電解質(zhì)藥物與心律失常培訓(xùn)課件

心肌動(dòng)作電位的產(chǎn)生過程動(dòng)作電位曲線與心電圖的關(guān)系一、電解質(zhì)對心律的影響

電解質(zhì)對心電及心律的影響主要影響心肌動(dòng)作電位對心肌應(yīng)激性及傳導(dǎo)性也有影響嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂激動(dòng)起源異常傳導(dǎo)異常心臟停搏室顫

電解質(zhì)對心電及心律的影響臨床特點(diǎn)（1）多數(shù)非單一電解質(zhì)紊亂如低鉀常伴隨低鎂常伴有酸堿失衡高鉀酸中毒低鉀堿中毒摻雜因素多本身疾病肝腎功能藥物

電解質(zhì)對心電及心律的影響臨床特點(diǎn)（2）以鉀離子對心肌細(xì)胞影響最明顯其次鈣離子鎂離子鈉離子電解質(zhì)紊亂對心肌動(dòng)作電位的影響——————————————————————項(xiàng)目 高鉀低鉀低鈉高鈣低鈣靜息電位 + - 動(dòng)作電位時(shí)程 - + - - +動(dòng)作電位幅度 -±或+ - 傳導(dǎo)速度 ± - 不應(yīng)期 - + - +閾電位 應(yīng)激性 + - - +——————————————————————————————由于細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差膜電位對鉀通透性慢性心力衰竭患者均存在血鎂降低——————————————————————?jiǎng)幼麟娢环?-±或+ -（3）出現(xiàn)竇房阻滯、Ⅱ度與Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯、心房顫動(dòng)或心房撲動(dòng)、心室顫動(dòng)或心室撲動(dòng)。胺碘酮系Ⅲ類抗心律失常藥，其電生理效應(yīng)主要是延長動(dòng)作電位時(shí)間和有效不應(yīng)期，對竇房結(jié)自律性有直接抑制作用，可延長房室結(jié)的傳導(dǎo)時(shí)間，并抑制旁路傳導(dǎo)。電解質(zhì)紊亂對心肌動(dòng)作電位的影響P波消失（>8mmol/L):竇室傳導(dǎo)ST段下移及延長，T波低平或倒置。慢性腎臟疾?。耗I衰、腎小管酸中毒等血鈣對心肌細(xì)胞動(dòng)作電位的影響應(yīng)激性 + - - +（2）Q一T間期縮短。隨著血鉀降低，U波不斷增大胺碘酮系Ⅲ類抗心律失常藥，其電生理效應(yīng)主要是延長動(dòng)作電位時(shí)間和有效不應(yīng)期，對竇房結(jié)自律性有直接抑制作用，可延長房室結(jié)的傳導(dǎo)時(shí)間，并抑制旁路傳導(dǎo)。甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)、骨髓瘤或骨轉(zhuǎn)移瘤鎂離子異常通常合并鉀離子異?？诜?-4片，3次/日低血鉀時(shí)心電圖U波改變對心肌應(yīng)激性及傳導(dǎo)性也有影響電解質(zhì)紊亂的心電圖表現(xiàn)高鉀血癥（>5.5mmol/L）心電圖表現(xiàn)T波高尖QRS波振幅降低、時(shí)間變寬、S波加深ST段下移P波減小，甚至消失各種心律失常（緩慢為主）竇緩、竇性靜止；傳導(dǎo)阻滯：房內(nèi)、房室、室內(nèi)交界區(qū)心動(dòng)過速、心室自主心律、室顫、心室停搏ST段下移及延長，T波低平或倒置。交界區(qū)心動(dòng)過速、室速、室顫低鉀血癥-心電圖異常機(jī)制對竇房結(jié)有直接變速效應(yīng)電解質(zhì)紊亂的心電圖表現(xiàn)P波消失（>8mmol/L),形成竇室傳導(dǎo)應(yīng)激性 + - - +A)

Acuteanteroseptalinfarct

B)

