生理學(xué)細胞的生物電現(xiàn)象

生理學(xué)細胞的生物電現(xiàn)象第一頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三

一、靜息電位及其產(chǎn)生機制(一)細胞的靜息電位靜息電位(RestingPotential，RP）——細胞靜息（未受刺激）時存在于細胞膜兩側(cè)的電位差。細胞靜息電位的特征：

(1)（動物細胞的靜息電位）內(nèi)負外正；

(2)為一穩(wěn)定的直流電位。膜電位的記錄相關(guān)鏈接：直流電位第二頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三

與膜電位變化相關(guān)的生理學(xué)術(shù)語

(1)極化(polarization)狀態(tài)——細胞靜息時細胞膜兩側(cè)電荷的分極（內(nèi)負外正）狀態(tài)。(2)去極化

(除極化)(de-)——膜電位向減小方向變化。(3)反極化(reverse-)——膜電位變?yōu)閮?nèi)正外負狀態(tài)。(4)超極化(hyper-)——在靜息電位基礎(chǔ)上，膜電位向增大方向變化。(5)復(fù)極化(re-)：——膜電位發(fā)生去極化后，再向靜息電位恢復(fù)的過程。第三頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三(二)靜息電位的產(chǎn)生機制（離子學(xué)說）細胞內(nèi)外的主要離子濃度1.相關(guān)基礎(chǔ)：(1)細胞膜兩側(cè)離子的分布不均（細胞內(nèi)K+濃度高于細胞外，細胞外Na+

濃度高于細胞內(nèi)）。(2)細胞膜上鉀通道開放，細胞膜對K+具通透性。相關(guān)鏈接：第四頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三(二)靜息電位的產(chǎn)生機制（離子學(xué)說）離子的電-化學(xué)平衡電位2.靜息電位產(chǎn)生的主要機制：(1)K+外流：

K+順濃度梯度經(jīng)鉀通道外流，細胞內(nèi)有機負離子不能外流而留在膜內(nèi)側(cè)，形成內(nèi)負外正的跨膜電位差；(2)外流的K+在細胞膜外側(cè)建立起正電場，阻礙K+外流；(3)當(dāng)促使K+外流的化學(xué)驅(qū)動力與阻礙K+外流的電場驅(qū)動力相等時，

K+跨膜凈通量為零，形成穩(wěn)定的K+-平衡電位(即靜息電位)(可由Nernst公式計算出）。

相關(guān)鏈接：第五頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三細胞靜息時的跨膜離子流:①K+外流(主要離子流)：增大電位差;②少量的Na+內(nèi)流(明顯小于K+外流)：減小電位差(去極化)；③鈉泵的活動:生電性作用，增大電位差(超極化)。影響靜息電位水平的因素:①膜兩側(cè)的[K+]差值及由此形成的電化學(xué)驅(qū)動力②膜對K+和Na+相對通透性；③鈉泵的生電性作用增強。

第六頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三二、動作電位及其產(chǎn)生機制(一)細胞的動作電位

動作電位(ActionPotential,AP）——可興奮細胞受閾(閾上)刺激后，在靜息電位基礎(chǔ)上產(chǎn)生的短暫的、可擴布的膜電位波動。動作電位是細胞興奮的過程和標(biāo)志。動作電位的過程：

鋒電位上升支(去極相)下降支(復(fù)極相)后電位（包括負后電位和正后電位）動作電位*其中鋒電位是動作電位的主要部分。第七頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三(1)“全或無(allornone)”特性：動作電位要就不一點發(fā)生，一旦發(fā)生即最大幅值。

如：閾下刺激時，AP一點也不產(chǎn)生；閾(上)刺激時，AP產(chǎn)生，一產(chǎn)生即達最大幅值。(2)不衰減傳導(dǎo)性：AP一旦產(chǎn)生及迅速傳播至整個細胞，動作電位的幅度不會隨傳導(dǎo)距離增大而衰減。

(3)具有不應(yīng)期：此期內(nèi)不會發(fā)生新的動作電位，因此動作電位總是保持彼此分離而不融合?！铮▎我患毎﹦幼麟娢坏奶卣?

