本文檔共130頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期日\8點27分凝血機制根據(jù)凝血瀑布學(xué)說，人體內(nèi)凝血分為：外源性凝血途徑內(nèi)源性凝血途徑凝血共同途徑本文檔共130頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期日\8點27分外源性凝血途徑Ⅶ因子的激活（TF-Ⅶa復(fù)合物形成）Ⅹ因子的激活、Ⅸ因子的激活外源性凝血所需時間短，反應(yīng)迅速。本文檔共130頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期日\8點27分

外源性途徑本文檔共130頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期日\8點27分內(nèi)源性凝血途徑Ⅻa→Ⅺa→ⅨaⅨa+Ⅷa+Ca2++PF3復(fù)合物Ⅹ因子的激活內(nèi)源性凝血維持的時間長，因此在止血中更顯重要。本文檔共130頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期日\8點27分

本文檔共130頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期日\8點27分凝血共同途徑Ⅹa+Ⅴa+Ca2++PF3形成復(fù)合物Ⅱ（凝血酶原）→Ⅱa（凝血酶）Ⅰ（纖維蛋白原）→Ⅰa(纖維蛋白單體)

（可溶性）ⅩⅢ使可溶性纖維蛋白轉(zhuǎn)變?yōu)椴蝗苄岳w維

蛋白本文檔共130頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期日\8點27分

本文檔共130頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期日\8點27分內(nèi)源性凝血途徑外源性凝血途徑ⅫTF↓↓Ⅺ+Ca2+Ⅶ+TF↓Ⅸ+Ⅷ+Ca2++PF3

↓

共Ⅹ

同Ⅹ+Ⅴ+Ca2++PF3

途Ⅱ

徑Ⅰ本文檔共130頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期日\8點27分

IIaCa2+

VIII---------------VIIIaIIIPlt------------------PF3Ca2+

IIaXaV——————————————VaCa2+正常凝血過程（瀑布學(xué)說）PF3

磷脂

凝血酶原(II)凝血酶(IIa)

纖維蛋白原(I)可溶性纖維蛋白穩(wěn)固性纖維蛋白

[內(nèi)源性途徑]膠原等帶負電荷表面PKaPKXII——————XIIaHMWK[外源性途徑]組織損傷釋放組織因子（III）XIXIaIIaIXIXaVIIaVIIXIIIXIIIa參加因子：所需時間：XXa（凝血旁路）VIII、IX、XI、XIIV、X、II、IIII、VIICa2+、PF3、磷脂3~8min本文檔共130頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期日\8點27分

在共同凝血途徑中有兩步重要的正反饋反應(yīng)（有效地放大了內(nèi)、外源凝血途徑的作用）1）FⅩa可反饋激活因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ。2）FⅡa可反饋激活因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ和Ⅱ。還可使血小板發(fā)生聚集和釋放反應(yīng)，刺激血小板收縮蛋白引起血塊退縮。但是大量凝血酶的產(chǎn)生卻反過來破壞FⅧ和FⅤ，這是正常凝血的負反饋調(diào)節(jié)，以防止不適當(dāng)?shù)倪^度凝血。本文檔共130頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期日\8點27分

此外，Ⅻa和Ⅶa也可分別自我激活Ⅻ和Ⅶ，加速內(nèi)外凝血反應(yīng)。在整個凝血過程中，中心環(huán)節(jié)是凝血酶的形成，一旦產(chǎn)生凝血酶，即可加速凝血過程，但受損部位纖維蛋白質(zhì)凝塊的形成又必須受到制約而不能無限地擴大和長期存在，這一作用由抗凝系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)調(diào)節(jié)控制。本文檔共130頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期日\8點27分四、正?？鼓袄w溶系統(tǒng)（一）細胞抗凝機制單核-巨噬細胞吞噬清除凝血過程有關(guān)物質(zhì)和產(chǎn)物本文檔共130頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期日\8點27分（二）體液抗凝機制

血液中存在多種抗凝物質(zhì)及抗凝系統(tǒng)

1．抗凝血酶III（antithrombinIII，AT-III)

AT-III滅活I(lǐng)Ia、IXa、Xa、Ⅺa、

XIIa、激肽釋放酶肝素本文檔共130頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期日\8點27分2.組織因子途徑抑制物