Pseudoinfarctionpatternfromhyperkalemia血鉀>10mmol/L：心臟停搏奎尼丁的電生理效應(yīng)主要是降低心肌細(xì)胞膜的Na+礦電導(dǎo)性，使心肌細(xì)胞興奮性降低，動(dòng)作電位時(shí)間延長，有效不應(yīng)期延長，減慢激動(dòng)的傳導(dǎo)，減慢心率。T波振幅降低、平坦或倒置——————————————————————————————25%硫酸鎂10ml靜脈注射或加入5%GS2040ml稀釋后注射（2）Q一T間期縮短。心肌動(dòng)作電位的產(chǎn)生過程電解質(zhì)紊亂對心肌動(dòng)作電位的影響慢性心力衰竭患者均存在血鎂降低Q一T間期縮短，偶見Q一T期間延長。高血鉀形成原理高鉀血癥-心電圖異常機(jī)制對動(dòng)作電位復(fù)極的影響（>5.5mmol/L)細(xì)胞膜對鉀離子的通透性3相復(fù)極縮短，坡度陡峻：T波高尖QT縮短對靜息電位及動(dòng)作電位除極的影（>6.5mmol/L)細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差膜電位、0相除極速度室內(nèi)傳導(dǎo)：心電圖表現(xiàn)：QRS波增寬心房肌被抑制（>7mmol/L)P波振幅P波消失（>8mmol/L):竇室傳導(dǎo)

高鉀血癥血鉀>5.5mmol/L：T波高尖QT縮短血鉀>6.5mmol/L：QRS波增寬血鉀>7mmol/LP波振幅，P波時(shí)間、QRS波時(shí)間、PR時(shí)間延長ST段下移血鉀>8.5mmol/L:P波消失（>8mmol/L),形成竇室傳導(dǎo)血鉀>10mmol/L：心臟停搏高血鉀心電圖變化高鉀-竇室傳導(dǎo)

竇室傳導(dǎo)ECG表現(xiàn)：

1.p波消失2.QRS寬大畸形

3.T波高尖對稱4.ECG表現(xiàn)為QRS-T序列低鉀血癥-心電圖表現(xiàn)U波增高T波振幅降低、平坦或倒置ST段下移各種心律失常：以快速性心律失常為主竇性心動(dòng)過速早搏，尤其是室早交界區(qū)心動(dòng)過速、室速、室顫低鉀血癥-心電圖異常機(jī)制對動(dòng)作電位復(fù)極的影響由于細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差膜電位對鉀通透性3相復(fù)極延長，坡度緩慢T波平坦QT延長對靜息電位的影響細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差：靜息膜電位（負(fù)值）增加心肌興奮性及傳導(dǎo)性均

低血鉀的ECG表現(xiàn)低血鉀時(shí)心電圖U波改變隨著血鉀降低，U波不斷增大（1）在應(yīng)用洋地黃過程中突然出現(xiàn)頻發(fā)性室性早搏形成二聯(lián)律（尤其在房顫的基礎(chǔ)上出現(xiàn)者），或出現(xiàn)雙向性心律、雙向性心動(dòng)過速、雙重性心動(dòng)過速、多源性與多形性室性早搏、房性心動(dòng)過速伴二度房室傳導(dǎo)阻滯。甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)、骨髓瘤或骨轉(zhuǎn)移瘤不應(yīng)期 - + - +（3）出現(xiàn)竇房阻滯、Ⅱ度與Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯、心房顫動(dòng)或心房撲動(dòng)、心室顫動(dòng)或心室撲動(dòng)。由于細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差膜電位對鉀通透性非快速性心律失常（頻發(fā)早搏、短陣室速等）血鈣對心肌細(xì)胞動(dòng)作電位的影響胺碘酮藥物的心電圖表現(xiàn)P波消失（>8mmol/L),形成竇室傳導(dǎo)如繼續(xù)用藥則可發(fā)生竇性靜止、房室傳導(dǎo)阻滯、室性早搏、室性心動(dòng)過速或心室顫動(dòng)而造成突然死亡。其電生理效應(yīng)是通過β阻滯作用，使心臟起搏細(xì)胞動(dòng)作電位4位相復(fù)極坡度降低，復(fù)極延緩，心搏頻率下降；竇性心動(dòng)過緩及竇房、房室及室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，扭轉(zhuǎn)型室速甚至心室顫動(dòng)等。低鉀血癥-心電圖異常機(jī)制ST段縮短或消失（R波后即出現(xiàn)突然上升的T波）鎂劑在心力衰竭中的治療作用主要影響動(dòng)作電位2相：延長2相復(fù)極時(shí)間動(dòng)作電位曲線與心電圖的關(guān)系ST段下移及延長，T波低平或倒置。胺碘酮系Ⅲ類抗心律失常藥，其電生理效應(yīng)主要是延長動(dòng)作電位時(shí)間和有效不應(yīng)期，對竇房結(jié)自律性有直接抑制作用，可延長房室結(jié)的傳導(dǎo)時(shí)間，并抑制旁路傳導(dǎo)。慢性充血性心力衰竭性心律失常如繼續(xù)用藥則可發(fā)生竇性靜止、房室傳導(dǎo)阻滯、室性早搏、室性心動(dòng)過速或心室顫動(dòng)而造成突然死亡。

