常用心血管急救藥物參考模板

常用心血管急救藥物（一）上海復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院心血管科范維琥一、用于搶救心臟驟停和嚴(yán)重心律失常的藥物1、腎上腺素?cái)Mα和β腎上腺能性，藥作用雜包括以下心血方的效應(yīng)：●增加周圍血管阻力●提高收縮壓和舒張壓●增強(qiáng)心肌電活動(dòng)●增加冠狀脈和血流量●增強(qiáng)心肌收縮力●增加心肌氧耗量●提高心臟的自動(dòng)節(jié)律性在心臟驟停的搶救中腎上腺素的主要作是使外周血管收縮，從而提高冠狀動(dòng)脈和腦血管灌注壓。在心肺復(fù)蘇過程中，腎上腺素使血流發(fā)生有益的重分布：由外周趨向中央循環(huán)。在各種形式的心跳呼吸驟停中給予腎上腺素后冠脈灌注壓增高都是有利的。腎上腺素適用于以下各種心臟驟停：1）電復(fù)律無效的室和無脈搏室速；（2）心電動(dòng)全驟停（3）心電械離此，上素可于明癥的性動(dòng)緩。因?yàn)樯纤氐摹皹?biāo)準(zhǔn)量（lg臨床上早就對(duì)腎上腺素的最佳劑量提出質(zhì)疑。20世紀(jì)0能在1992國(guó)R和EC議了9市2400例成人患者的醫(yī)外搶救果。另一項(xiàng)試驗(yàn)包括醫(yī)內(nèi)心臟停的病。這些究證明，標(biāo)準(zhǔn)劑相比，大的腎腺素劑能提高患者自主循的恢復(fù)，但對(duì)活出院的改善達(dá)統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性平。因，根據(jù)有臨床料，沒有理由改變復(fù)蘇中次給予1mg射液體以保證藥物進(jìn)人中心循環(huán)。通過適當(dāng)?shù)臍夤軆?nèi)給藥，腎上腺素也有良好的生物利用度。所需劑量至少應(yīng)為靜脈給藥劑量的2～2.5倍心給僅于胸臟摩或乏它藥時(shí)心注會(huì)加狀脈裂心壓和氣的險(xiǎn)并中胸心擠和工吸。在臟停伴顯低壓癥的動(dòng)緩可以持續(xù)靜脈輸注給予腎上腺素在心臟驟停時(shí)，腎上腺素劑量應(yīng)與標(biāo)準(zhǔn)的靜脈給藥劑量相（／3～5in在2ml生理或溶液中入30g酸上，整量直達(dá)所望血?jiǎng)訉W(xué)果持脈注上素通過心脈管以藥外和證好生利。非臟停（感性克有狀竇性動(dòng)緩，上素可為壓和性率用但時(shí)上素非選）可腎腺素g入l或5％為1μ／n達(dá)（2～10μ／n。的過20μ／n或g／k／n時(shí)?？僧a(chǎn)生高壓此外腎上腺素可誘發(fā)或加重室性心律失常（尤其是服用洋地黃箸）。1/02、阿托品高。對(duì)I度I和寬S注續(xù)。一些作者報(bào)告心搏停止的病人用阿托品治療有效，但是多數(shù)報(bào)告缺乏對(duì)照。Brown等報(bào)告8例心停止者予品后3例存活部活系院發(fā)心停（2例發(fā)生在管查時(shí)，1例發(fā)生重護(hù)間并于2min內(nèi)接心復(fù)療。Sen等報(bào)告，發(fā)生醫(yī)院外的臟停止在予阿治，至醫(yī)診數(shù)多給素酸治（14％對(duì)0P＜0.0Isri等報(bào)告0例心搏靜者對(duì)阿托治療無反Coon等報(bào)告，11例患者未給阿托品治療，其中的例出現(xiàn)心搏，的例患者給阿托品治療后8例出現(xiàn)心；結(jié)每組各有2例復(fù)蘇功，兩組僅1例（未接受阿品者存活院。