(tissuefactorpathwayinhibitorTFPI)

ⅩaTFPI滅活Ⅶa、TF、Ⅹa

TF

Ⅶa本文檔共130頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期日\8點27分3.蛋白C系統(tǒng)蛋白C（ProteinC,PC）蛋白S（ProteinS,PS)血栓調(diào)節(jié)素（thrombomodulin,TM）活化蛋白C抑制物(activatedproteinCinhibitor,APCI)本文檔共130頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期日\8點27分血管內(nèi)皮細胞蛋白C蛋白Ca

凝血酶血栓調(diào)節(jié)素APCI滅活Va、Ⅷa，激活纖溶系統(tǒng)血管內(nèi)皮細胞蛋白S蛋白C系統(tǒng)抗凝機制本文檔共130頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期日\8點27分4．其它①

肝素輔因子-Ⅱ（HC-Ⅱ）抗凝譜同AT-Ⅲ活性僅AT-Ⅲ的1/3在肝素協(xié)同下作用可擴大1000倍②肝素（heparin）生理狀態(tài)下血液中含量甚微最重要的抗凝作用是增強AT-Ⅲ和HC-Ⅱ效應(yīng)本文檔共130頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期日\8點27分（三）纖維蛋白溶解系統(tǒng)

（fibrinolysis，纖溶系統(tǒng)）

主要作用：分解纖維蛋白（原），清除血管內(nèi)由于纖維蛋白沉積引起的阻塞，保持血流通暢最重要的生理性抗凝系統(tǒng)XIIaPK纖溶酶原纖溶酶u-PAt-PA＋＋本文檔共130頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期日\8點27分纖維蛋白原纖維蛋白單體穩(wěn)固纖維蛋白

纖溶酶纖溶酶纖溶酶

Bβ1-42Bβ15-42

D二聚體、多聚體A、B、C、HA、B、C、HX、Y、D、EX’、Y’、D’、E’X’、Y’、D’、E’

被降解的纖維蛋白（原）產(chǎn)物統(tǒng)稱為FDP本文檔共130頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期日\8點27分

凝血因子

纖溶系統(tǒng)血小板抗凝系統(tǒng)血管內(nèi)皮細胞本文檔共130頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期日\8點27分止凝血障礙性疾病的發(fā)病機制血管壁結(jié)構(gòu)與功能異常血小板質(zhì)與量異常凝血因子質(zhì)與量異?？鼓袄w溶系統(tǒng)異常循環(huán)中凝血及抗凝物質(zhì)增加綜合因素本文檔共130頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期日\8點27分止凝血障礙的實驗檢查本文檔共130頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期日\8點27分

一、毛細血管抵抗力試驗

(capillaryresistanceTest,CRT)又稱毛細血管脆性試驗或束臂試驗

毛細血管壁完整性內(nèi)皮結(jié)構(gòu)與功能血小板質(zhì)與量異常脆性通透性壓力易出血[原理]本文檔共130頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期日\8點27分

[方法]血壓計袖帶上臂加壓8min

在前臂直徑5cm圓圈內(nèi)計數(shù)出血點(收縮壓+舒張壓)÷2本文檔共130頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期日\8點27分

本文檔共130頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期日\8點27分

[參考值]

男性0-5個女性0-10個

>10個為異常

[意義]

本實驗觀察血管壁、血小板的綜合止血作用

1.異常提示：毛細血管脆性、通透性

2.常見于：(1)血管壁結(jié)構(gòu)與功能異常

(2)血小板質(zhì)與量異常(3)vWD(4)其他：高血壓、糖尿病、ViC缺乏

癥、尿毒癥、肝硬化等。本文檔共130頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期日\8點27分

二、出血時間（bleedingtime,BT）[原理]

測定毛細血管被刺破后至自然止血所需時間主要反映血管壁和血小板相互作用本文檔共130頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期日\8點27分血管壁檢測—BT原理：刺破毛細血管后血液自然流出到自然停止所需的時間影響因素：血小板的數(shù)量、功能以及血管壁的通透性、脆性的變化參考值：出血時間測定器法6.9±2.1分鐘臨床意義：延長見于血小板明顯減少，血小板功能異常，凝血因子缺乏，血管異常，藥物干擾等。本文檔共130頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期日\8點27分[方法]