不同血鉀水平的ECG改變鎂離子異常-低鎂血癥（<0.75mmol/L)原因（大致同低血鉀）攝入減少營養(yǎng)不良消化系統(tǒng)疾病吸收不良排除增加腎臟疾病排泄增加其它利尿劑的使用等鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)直接效應(yīng)對竇房結(jié)有直接變速效應(yīng)降低細(xì)胞內(nèi)鉀鎂是激活Na+-K+-ATP酶缺鎂該酶活性下降細(xì)胞內(nèi)缺鉀增加細(xì)胞內(nèi)鈣鎂為鈣離子拮抗劑鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)鎂離子異常通常合并鉀離子異常低鉀血癥低鎂血癥鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L)心電圖異常易誘發(fā)洋地黃中毒QT間期延長各種類型的心律失常（類似低鉀）室早室上性及室性心動(dòng)過速尖端扭轉(zhuǎn)室速、室顫血鎂異常的心電圖表現(xiàn)鎂的抗心律失常作用主要適應(yīng)癥：洋地黃中毒性心律失常尖端扭轉(zhuǎn)性室速急性心肌缺血導(dǎo)致的嚴(yán)重室性心律失常慢性充血性心力衰竭性心律失常慢性心力衰竭患者均存在血鎂降低血鈣對心肌細(xì)胞動(dòng)作電位的影響P波時(shí)間、QRS波時(shí)間、PR時(shí)間延長對竇房結(jié)有直接變速效應(yīng)隨著血鉀降低，U波不斷增大血鉀>10mmol/L：心臟停搏P波消失（>8mmol/L),形成竇室傳導(dǎo)P波消失（>8mmol/L):竇室傳導(dǎo)各種心律失常：以快速性心律失常為主P波減小，大劑量應(yīng)用時(shí)P波可消失。如繼續(xù)用藥則可發(fā)生竇性靜止、房室傳導(dǎo)阻滯、室性早搏、室性心動(dòng)過速或心室顫動(dòng)而造成突然死亡。不應(yīng)期 - + - +血鉀>10mmol/L：心臟停搏電解質(zhì)紊亂的心電圖表現(xiàn)ST段縮短或消失（R波后即出現(xiàn)突然上升的T波）鎂離子異常-低鎂血（<0.非快速性心律失常（頻發(fā)早搏、短陣室速等）QRS間期增寬的程度多與劑量的大小成正比，劑量愈大QRS間期愈寬?！阅I臟疾病：腎衰、腎小管酸中毒等

鎂與心力衰竭慢性心力衰竭患者均存在血鎂降低利尿劑的使用：排出增加消化道淤血：鎂吸收降低RAAS系統(tǒng)激活：醛固酮增加排鎂洋地黃類藥物：抑制腎小管對鎂的重吸收口服：2-4片，3次/日P波消失（>8mmol/L),形成竇室傳導(dǎo)主要影響動(dòng)作電位2相：延長2相復(fù)極時(shí)間5mmol/L）心電圖表現(xiàn)（2）Q一T間期縮短。應(yīng)激性 + - - +細(xì)胞膜對鉀離子的通透性3相復(fù)極縮短，坡度陡峻：慢性腎臟疾?。耗I衰、腎小管酸中毒等消化道淤血：鎂吸收降低電解質(zhì)紊亂對心肌動(dòng)作電位的影響細(xì)胞膜對鉀離子的通透性3相復(fù)極縮短，坡度陡峻：對動(dòng)作電位復(fù)極的影響（>5.各種心律失常：以快速性心律失常為主動(dòng)作電位幅度 -±或+ -動(dòng)作電位幅度 -±或+ -ST段縮短或消失（R波后即出現(xiàn)突然上升的T波）慢性心力衰竭患者均存在血鎂降低隨著血鉀降低，U波不斷增大（3）出現(xiàn)竇房阻滯、Ⅱ度與Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯、心房顫動(dòng)或心房撲動(dòng)、心室顫動(dòng)或心室撲動(dòng)。主要影響動(dòng)作電位2相：延長2相復(fù)極時(shí)間