絕對不應(yīng)期相關(guān)鏈接：第八頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三(二)動作電位的產(chǎn)生機制1.鋒電位產(chǎn)生的主要機制(1)上升支:細胞膜對Na+通透性(鈉電導(dǎo))增大，Na+迅速內(nèi)流，接近Na+平衡電位值。

相關(guān)基礎(chǔ)：細胞靜息時，Na+具有很強的內(nèi)向驅(qū)動力。

①

細胞膜兩側(cè)Na+的濃度梯度(細胞外K+濃度高于胞質(zhì))；②

靜息電位時，膜外正電場驅(qū)使Na+內(nèi)流。

(2)下降支:K+快速外流,Na+內(nèi)流停止。

鈉通道具有時間依賴性，開放瞬間后即失活關(guān)閉；因去極化而使膜電位變?yōu)閮?nèi)正外負，阻礙K+外流的力量減小，K+外流增強。

細胞內(nèi)外的主要離子濃度相關(guān)鏈接：第九頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三2.動作電位的產(chǎn)生過程當(dāng)刺激強度等于或大于閾強度時，引起細胞膜去極化達閾電位水平，此時細胞膜上較多鈉通道開放，較多Na+內(nèi)流，大于同時發(fā)生的K+外流而膜去極化，膜的去極化能進一步加大膜中Na+通道開放的概率，結(jié)果使更多Na+通道開放，更多Na+內(nèi)流而造成膜進一步去極化，如此反復(fù)促進，出現(xiàn)一個使膜上鈉通道開放、Na+快速內(nèi)流與膜去極化之間的正反饋過程（Na+內(nèi)流的再生性循環(huán)）,直至接近Na+平衡電位，形成動作電位的上升支。

閾電位(thresholdpotential)——能誘發(fā)膜去極化和鈉通道開放之間出現(xiàn)再生性循環(huán)，導(dǎo)致Na+大量迅速內(nèi)流而爆發(fā)AP的膜電位臨界值。第十頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三(三)動作電位的傳導(dǎo)*細胞任一部位膜產(chǎn)生的AP,都將沿細胞膜不衰減地傳導(dǎo)至整個細胞。傳導(dǎo)機制為“局部電流(localcurrent)”。*興奮傳導(dǎo)過程：已興奮部位膜與未興奮部位膜之間出現(xiàn)電位差，引起電荷流動而形成局部電流,結(jié)果造成未興奮段膜去極化，當(dāng)膜去極化達到閾電位水平時，大量激活該處的鈉通道而導(dǎo)致動作電位爆發(fā)。這樣的過程在膜表面連續(xù)進行下去，導(dǎo)致興奮在整個細胞的傳導(dǎo)。第十一頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三

三、閾下刺激與局部興奮(localexcitation)局部興奮——閾下刺激引起受刺激局部膜的不達閾電位的微弱去極化。局部興奮的特性：(具電緊張電位的特征)(1)刺激依賴性：非“全或無”，隨閾下刺激的增強而增大;(2)電緊張性擴布：僅衰減性波及局部膜;

(3)可總和：發(fā)生空間總和或時間總和。第十二頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三動作電位與局部興奮的主要區(qū)別

動作電位

局部興奮

所受刺激閾或閾上刺激

閾下刺激膜去極化程度達閾電位

不達閾電位與刺激強度關(guān)系全或無

正比

傳播范圍不衰減性,可遠距傳導(dǎo)

衰減性擴布局部膜可否疊加總和否，總保持分離可空間/時間總和第十三頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三

五、組織的興奮和興奮性(一)興奮性和可興奮組織興奮性——可興奮細胞對刺激發(fā)生興奮(即產(chǎn)生動作電位)的能力或特性?？膳d奮細胞(組織)——受刺激后能爆發(fā)動作電位的組織細胞，包括神經(jīng)細胞、肌細胞和(一些)腺細胞。第十四頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三