用標(biāo)準(zhǔn)彈簧針或刀片刺破皮膚2--3mm深，觀察出血自然停止的時間[參考值]

Duke法1-3min>4min為延長

Ivy法2-6min>7min為延長

BT測定器法6.9±2.1min>9min為延長本文檔共130頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期日\8點27分[意義]1.BT長短主要受血小板因素和血管壁因素的影響

本文檔共130頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期日\8點27分[意義]

2.BT延長

血小板明顯

<50109/L

血小板功能異常：血小板無力癥或藥物影響（如阿斯匹林、潘生?。?/p>

血管壁異常：遺傳性毛細血管擴張癥

綜合：血管性假性血友病（VWD）、DIC本文檔共130頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期日\8點27分[意義]3．BT縮短①

某些嚴(yán)重高凝狀態(tài)或血栓性疾病②

心梗、腦梗、DIC高凝期本文檔共130頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期日\8點27分三、血小板計數(shù)（Plateletcount）[參考值]

100-300109/L<100109/L為減少

>400109/L為增加本文檔共130頁；當(dāng)前第68頁；編輯于星期日\8點27分[意義]1．血小板減少①生成障礙：再障、白血病、骨纖、放射病②破壞過多：ITP（特發(fā)性血小板減少性紫癜）

、SLE、脾亢③消耗過多：DIC、TTP（血栓性血小板減少性

紫癜）本文檔共130頁；當(dāng)前第69頁；編輯于星期日\8點27分2．血小板增多①一過性增多：急性大出血、溶血或

脾切除術(shù)后②持續(xù)性增多：骨髓增生性疾病：慢

粒、真紅、原發(fā)性血小板增多癥[意義]本文檔共130頁；當(dāng)前第70頁；編輯于星期日\8點27分血凝塊血小板血栓收縮蛋白纖維蛋白網(wǎng)收縮血清被擠出血塊縮小加固[原理]

四、血塊退縮試驗

（clotretractiontest,CRT）本文檔共130頁；當(dāng)前第71頁；編輯于星期日\8點27分血塊收縮試驗（CRT）

測定原理：完全凝固的新鮮血塊，在血小板收縮蛋白的作用下，使纖維蛋白網(wǎng)收縮，血塊縮小，血清析出，使血塊的止血作用更加牢固。CRT與血小板數(shù)量與質(zhì)量、凝血酶原、纖維蛋白原和FXⅢ濃度有關(guān)，但主要反映血小板的收縮功能。

參考值：定性法：30-60min開始收縮，24h完

全收縮

定量法：Macfarlane法48％-60％，血漿法大于40％本文檔共130頁；當(dāng)前第72頁；編輯于星期日\8點27分參考值：

30min-1h開始退縮

18h-24h完全退縮

退縮完全：

析出的血清全血量40-50%本文檔共130頁；當(dāng)前第73頁；編輯于星期日\8點27分

臨床意義：血塊收縮不良或血塊不收縮，見于：（1）PLT功能異常，如PLT無力癥；（2）PLT數(shù)量減少，當(dāng)PLT少于50*109/L時，血

塊收縮顯著減退，如ITP；（3）FⅧ、纖維蛋白原、凝血酶原的嚴(yán)重減少；（4）原發(fā)性或繼發(fā)性紅細胞增多癥；（由于血塊

內(nèi)紅細胞多，體積大，血塊收縮受到限制）；（5）異常蛋白血癥：如多發(fā)性骨髓瘤。

血塊過度收縮：見于：（1）先天性或獲得性FⅩⅢ因子缺乏癥；（2）嚴(yán)重貧血（紅細胞少，血塊收縮程度增加）本文檔共130頁；當(dāng)前第74頁；編輯于星期日\8點27分初篩試驗篩選試驗

確診試驗實驗項目的選擇NNNN凝血因子異?？赡?延長N不良血小板功能異常、vWD+N/↑NN血管因素

+延長不良血小板量減少束臂Plt血塊收縮結(jié)果試驗BT計數(shù)試驗判斷本文檔共130頁；當(dāng)前第75頁；編輯于星期日\8點27分APTT、PT、CT、纖維蛋白原定量檢測進一步做以下篩選試驗：本文檔共130頁；當(dāng)前第76頁；編輯于星期日\8點27分凝血因子檢測CT（內(nèi)源性）APTT（內(nèi)源性）FIB（共同）PT（外源性）本文檔共130頁；當(dāng)前第77頁；編輯于星期日\8點27分五、凝血時間（clottingtime,CT）[原理]