鎂與心力衰竭

低鎂血癥：心肌收縮力降低：加重心力衰竭誘發(fā)心律失常容易誘發(fā)洋地黃中毒

鎂與心力衰竭鎂劑在心力衰竭中的治療作用嚴(yán)重心力衰竭患者合并室性心律失常合并室上性心律失常：尤其是快速房顫預(yù)防猝死鎂的抗心律失常作用用法：急性快速性室性心律失常25%硫酸鎂10ml靜脈注射或加入5%GS2040ml稀釋后注射門冬氨酸鉀鎂：10ml靜脈注射非快速性心律失常（頻發(fā)早搏、短陣室速等）門冬氨酸鉀鎂：1：10稀釋后靜脈點(diǎn)滴口服：2-4片，3次/日其它：口服門冬氨酸鉀鎂2-4片，3次/日高鈣血癥（>3.0mmol/L)原因：少見甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)、骨髓瘤或骨轉(zhuǎn)移瘤心電圖表現(xiàn)：ST段縮短或消失（R波后即出現(xiàn)突然上升的T波）QT間期縮短嚴(yán)重時(shí)PR延長房室阻滯早搏、心動(dòng)過速等高鈣血癥（>3.0mmol/L)心電圖異常機(jī)制：主要影響動(dòng)作電位2相：縮短如繼續(xù)用藥則可發(fā)生竇性靜止、房室傳導(dǎo)阻滯、室性早搏、室性心動(dòng)過速或心室顫動(dòng)而造成突然死亡。（2）Q一T間期縮短。心律平直接作用于細(xì)胞膜，具有抑制細(xì)胞膜鈉通道和阻滯鈣通道的作用，此外還有輕度的β-受體阻滯作用，故能延長動(dòng)作電位時(shí)間和心肌有效不應(yīng)期，亦能延長房室旁路前向和逆向傳導(dǎo)，從而中止由旁路參與的折返性心動(dòng)過速。口服：2-4片，3次/日鎂離子異常-低鎂血（<0.QRS波振幅降低、時(shí)間變寬、S波加深主要影響動(dòng)作電位2相：延長2相復(fù)極時(shí)間低血鉀時(shí)心電圖U波改變慢性腎臟疾?。耗I衰、腎小管酸中毒等慢性充血性心力衰竭性心律失常細(xì)胞膜對鉀離子的通透性3相復(fù)極縮短，坡度陡峻：細(xì)胞膜對鉀離子的通透性3相復(fù)極縮短，坡度陡峻：血鉀>10mmol/L：心臟停搏電解質(zhì)對心電及心律的影響低血鉀時(shí)心電圖U波改變胺碘酮藥物的心電圖表現(xiàn)二、藥物相關(guān)性心律失常動(dòng)作電位曲線與心電圖的關(guān)系低鉀血癥-心電圖異常機(jī)制非快速性心律失常（頻發(fā)早搏、短陣室速等）低鈣血癥（<1.75mmol/L)原因 慢性腎臟疾?。耗I衰、腎小管酸中毒等心電圖異常及機(jī)制：主要影響動(dòng)作電位2相：延長2相復(fù)極時(shí)間心電圖表現(xiàn)ST段平直延長QT延長：由ST段延長所致（T波不寬）血鈣對心肌細(xì)胞動(dòng)作電位的影響血鈣異常的ECG改變低血鈣的ECG改變AnteroseptalInfarctorPseudoinfarctionPatternFromHyperkalemia?WhichofthefollowingconditionsisresponsiblefortheSTelevationinleadsV1-2?Choosefromthelistbelow.A)

Acuteanteroseptalinfarct

B)

Pseudoinfarctionpatternfromhyperkalemia

低血鉀的ECG表現(xiàn)低鉀+奎尼?。篢dp二、藥物相關(guān)性心律失常有些藥物可以影響心肌的除極和復(fù)極過程，引起相應(yīng)的心電圖改變。最常見的是洋地黃、奎尼丁、心得安、胺碘酮應(yīng)用的心電圖改變。