因有關(guān)托品這類心驟停者的用價(jià)值仍需行設(shè)可靠前瞻性照研。對(duì)非心驟停靜脈射0.5.0m每5n＞60／n體性。，過0～量0.03～0.0m／。射1.0m如無效可每3～5n重復(fù)注射對(duì)大多患者，脈注射g。＜0.5mg的阿品反可于中樞外周的副交感用而重竇緩繼而誘室顫。氣管內(nèi)藥可用無法靜給藥者起效快成人用量1～2過ll的注射用水或生理鹽水稀釋后給予。阿托品可致心動(dòng)過速，對(duì)冠心病，急性心肌缺血和心肌梗死患者可產(chǎn)生不利作用，應(yīng)慎用。曾報(bào)告靜注阿托品后出現(xiàn)室顫和室速。過量可致抗膽堿綜合征（譫妄、心動(dòng)過速、昏迷、皮膚紅熱、共濟(jì)失調(diào)和視物模糊）。3、利多卡因（4位助位0位返織。機(jī)這度。它因同。室顫閾（6μg2/0／l），而用于控制室性早搏，則需要2～51μ／l的血濃度。利多卡因通常不影響心肌收縮力、動(dòng)脈血壓、房性心律失?；蚴覂?nèi)傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生，而可能促進(jìn)房室傳導(dǎo)。但是，一些報(bào)告顯示，在同時(shí)接受其它抗心律失常藥物治療的病人，以及合并病態(tài)竇房結(jié)綜合征或左心功能不全者，利多卡因可以抑制心臟傳導(dǎo)或收縮力。，多素、。對(duì)14項(xiàng)急性心肌梗死預(yù)防性應(yīng)用利多卡因的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)的綜合分析結(jié)果，預(yù)防性給予利多卡因未能降低急性心肌梗死入院前階段病死率；對(duì)住院期接受監(jiān)護(hù)的無并發(fā)癥急性心肌梗死患者，預(yù)防性給予利多卡因反而使病死率增高。對(duì)心肌梗死病人或室顫危險(xiǎn)很小的病人，預(yù)防性使用利多卡因使得益減少，而不良反應(yīng)的危險(xiǎn)并未減少。因此，現(xiàn)已不再推薦對(duì)急性心肌梗死患者常規(guī)預(yù)防性給予利多卡因。用于抑制室性異位節(jié)律，包括室速和室顫，利多卡因是首選藥物。由于利多卡因有抑制逸搏心律的傾僅限用于有癥狀的室性心律失常持續(xù)室速或室顫由于大多數(shù)寬QRS性心動(dòng)過速屬于室速的可能大于室上速，因此利多卡因是不明起源的寬QRS心動(dòng)過速首藥物。根據(jù)量獻(xiàn)報(bào)，利卡對(duì)室心失常有抑制度為1.56.0μ／1。和劑1.0k，維持量2／n。蘇循以3050μgg／n。的2～2.5的予1.5以3050μ／后（0.5／每5再予0.50.5／g達(dá)g／k床?？ㄉ?0。0歲以上老人藥分布積減少，維持量應(yīng)減少50%。靜脈輸注維持24至812～4小。，性。、灶本的慢的H和HV間期影，對(duì)傳礙仍慎。3/0常用心血管急救藥物（二）上海復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院心血管科范維琥4、普羅帕酮（心律平）普羅帕酮阻斷浦金野氏纖維和心室肌的快鈉電流，使興奮性降低、抑制自動(dòng)節(jié)律性和觸發(fā)活動(dòng)。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中能終止實(shí)驗(yàn)性心動(dòng)過速。普羅帕酮的活性代謝產(chǎn)物具有重要作用，包括減慢Vma、減小動(dòng)作電位幅度。