觀察血液自離體后，到玻璃試管中凝固所需時間血液從血管中抽出與帶負電荷表面接觸內(nèi)源性凝血途徑啟動纖維蛋白形成（血液凝固）XIIXIIa參考值：4～12分鐘(試管法)；15～32分鐘(硅管法)本文檔共130頁；當(dāng)前第78頁；編輯于星期日\8點27分[意義]

內(nèi)源性途徑因子測定的初篩試驗延長：

1.因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ嚴(yán)重減少，如血友病

2.凝血酶原嚴(yán)重減少，如嚴(yán)重肝病，阻塞性黃疸

3.纖維蛋白原嚴(yán)重減少，如DIC、纖溶亢進、先天性缺乏縮短:

高凝狀態(tài)（hypercoagulationstate）如血栓性疾病本文檔共130頁；當(dāng)前第79頁；編輯于星期日\8點27分

[原理]

XII因子活化劑

Ca2+、磷脂（替代PF3）血漿

取抗凝血漿，用激活劑激活Ⅻ因子，加入磷脂和Ca2+,觀察其凝固時間。

[參考值]

31-43秒（或與正常對照相差5秒以內(nèi)）

>正常對照10s以上者延長

<正常對照5s以上者縮短六、活化部分凝血活酶時間（activatedpartialthromboplastintime,APTT）本文檔共130頁；當(dāng)前第80頁；編輯于星期日\8點27分

與CT意義相同延長：

1.

主要檢測內(nèi)源性途徑的凝血因子缺陷（如Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ/血友病甲、乙、丙）

2.

其次檢測第二、三階段因子，如凝血酶原、纖維蛋白原

3.

嚴(yán)重肝病、DIC.

4.

循環(huán)中抗凝物質(zhì)增多，如狼瘡抗凝物

5．普通肝素應(yīng)用的首選監(jiān)測指標(biāo)

[意義]本文檔共130頁；當(dāng)前第81頁；編輯于星期日\8點27分

縮短：高凝狀態(tài)(hypercoagulationstate)（腦血栓、心梗、DIC高凝期）本文檔共130頁；當(dāng)前第82頁；編輯于星期日\8點27分

七、血漿凝血酶原時間

（Prothrombintime,PT）[原理]

組織因子(兔腦、胎盤、肺組織浸液)

Ca2+

血漿[參考值]

QUIK法：11-13s

本文檔共130頁；當(dāng)前第83頁；編輯于星期日\8點27分凝血酶原時間（PT）原理：將抗凝血漿加入組織因子和Ca2+,觀察其凝固時間。參考值：11～13秒報告方式：時間（秒）比值（PTR）＝病人PT/混合血漿PT國際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）=PTRISIISI=國際敏感指數(shù)本文檔共130頁；當(dāng)前第84頁；編輯于星期日\8點27分[意義]

為外源性途徑的篩選試驗延長：

1．因子II、V、VII、X單獨或聯(lián)合缺乏

2．嚴(yán)重纖維蛋白原降低（尤其<1g/L時）

3．Vitk缺乏癥、嚴(yán)重肝病

4．纖溶亢進（如DIC后期）

5．循環(huán)中抗凝物質(zhì)增加，如SLE

6．口服抗凝劑的首選監(jiān)測指標(biāo)：INR2-3

本文檔共130頁；當(dāng)前第85頁；編輯于星期日\8點27分縮短：

高凝狀態(tài)（hypercoagulationstate），如：DIC高凝期，心肌梗死等。本文檔共130頁；當(dāng)前第86頁；編輯于星期日\8點27分PT、APTT、PLT結(jié)果的組合分析PT