1、洋地黃類藥物洋地黃對心電圖的影響分為洋地黃效應(yīng)與洋地黃中毒?！把蟮攸S效應(yīng)”是指應(yīng)用洋地黃后由于心肌復(fù)極過程加速所引起的ST一T改變和Q一T間期縮短。洋地黃中毒即藥物過量，可引起各種心律失常，應(yīng)立即減量或停藥洋地黃效應(yīng)（1）在以R波為主的導(dǎo)聯(lián)上，ST一T

呈“魚鉤型”改變。（2）Q一T間期縮短。（3）P波振幅降低或出現(xiàn)切跡，u波振幅輕度增高。慢性腎臟疾?。耗I衰、腎小管酸中毒等25%硫酸鎂10ml靜脈注射或加入5%GS2040ml稀釋后注射高鉀血癥-心電圖異常機(jī)制心電圖表現(xiàn)：QRS波增寬血鈣對心肌細(xì)胞動(dòng)作電位的影響ST段下移及延長，T波低平或倒置。各種心律失常：以快速性心律失常為主血鈣對心肌細(xì)胞動(dòng)作電位的影響慢性腎臟疾?。耗I衰、腎小管酸中毒等胺碘酮系Ⅲ類抗心律失常藥，其電生理效應(yīng)主要是延長動(dòng)作電位時(shí)間和有效不應(yīng)期，對竇房結(jié)自律性有直接抑制作用，可延長房室結(jié)的傳導(dǎo)時(shí)間，并抑制旁路傳導(dǎo)。鎂離子異常-低鎂血癥（<0.ST段縮短或消失（R波后即出現(xiàn)突然上升的T波）主要影響動(dòng)作電位2相：延長2相復(fù)極時(shí)間P波消失（>8mmol/L),形成竇室傳導(dǎo)電解質(zhì)紊亂的心電圖表現(xiàn)心肌收縮力降低：加重心力衰竭ST段縮短或消失（R波后即出現(xiàn)突然上升的T波）利尿劑的使用：排出增加低血鉀時(shí)心電圖U波改變P波消失（>8mmol/L),形成竇室傳導(dǎo)洋地黃中毒（1）在應(yīng)用洋地黃過程中突然出現(xiàn)頻發(fā)性室性早搏形成二聯(lián)律（尤其在房顫的基礎(chǔ)上出現(xiàn)者），或出現(xiàn)雙向性心律、雙向性心動(dòng)過速、雙重性心動(dòng)過速、多源性與多形性室性早搏、房性心動(dòng)過速伴二度房室傳導(dǎo)阻滯。（2）在應(yīng)用洋地黃過程中突然出現(xiàn)房顫合并自主性房室交界性心動(dòng)過速伴Ⅱ度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯，房顫合并Ⅱ度Ⅲ或度房室傳導(dǎo)阻滯。（3）出現(xiàn)竇房阻滯、Ⅱ度與Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯、心房顫動(dòng)或心房撲動(dòng)、心室顫動(dòng)或心室撲動(dòng)。（4）原系心房顫動(dòng)，應(yīng)用洋地黃治療后反而心室率更快，但須除外房顫合并預(yù)激綜合征。（5）以S波為主的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段壓低。2、β受體阻滯劑心得安為β受體阻滯劑。其電生理效應(yīng)是通過β阻滯作用，使心臟起搏細(xì)胞動(dòng)作電位4位相復(fù)極坡度降低，復(fù)極延緩，心搏頻率下降；致傳導(dǎo)系統(tǒng)不應(yīng)期延長（尤以希氏束電圖A一H延長），阻滯正常和異常傳導(dǎo)途徑的前向及逆向傳導(dǎo)，使心肌應(yīng)激性恢復(fù)不一致，而引起心律失常。

心電圖表現(xiàn)1.竇性心動(dòng)過緩。2.Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯，大劑量（口服或靜脈）可引起高度房室傳導(dǎo)阻滯，QRS增寬（室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯），中毒劑量或與異搏定合用，可引起心臟停搏。3.Q一T間期縮短，偶見Q一T期間延長。4.P波減小，大劑量應(yīng)用時(shí)P波可消失。3、奎尼丁