五、組織的興奮和興奮性

(二)細胞興奮過程興奮性的變化

絕對不應(yīng)期→相對不應(yīng)期→超常期→低常期→完全恢復(fù)正常。

*絕對不應(yīng)期(absoluterefractoryperiod,ARP)*定義:興奮性消失或極低,無論受多強刺激,都不能使細胞興奮。*產(chǎn)生機制：大多數(shù)Na通道處于失活狀態(tài)。*意義:絕對不應(yīng)期大致相當(dāng)于鋒電位發(fā)生的時間；使兩次鋒電位不會疊加而分離。

第十五頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三第四節(jié)肌細胞的收縮功能學(xué)習(xí)要求:1.掌握神經(jīng)-肌接頭的興奮傳遞過程；2.熟悉骨骼肌收縮機制及興奮-收縮耦聯(lián)；3.熟悉骨骼肌收縮形式及影響收縮的因素。第十六頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三骨骼肌的神經(jīng)-肌接頭骨骼肌的神經(jīng)-肌接頭的結(jié)構(gòu)相關(guān)鏈接：第十七頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三（一）神經(jīng)-肌接頭處的興奮傳遞動作電位傳到軸突末梢─→軸突膜上鈣通道開放，Ca2+進入軸突末梢─→軸突末梢內(nèi)乙酰膽堿（ACh）囊泡向接頭前膜靠近─→通過出胞釋放入接頭間隙─→ACh通過接頭間隙與終板膜上的N-型ACh門控通道結(jié)合─→該門控通道開放─→Na+內(nèi)流(為主)和(少量)K+外流─→終板膜去極化,形成終板電位─→擴布形式使鄰接的肌細胞膜去極化達閾電位水平─→引發(fā)肌細胞爆發(fā)動作電位。ACh發(fā)揮作用后立即被接頭間隙中和終板膜上的膽堿酯酶水解而迅速清除。

相關(guān)鏈接：肌肉松弛劑有機磷對肌肉收縮的影響第十八頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三（二）骨骼肌的收縮機制

滑行學(xué)說(slidingtheory)——肌肉的縮短是通過肌小節(jié)中細肌絲與粗肌絲相互滑行的結(jié)果(其間肌絲本身的長度不變）。骨骼肌細胞的微細結(jié)構(gòu)相關(guān)鏈接：

粗肌絲由肌球蛋白組成，上有橫橋細肌絲由原肌球蛋白、肌動蛋白、肌鈣蛋白組成第十九頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三

橫橋周期：

①橫橋頭部處于垂直于細肌絲的高勢能狀態(tài),受原肌球蛋白阻礙,不能與肌動蛋白結(jié)合。②胞質(zhì)[Ca2+]升高時,肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合→變構(gòu)→原肌球蛋白變構(gòu)→移位→肌動蛋白活化位點暴露→與橫橋結(jié)合。③橫橋頭部擺動→利用原貯存的能量拖動細肌絲向M線滑行→肌節(jié)縮短→肌肉收縮。④橫橋頭部結(jié)合ATP→與肌動蛋白解離→橫橋頭部迅速將ATP分解→橫橋恢復(fù)垂直于細肌絲的高勢能狀態(tài)(即恢復(fù)至①)。第二十頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三（三）骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)