APTTPLT

臨床意義延長正常正常獲得性FⅦ缺乏癥正常延長正常FⅧ、FⅨ或FⅪ缺乏或抑制物、VWD、肝素抗凝物延長延長正常維生素K缺乏癥、肝病、肝素治療延長延長減低DIC、肝病正常正常增高輕型、VWD、獲得性血小板異常（尿毒癥）正常正常正常血管異常相關(guān)疾病，如遺傳性血性毛細管擴張癥。ⅩⅢ缺乏癥、輕型血友病。本文檔共130頁；當(dāng)前第87頁；編輯于星期日\8點27分

八、凝血酶凝固時間

（thrombinclottingtime,TT）[原理]

標(biāo)準(zhǔn)凝血酶

血漿

[參考值]

16-18s

超過正常對照3s為延長本文檔共130頁；當(dāng)前第88頁；編輯于星期日\8點27分[意義]:

主要檢測凝血過程第三階段

1．纖維蛋白原質(zhì)與量異常

2．FDP增多，如纖溶亢進、DIC

3．循環(huán)中抗凝物質(zhì)增多，如AT-Ⅲ、肝素樣物質(zhì)

4．異常球蛋白增多，如多發(fā)性骨髓瘤本文檔共130頁；當(dāng)前第89頁；編輯于星期日\8點27分九、血漿纖維蛋白原定量[參考值]克勞斯法、雙縮脲法：2-4g/L<2g/L或>4g/L為異常[意義]

減少：

1．先天性纖維蛋白原缺乏癥

2．DIC（消耗過多）

3．嚴(yán)重肝病

增高：

1．高凝狀態(tài)：血栓性疾病，急性炎癥手術(shù)創(chuàng)傷、惡性腫瘤等

2．生理性：部分正常老人，妊娠晚期本文檔共130頁；當(dāng)前第90頁；編輯于星期日\8點27分十、血漿魚精蛋白副凝試驗[原理]

纖溶過程中FDP↑魚精蛋白十游離纖維蛋白單體凝集[參考值]正常人陰性（plasmaprotamineparacoagulation

testPPPT,3P試驗）本文檔共130頁；當(dāng)前第91頁；編輯于星期日\8點27分[意義]陽性：

1．提示血中FDP增多，見于DIC/纖溶亢進

2．溶栓治療后

3．假陽性：大出血（創(chuàng)傷、手術(shù)、咯血、嘔血），惡性腫瘤、人工流產(chǎn)等陰性：

1．正常人

2．原發(fā)性纖溶

3．DIC晚期本文檔共130頁；當(dāng)前第92頁；編輯于星期日\8點27分抗凝血系統(tǒng)的作用

細胞抗凝作用：單核-吞噬細胞系統(tǒng)及肝細胞的作用體液抗凝作用：AT-Ⅲ、蛋白C及蛋白S、TFPI等本文檔共130頁；當(dāng)前第93頁；編輯于星期日\8點27分細胞抗凝作用

本文檔共130頁；當(dāng)前第94頁；編輯于星期日\8點27分體液抗凝作用抗凝血酶作用：AT在肝素介導(dǎo)下，滅活各種絲氨酸蛋白酶；肝素輔因子Ⅱ滅活各種凝血因子。蛋白C系統(tǒng)組織因子途徑抑制物（TFPI）其它抗凝蛋白如a2巨球蛋白等本文檔共130頁；當(dāng)前第95頁；編輯于星期日\8點27分纖維蛋白溶解（纖溶）系統(tǒng)的作用t-PA:組織型纖溶酶原激活物u-PA:尿激酶型纖溶酶原激活物PLG（纖溶酶原）→PL（纖溶酶）PAI-1(纖溶酶原激活抑制物-1)α2-AP（α2–抗纖溶酶)本文檔共130頁；當(dāng)前第96頁；編輯于星期日\8點27分