普羅帕酮抑制竇房結(jié)的自律性。在病人，普羅帕酮延長(zhǎng)房室傳導(dǎo)和QRS時(shí)限，及心、心、房室和旁的不期。Qc隨S。物5中也制分于40的患對(duì)普羅酮的負(fù)性力作用能很好耐受但已有左室功能全或充血心力衰者可能會(huì)現(xiàn)血流力學(xué)癥狀惡化。普羅帕酮用于致命快速室心律失常抑制自性室性早，以及續(xù)性和非續(xù)性的性心動(dòng)過速。普帕酮也用控制房心動(dòng)過速房室結(jié)返和房室返）以心房撲動(dòng)顫動(dòng)。劑量為，靜脈注射一次70，3～n內(nèi)于102mn后重給予總不超過3m。普反味模道重心臟方抑和，常。5、乙碘）胺碘酮是具有Vaughnlas抗律常類部類的性心常物短期內(nèi)藥用理（1的β和α（2）（3長(zhǎng)D4制。的。Kudenchuk曾報(bào)告胺碘酮對(duì)院外心臟驟停病人的搶救效果，這些病人在救護(hù)車運(yùn)送途中均經(jīng)三次電復(fù)律和其它標(biāo)準(zhǔn)的藥物治療無效，然后其中半數(shù)病人給予胺碘BE00g，另一半作為對(duì)照。結(jié)果給藥組病人存活到達(dá)醫(yī)院者49％，未給藥組39％存活到達(dá)醫(yī)院。胺碘酮對(duì)多數(shù)室上性心律失常（陣發(fā)性房顫、陣發(fā)性室上速、伴或不伴預(yù)激綜合征）也有效。胺碘酮的劑量為，首劑5m／g于5～10mn內(nèi)靜注必要時(shí)20mn后重復(fù)一次然后緩靜脈輸注600100。脈給的負(fù)量可采用3～5日內(nèi)予10m／g。的。6、）桌療控。子。的。過。4/0拉。。不。爾電。對(duì)S增寬心過應(yīng)免使用維帕，非肯其室性源。靜脈射爾桌能效終和防發(fā)室性動(dòng)速靜射爾桌用控房顫或房病的室。先負(fù)量然給維量與拉米比爾桌左室能全病人心的制用小。維拉米劑予，2.5g少n于3～5in內(nèi)如，可于1550min后再給5～每15min給予5，直至有效，或總量達(dá)30。地硫首劑0.5g／kg于2mn鐘內(nèi)注于房房人心首射給予5～／h注過h，輸速率不應(yīng)過15m／h。如室控不意可劑后15mn給注射03m／。對(duì)陣發(fā)性室土性心動(dòng)過這病人，首劑0.2g／g于2in內(nèi)靜注如，給予03m／（15mn內(nèi)）。注射維拉帕或地爾硫后，由外周血管擴(kuò)張作用動(dòng)脈血壓有一過性低。靜脈射鈣劑能使動(dòng)脈血壓復(fù)，已被薦為對(duì)壓偏低或心功能不者預(yù)防低壓的預(yù)處手段。此，鈣劑并影響維拉帕米電生理作。心排量一般無化，反映物內(nèi)在的性肌力作、反射性感神經(jīng)興和血管擴(kuò)張作之間的平。這在中度左心功能不全也是同樣但是，對(duì)度左心室能減退者靜脈給予維拉米會(huì)導(dǎo)致流動(dòng)力障礙。雖地爾硫桌方面的問較小，但應(yīng)小心。對(duì)正在服用地黃的病，給予拉帕米或爾硫桌仍全、有效但維拉帕?xí)龈哐馗咝翝舛取３怯惺覀鲗?dǎo)阻的證據(jù)正在使用地黃制劑不是靜脈予維拉帕或地爾硫的禁忌證在房性快速心失常病人洋地黃維拉帕米地爾硫桌表現(xiàn)出協(xié)作用。β阻滯劑與鈣拮抗劑合于靜脈注射屬禁，藥物的流動(dòng)力和電生理用會(huì)互相加。對(duì)正服用β阻滯劑的人，靜注射拮抗劑也謹(jǐn)慎。