興奮-收縮耦聯(lián)(excitation-contractioncoupling)——將電興奮和機械收縮聯(lián)系起來的中介過程。興奮-收縮耦聯(lián)的三個步驟：(1)肌細胞興奮，肌膜去極化，AP沿橫管膜傳至肌細胞內(nèi)部。(2)橫管膜去極化引起L型鈣通道位移，導(dǎo)致變構(gòu)，使終末池膜上Ca2+通道開放，Ca2+流入胞質(zhì),胞質(zhì)[Ca2+]升高。(胞質(zhì)[Ca2+]升高，導(dǎo)致……肌肉收縮)。(3)肌質(zhì)網(wǎng)膜鈣泵被激活，將胞質(zhì)中的Ca2+回收入肌質(zhì)網(wǎng)，胞質(zhì)[Ca2+]下降。(胞質(zhì)[Ca2+]下降，導(dǎo)致……肌肉舒張)。第二十一頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三肌絲滑行運動N元興奮N—M接頭興奮傳遞興奮-收縮耦聯(lián)肌肉收縮軸突末梢Ca2+內(nèi)流AP傳至軸突末梢軸突末梢以出胞方式釋放ACh終板膜Na+內(nèi)流ACh與終板膜上受體結(jié)合骨骼肌細胞膜爆發(fā)AP(興奮)終板膜去極化(終板電位)肌膜Na+通道開放,鈉內(nèi)流…第二十二頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三肌絲滑行運動N元興奮N—M接頭興奮傳遞興奮-收縮耦聯(lián)肌肉收縮AP沿肌膜和橫管膜傳播骨骼肌細胞膜爆發(fā)AP(興奮)三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處信息傳遞肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)Ca2+擴散入胞質(zhì),胞質(zhì)[Ca2+]↑肌質(zhì)網(wǎng)膜上RYR(鈣通道)開放第二十三頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三肌絲滑行運動N元興奮N—M接頭興奮傳遞興奮-收縮耦聯(lián)肌肉收縮Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合原肌球蛋白變構(gòu)、移位胞質(zhì)[Ca2+]↑橫橋與肌動蛋白結(jié)合而被激活橫橋擺動，拖動細肌絲滑行肌小節(jié)縮短第二十四頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三二、骨骼肌收縮的形式和影響骨骼肌收縮的因素

（一）骨骼肌收縮的形式

1.等長收縮和等張收縮

(1)等長收縮——只有張力的增加而長度不變的收縮形式。(2)等張收縮——只發(fā)生肌肉縮短而張力保持不變的收縮形式。

2.單收縮和強直收縮強直收縮——當(dāng)骨骼肌受到頻率較高的連續(xù)刺激時，新的收縮過程與尚未結(jié)束的收縮過程發(fā)生總和的收縮形式，可分為不完全強直收縮和完全強制收縮。強直收縮的效能比單收縮大。生理學(xué)實驗：骨骼肌的收縮形式相關(guān)鏈接：第二十五頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三（二）影響骨骼肌收縮的因素1.前負荷前負荷——在肌肉收縮前就加在肌肉上的負荷。

初長度——由于前負荷的作用使肌肉在收縮前就處于某種程度的被拉長狀態(tài)，使它具有一定的長度。對于骨骼肌來說，初長度即為前負荷的同義語。

前負荷(初長度)與收縮效能的關(guān)系：(1)每一骨骼肌均有最適前負荷(最適初長),此時,肌肉收縮最強;(2)小于最適前負荷時,收縮效能與前負荷正相關(guān);(3)大于最適前負荷后,收縮效能與前負荷負相關(guān)。2.后負荷*后負荷：收縮產(chǎn)生的張力,縮短的速度和長度。3.肌肉的收縮能力：肌肉收縮效能與肌肉收縮能力呈正相關(guān)。