本文檔共130頁；當(dāng)前第97頁；編輯于星期日\8點27分生理性和病理性抗凝物測定AT-Ⅲ測定：活性、含量臨床意義：增高：血友病、白血病和AA等的急性出血期及口服抗凝藥物治療。降低：各種先天性及獲得性AT-Ⅲ缺乏癥，血栓前狀態(tài)、血栓性疾病、DIC和肝臟病等。本文檔共130頁；當(dāng)前第98頁；編輯于星期日\8點27分生理性和病理性抗凝物測定PC測定：活性及含量測定臨床意義：降低：先天性及獲得性PC缺乏癥，后者見于DIC、肝病、手術(shù)后、口服抗凝劑、急性呼吸窘迫綜合征等。APCR現(xiàn)象：Ⅴ因子對APC的抵抗現(xiàn)象。本文檔共130頁；當(dāng)前第99頁；編輯于星期日\8點27分纖溶活性檢測t-PA測定增高：纖溶亢進，見于DIC等。降低：纖溶減弱，見于血栓前狀態(tài)，血栓性疾病等。纖溶酶原活性增高：纖溶活性減弱，血栓性疾病。降低：纖溶活性增高，原發(fā)及繼發(fā)性纖溶和先天性PLG缺乏癥。本文檔共130頁；當(dāng)前第100頁；編輯于星期日\8點27分纖溶活性檢測血漿硫酸魚精蛋白副凝固實驗（3P實驗）原理：FDP結(jié)合可溶性纖維蛋白單體，使之不凝固。魚精蛋白可使之解離釋放出纖維蛋白單體，后者自行聚合為可見的纖維狀物，為陽性。臨床意義：陽性見于DIC等。本文檔共130頁；當(dāng)前第101頁；編輯于星期日\8點27分

本文檔共130頁；當(dāng)前第102頁；編輯于星期日\8點27分纖溶活性檢測血漿纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP）測定臨床意義：增高見于原發(fā)性纖溶癥、DIC、惡性腫瘤、急性早幼粒細胞白血病、肺梗死、溶栓治療等。本文檔共130頁；當(dāng)前第103頁；編輯于星期日\8點27分纖溶活性檢測血漿D-二聚體（D-dimer,DD）測定臨床意義：繼發(fā)性纖溶癥（如DIC）為陽性或增高；而原發(fā)性纖溶癥為陰性或不升高。（鑒別要點）本文檔共130頁；當(dāng)前第104頁；編輯于星期日\8點27分

本文檔共130頁；當(dāng)前第105頁；編輯于星期日\8點27分FDPDD臨床意義正常正常表明纖溶活性正常++表明繼發(fā)性纖溶活性亢進+-表明原發(fā)性纖溶活性亢進-+表明僅有纖維蛋白降解而無纖維蛋白原降解本文檔共130頁；當(dāng)前第106頁；編輯于星期日\8點27分檢測項目的選擇和應(yīng)用一期止血缺陷的選擇：BT、PLT二期止血缺陷的選擇：PT、APTT纖維蛋白溶解綜合征：FDP、DD血栓前狀態(tài):APTT、PT、vWF：Ag、FDP、DD抗栓治療的監(jiān)測：肝素：APTT

口服抗凝劑：PT

溶栓治療：DD等本文檔共130頁；當(dāng)前第107頁；編輯于星期日\8點27分一期止血缺陷BT及PLT都正常：過敏性紫癜BT延長，PLT減少：血小板減少性紫癜BT延長，PLT增加：原發(fā)性和反應(yīng)性血小板增多癥BT延長，PLT正常：血小板功能異常或某些凝血因子嚴(yán)重缺乏本文檔共130頁；當(dāng)前第108頁；編輯于星期日\8點27分二期止血缺陷PT和APTT都正常：ⅩⅢ缺乏癥PT正常，APTT延長：FⅧ、FⅫ、FⅨ或FⅪ缺乏PT延長，APTT正常：獲得性FⅦ缺乏癥PT和APTT都延長：維生素K缺乏癥、肝病、肝素治療、DIC本文檔共130頁；當(dāng)前第109頁；編輯于星期日\8點27分DIC診斷試驗的選擇和應(yīng)用定義：DIC是由多種致病因素導(dǎo)致全身微血管內(nèi)微血栓的形成，消耗大量的血小板和凝血因子，并引起繼發(fā)性纖溶亢進，造成血栓—出血綜合征。臨床表現(xiàn)：有高凝期及低凝期、出血期臨床診斷：存在易致DIC的基礎(chǔ)疾病，如感染、惡性腫瘤、病理產(chǎn)科、大型手術(shù)和創(chuàng)傷、嚴(yán)重肝病等。臨床上有嚴(yán)重和多發(fā)性出血，不能用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克，廣泛性皮膚、粘膜栓塞或腦、腎、肺臟器功能衰竭，對抗凝治療有效。本文檔共130頁；當(dāng)前第110頁；編輯于星期日\8點27分