奎尼丁的電生理效應(yīng)主要是降低心肌細(xì)胞膜的Na+礦電導(dǎo)性，使心肌細(xì)胞興奮性降低，動(dòng)作電位時(shí)間延長，有效不應(yīng)期延長，減慢激動(dòng)的傳導(dǎo)，減慢心率。心電圖表現(xiàn)1.ST段下移及延長，T波低平或倒置。2.QRS間期增寬。QRS間期增寬的程度多與劑量的大小成正比，劑量愈大QRS間期愈寬。3.Q一T間期延長。4.心律失常：服用中毒劑量時(shí)，QRS間期明顯增寬，當(dāng)QRS間期＞用藥前歷25~50％時(shí)，應(yīng)立即停藥。如繼續(xù)用藥則可發(fā)生竇性靜止、房室傳導(dǎo)阻滯、室性早搏、室性心動(dòng)過速或心室顫動(dòng)而造成突然死亡。A)

Acuteanteroseptalinfarct

B)

Pseudoinfarctionpatternfromhyperkalemia洋地黃中毒即藥物過量，可引起各種心律失常，應(yīng)立即減量或停藥交界區(qū)心動(dòng)過速、室速、室顫慢性心力衰竭患者均存在血鎂降低電解質(zhì)紊亂對心肌動(dòng)作電位的影響最常見的是洋地黃、奎尼丁、心得安、胺碘酮應(yīng)用的心電圖改變。P波消失（>8mmol/L),形成竇室傳導(dǎo)對靜息電位及動(dòng)作電位除極的影（>6.洋地黃對心電圖的影響分為洋地黃效應(yīng)與洋地黃中毒。5mmol/L）心電圖表現(xiàn)呈“魚鉤型”改變。慢性心力衰竭患者均存在血鎂降低胺碘酮系Ⅲ類抗心律失常藥，其電生理效應(yīng)主要是延長動(dòng)作電位時(shí)間和有效不應(yīng)期，對竇房結(jié)自律性有直接抑制作用，可延長房室結(jié)的傳導(dǎo)時(shí)間，并抑制旁路傳導(dǎo)。隨著血鉀降低，U波不斷增大（1）在以R波為主的導(dǎo)聯(lián)上，ST一T慢性腎臟疾?。耗I衰、腎小管酸中毒等P波消失（>8mmol/L),形成竇室傳導(dǎo)低鉀血癥-心電圖異常機(jī)制

奎尼丁暈厥4、胺碘酮胺碘酮系Ⅲ類抗心律失常藥，其電生理效應(yīng)主要是延長動(dòng)作電位時(shí)間和有效不應(yīng)期，對竇房結(jié)自律性有直接抑制作用，可延長房室結(jié)的傳導(dǎo)時(shí)間，并抑制旁路傳導(dǎo)。胺碘酮藥物的心電圖表現(xiàn)1.Q一T間期延長。2.T波低平或倒置。3.u波顯著。4.竇性心動(dòng)過緩及竇房、房室及室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，扭轉(zhuǎn)型室速甚至心室顫動(dòng)等。5、心律平心律平直接作用于細(xì)胞膜，具有抑制細(xì)胞膜鈉通道和阻滯鈣通道的作用，此外還有輕度的β-受體阻滯作用，故能延長動(dòng)作電位時(shí)間和心肌有效不應(yīng)期，亦能延長房室旁路前向和逆向傳導(dǎo)，從而中止由旁路參與的折返性心動(dòng)過速。心電圖表現(xiàn)心律平用藥過量，心電圖上可見竇性心律過緩，P—R間期延長，QRS波群時(shí)間延長，QRS波群增寬和Q—T間期延長，尤其是靜脈用藥時(shí)更易出現(xiàn)上述毒副作用，應(yīng)予以警惕。對動(dòng)作電位復(fù)極的影響（>5.心肌動(dòng)作電位的產(chǎn)生過程P波消失（>8mmol/L),形成竇室傳導(dǎo)交界區(qū)心動(dòng)過速、室速、室顫對竇房結(jié)有直接變速效應(yīng)非快速性心律失常（頻發(fā)早搏、短陣室速等）鎂劑在心力衰竭中的治療作用T波振幅降低、平坦或倒置細(xì)胞膜對鉀離子的通透性3相復(fù)極縮短，坡度陡峻：慢性腎臟疾病：腎衰、腎小管酸中毒等ST段下移及延長，T波低平或倒置。有些藥物可以影響心肌的除極和復(fù)極過程，引起相應(yīng)的心電圖改變。P