對(duì)病態(tài)房結(jié)綜征或室阻滯者，拉帕米地爾桌亦應(yīng)免使用對(duì)急泵衰竭者，果心動(dòng)過是血流力學(xué)礙的主原因可給予拉帕或地爾桌治療由于苷的作時(shí)間，因此更主張于陣發(fā)室上心動(dòng)過。重心衰是用維帕米的忌癥，地爾桌則相禁忌。7、腺苷腺苷是源性嘌核苷使房室傳導(dǎo)慢阻房室折返途陣發(fā)室上心動(dòng)過（PSV）（伴或不伴預(yù)激綜合征）患者恢復(fù)正常竇性心律。腺苷能迅速為紅細(xì)胞所攝取，因此作用時(shí)間很短，游離苦血半期于10sPSVT的最常見形式是通過折返途徑，因此腺苷能有效地終止這類心律失常。對(duì)非房室結(jié)或竇房結(jié)折返性心律失常（如房撲、房顫、房速、室速），腺苷不能使其終止，但可產(chǎn)生暫時(shí)性房室或室房阻滯，有助于作出鑒別診斷。腺苷的適應(yīng)癥是將PSVPSVT可以復(fù)發(fā)?？芍貜?fù)注射以治療反復(fù)發(fā)作的PSV，但維拉帕米和地爾硫桌的作用時(shí)間較長(zhǎng)，如無禁忌癥（如預(yù)激綜合癥），則更為可取。g于入20ml常5/0達(dá)15s）如后1～2in內(nèi)無反，再給12g劑給的驗(yàn)限。服茶者腺不敏可需較劑。腺的作（、急胸）見但為性（1～2in內(nèi)消失。這止常見短的性過和性。此竇或室者用由苷作間，此流動(dòng)學(xué)無，少起壓腺某藥具互用治度茶阻腺賴揮電理血力作的。嘧（生）腺的取而其增。正用這藥的，選其物療失。二、用于搶救急性心肌梗死、泵衰竭和高血壓急診的藥物1、多巴胺1受體和α依（1～2μ／p／n使于α腎上素能激作）。尿可有加，心率血壓于2～10μ／g／min劑激β1和α激β1受體使心出量加，并部對(duì)抗α受體興所致血收縮用，果心輸量增而周血阻僅有度度加當(dāng)劑量超過2.5μ／／n過g／／n，現(xiàn)α腸系膜外周動(dòng)脈血管縮體循和肺循阻力顯增高，前負(fù)荷一步增。劑量于20p／／n。整。臨床上，巴胺適于伴有著血流力學(xué)異陶低血壓收縮壓＜90Hg組灌足少尿或志變所劑應(yīng)使要得足血注最劑度血力高肺或心前荷是巴的禁證時(shí)能小（1～2μ／／n。的于20μ／／n。z究9例院外臟驟者對(duì)逐增大的腎腺素脈內(nèi)射劑（13和（15μ／g／n。結(jié)（P5素。其α腺甘巴。為1～5μ／／n注圍5～0g／／n學(xué)竭低。，氧衡一。2胺多巴丁胺合的擬感胺通刺激肌β1受體和α1受體明正肌用對(duì)的l受的β2刺激所抗致的血應(yīng)多丁導(dǎo)心輸6/0（220μ／血灌普。很增誘。（7.5μ／少產(chǎn)生肺楔壓增高和肺淤血。對(duì)心源性休克，多巴胺和多巴酚丁胺合用可使血流動(dòng)力學(xué)得到顯著改善，但并不能使生存率得到改善。對(duì)某些嚴(yán)重的心原性休克患者，雖然正性肌力和血管活性藥物并不能改變改變其死亡率，但是可以用這些藥物來維持重要臟器的血流灌注，繼而實(shí)施能挽救心肌的其它干預(yù)措施（如心肌再血管化）。臨床上，多巴酚丁胺適用于肺淤血和低心輸出量的患者，以及低血壓伴有肺淤血和左心室功能不全又不能耐受血管擴(kuò)張藥物的患者。多巴酚丁胺加適當(dāng)?shù)娜萘垦a(bǔ)充適用于有血流動(dòng)力學(xué)障礙的右心室梗死。多巴酚丁胺亦可用于感染性休克時(shí)改善左心室功能。如／為2／動(dòng)學(xué)確低劑對(duì)病，增應(yīng)給的10。多巴酚丁胺可致心動(dòng)過速、心律失常和血壓波動(dòng)；可誘發(fā)心肌缺血，尤其在心動(dòng)過速時(shí)。其它副作用為頭痛、惡心、震顫和低血鉀。