本文檔共130頁；當(dāng)前第111頁；編輯于星期日\8點27分

本文檔共130頁；當(dāng)前第112頁；編輯于星期日\8點27分DIC的實驗診斷標(biāo)準(zhǔn)PLT<100×109/L或進行性下降FIB<1.5g/L或進行性下降3P陽性或FDP>20mg/L或DD陽性PT延長或縮短3秒以上，APTT延長或縮短10秒以上AT-Ⅲ<60%或PC活性降低血漿纖溶酶原抗原（PLG:AG）<200mg/LⅧ:C<50%(肝病必備)血漿內(nèi)皮素-1>80ng/L或TM增加兩倍以上本文檔共130頁；當(dāng)前第113頁；編輯于星期日\8點27分DIC的實驗診斷標(biāo)準(zhǔn)血漿凝血酶原碎片、凝血酶-抗凝血酶復(fù)合物或纖維蛋白肽A水平增高?？扇苄岳w維蛋白單體復(fù)合物(SFMC)水平增高。纖溶酶-抗纖溶酶復(fù)合物(PAP)水平增高.TF增高或TFPI下降。本文檔共130頁；當(dāng)前第114頁；編輯于星期日\8點27分（1）一般病例實驗診斷同時有下列三項以上異常:①PLT進行性下降<100×109/L(肝病、白血病<50×109/L),或有兩項以上血小板活化分子標(biāo)

志物血漿水平升高:β-TG,PF4,血栓烷B2(TXB2),P-選擇素。②血漿Fg含量<1.5g/L(肝病<1.0g/L,白血

病<1.8g/L)或>4.0g/L,或呈進行性下降。③3P試驗陽性,或血漿FDP>20mg/L(肝病>60mg/L)或血漿D-D水平較正常增高4倍以上(陽性)。本文檔共130頁；當(dāng)前第115頁；編輯于星期日\8點27分（1）一般病例實驗診斷同時有下列三項以上異常:④

PT延長或縮短3s以上(肝病>5s),APTT延長或

縮短10s以上。⑤

AT-Ⅲ:A<60%(不適用于肝病)或蛋白C(PC)

活性降低。⑥血纖溶原抗原(PLG:Ag)<200mg/L。⑦因子Ⅷ:C活性<50%(肝病必備)。⑧血漿內(nèi)皮素-1(ET-1)水平>80pg/ml或凝血

酶調(diào)節(jié)蛋白(TM)較正常增高2倍以上。本文檔共130頁；當(dāng)前第116頁；編輯于星期日\8點27分（2）疑難病例的實驗診斷應(yīng)有以下二項以上異常:①F1+2、TAT和FPA水平增高;②SFMC水平增高;③PAP水平升高;④TF水平增高(陽性)或組織因子途徑抑制

物(TFPI)水平下降。本文檔共130頁；當(dāng)前第117頁；編輯于星期日\8點27分（3）白血病DIC實驗診斷標(biāo)準(zhǔn):①PLT<50×109/L或進行性下降,或有下列二項

以上血漿血小板活化產(chǎn)物水平升高:β-TG、PF4、TXB2、P-選擇素;②Fg<1.8g/L或進行性下降;③3P試驗陽性或血漿FDP>20mg/L或D-D水平升高(陽

性);④PT延長3s以上或進行性延長,或APTT延長10s以上;⑤AT-Ⅲ:A<60%或PC活性降低;⑥血漿PLG:Ag<200mg/L;⑦血漿凝血因子激活分子標(biāo)志物水平升高:F1+2、TAT、FPA、SFMC。本文檔共130頁；當(dāng)前第118頁；編輯于星期日\8點27分(4)肝病DIC實驗診斷:①PLT<50×109/L或進行性下降,或有下列二項以

上血漿血小板活化產(chǎn)物水平升高:β-TG、PF4、TXB2、P-選擇素;②Fg<1.0g/L或進行性下降;③血漿因子Ⅷ:C活性<50%(必備);④PT延長5s以上,或APTT延長10s以上;⑤3P試驗陽性或血漿FDP>60mg/L或D-D水平升

高(陽性);⑥

血漿凝血因子激活分子標(biāo)志物水平升高:F1+2、TA