常用心血管急救藥物（三）上海復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院心血管科范維琥3、異丙腎上腺素鹽酸異丙腎上腺素是合成的擬交感胺，幾乎只興奮β受體。其顯著的正性肌力和頻率作用使心輸出量增加，盡管由于外周血管擴(kuò)張平均血壓下降。但異丙腎上腺素明顯增加心肌氧耗量，因此可誘發(fā)或加重心肌缺血。新的正性肌力藥物（多巴酚丁胺、氨力農(nóng)）較少引起心律失常，已在大多數(shù)臨床場(chǎng)合取代了異丙腎。異丙腎上腺素適用于有脈搏的、有血流動(dòng)力學(xué)障礙的心動(dòng)過緩的臨時(shí)性治療。對(duì)有癥狀的心動(dòng)過緩，在給予異丙腎上腺素之前，應(yīng)先試用時(shí)托品、人工心臟起搏器、多巴胺和腎上腺素。對(duì)有癥狀的心動(dòng)過緩，人工心臟起搏較異丙腎上腺素具有更好陶控制效果，不增加心肌耗氧量和快速性心律失常的危險(xiǎn)，在給予異丙腎上腺素作為臨時(shí)治療后，應(yīng)盡早給予人工起搏。用作心率支持時(shí)，異丙腎上腺素可加重心肌缺血或低血壓。量2μn達(dá)6。過律。4鈉數(shù)肝。7/0容。加左改缺。后大。容也為心。50～lg或0.9％化液2ml起為g/g為／。測(cè)或。，。／以藥2～3d腎，在10m／100l以石繼安使氰鹽毒的現(xiàn)耳、糊精狀變、心腹和亢。5、硝酸油硝甘通與管特性受結(jié)，及硫形使管滑松。種酸制的主區(qū)在起時(shí)、用續(xù)間作強(qiáng)和途。然酸有種途但下要論舌含和脈予酸油療絞、性肌和心竭。硝甘能效減心痛癥的解常生藥后1至至者。這一應(yīng)被作心痛的斷試由于它些情（食痙攣也可對(duì)硝酸甘油具有良好反應(yīng)，因此并不可靠。硝酸酪減輕心絞痛有部分是通過擴(kuò)張靜脈系統(tǒng)的平滑肌，從而減少靜脈回流和心肌內(nèi)壁張力。左心室作功的減少和室壁張力的減低使內(nèi)膜下心肌血流灌注改善。硝酸甘油并能擴(kuò)張口徑較大的冠狀動(dòng)脈（傳輸血管），對(duì)抗冠脈痙攣和增加側(cè)枝血管向缺血區(qū)心肌灌流。舌下含服硝酸甘油使左心室充盈壓降低而并不顯著降低外周血管阻力。對(duì)充血性心力衰竭患者，靜脈給予硝酸甘油能使左心室充盈壓和周圍血管阻力降低。心室容積減小和收縮期心室壁張力的降低使心肌需氧量減少，改善心肌缺血，其凈效應(yīng)為心排血量增加。與硝普鈉相比，靜脈內(nèi)給予硝酸甘油使心臟的前負(fù)荷下降稍多而后負(fù)荷下降較少。與硝普鈉不同，硝酸甘油在前負(fù)荷減少時(shí)即失去對(duì)動(dòng)脈的作用。在有足夠前負(fù)荷的情況下，硝酸甘油一般并不增快心率。舌下合服硝酸甘油（0.50.6）是絞痛發(fā)的首選療，勞力型自發(fā)型絞痛均效。必要于后硝。效。8/0鈉酸酸。，過10％。為0.于。注5g注10200每增加5或，為到油的。油。因。油，。6、β阻滯劑：心得，美多心，艾司莫洛β阻滯劑阻斷循環(huán)血液中的兒酚胺與β腎上腺素能受結(jié)合的能，從而減其作用。得安、美多安司都脈劑得非性β對(duì)1和β2擬性β＜g／d＜數(shù)其β1選擇。β阻滯使減血下心縮和量低些可解們療絞和高血壓效。β阻滯助控兒胺激的律。作報(bào)得控對(duì)其它心常無反作室室尤是肌血者。對(duì)心房、動(dòng)發(fā)動(dòng)速，β阻滯可于心和防，為能房室導(dǎo)得對(duì)細(xì)和作具尼樣，可其律常。在Q波心梗人，β阻劑制死