骨骼肌的長度-張力曲線及其原理相關(guān)鏈接：第二十六頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三1.基本概念：肌絲滑行理論興奮-收縮耦聯(lián)等長收縮等張收縮肌肉的初長度強直收縮2.試述神經(jīng)-肌接頭處的興奮傳遞過程。3.簡述肌肉收縮過程的機制。4.簡述骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)過程。5.生理實驗中，當(dāng)鋅銅弓接觸坐骨神經(jīng)干時，將引起腓腸肌收縮，簡述其中主要的生理活動。6.試述影響骨骼肌收縮的因素。本節(jié)復(fù)習(xí)題第二十七頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三骨骼肌的神經(jīng)-肌接頭的結(jié)構(gòu)神經(jīng)系統(tǒng)對骨骼肌運動的控制是靠運動神經(jīng)末梢將神經(jīng)信號通過神經(jīng)-肌肉接頭傳遞到骨骼肌纖維的。它與神經(jīng)突觸信息傳遞的過程類似，即也是電-化學(xué)-電的傳遞，但接頭前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)為乙酰膽堿（ACh），它與接頭后膜上的特異受體結(jié)合，只引起接頭后膜的興奮。與神經(jīng)突觸不同，神經(jīng)-肌肉接頭的信息傳遞是“一對一”的，即一次接頭前興奮必然引起接頭后細胞一次興奮的產(chǎn)生。第二十八頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三肌肉松弛劑骨骼肌松弛藥簡稱肌松劑，為作用于神經(jīng)肌肉接頭使骨骼肌完全松弛以便于進行外科手術(shù)的一類藥物。一般可分為去極化和非去極化兩型。（1）非去極化型：當(dāng)正常神經(jīng)沖動到達神經(jīng)肌肉接頭使神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿時，后者與運動終板膜上的膽堿受體結(jié)合，促使膜對某些離子的通透性改變，使膜內(nèi)外的電位差呈一時性消失，引起“去極化”，從而產(chǎn)生動作電位，導(dǎo)致肌肉收縮。屬于非去極化型的筒箭毒堿能競爭膜上的膽堿受體，阻斷乙酰膽堿的去極化作用，而其本身并不產(chǎn)生去極化作用，結(jié)果使骨骼肌松弛。本型肌松劑的作用，可為抗膽堿酯酶藥新斯的明所對抗（因新斯的明能拮抗膽堿酯酶而使神經(jīng)肌肉接頭的乙酰膽堿濃度增高，從而減弱肌松劑的競爭作用）。（2）去極化型：如琥珀膽堿亦能與終板膜的膽堿受體結(jié)合，產(chǎn)生去極化狀態(tài)，且會極化作用較乙酰膽堿持久，導(dǎo)致終極對乙酰膽堿的反應(yīng)性降低，因而亦產(chǎn)生肌肉松弛。新斯的明不但不能對抗本型肌松劑的作用，甚至加劇之。

第二十九頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三有機磷對肌肉收縮的影響有機磷殺蟲劑被吸收后，很快分布到膽堿能神經(jīng)的神經(jīng)突觸和神經(jīng)-肌肉接頭部位，與AChE結(jié)合形成磷?；?中毒酶)。被抑制的膽堿酯酶(磷酰化酶)失去水解ACh，的能力，導(dǎo)致ACh在突觸間隙大量積聚。積聚的ACh對膽堿受體產(chǎn)生過度的激動，導(dǎo)致中樞和外周強烈的膽堿能效應(yīng)，即有機磷的中毒癥狀與體征：多數(shù)平滑肌收縮增強，多數(shù)腺體分泌增加，心臟收縮先增強后減弱，心率先增快后減慢，皮膚、內(nèi)臟、肌肉內(nèi)的血管舒張，胃腸道及膀胱的括約肌松弛，腎上腺髓質(zhì)分泌增加，骨骼肌興奮性增高等。有機磷化合物(包括有機磷殺蟲劑)的作用機制，除上述酶抑制學(xué)說外，尚有：有機磷直接作用于膽堿能受體；直接損害神經(jīng)元，造成中樞神經(jīng)細胞死亡；抑制神經(jīng)病靶酯酶，造成退行性多神經(jīng)病等。第三十頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三骨骼肌細胞的微細結(jié)構(gòu)第三十一頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三骨骼肌細胞的微細結(jié)構(gòu)骨骼肌細胞在結(jié)構(gòu)上最突出之點，是含有大量的肌原纖維和豐富的肌管系統(tǒng)，且其排列高度規(guī)則有序。肌細胞是機體完成多種機械運動的功能單位。每個肌纖維含有大量直徑1～2μm的纖維狀結(jié)構(gòu)，稱為肌原纖維，它們平行排列，縱貫肌纖維全長。每條肌原纖維的全長都呈現(xiàn)規(guī)則的明、暗交替，分別稱為明帶和暗帶；而且在平行的各肌原纖維之間，明帶和暗帶又都分布在同一水平上。第三十二頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三骨骼肌細胞的微細結(jié)構(gòu)暗帶的長度比較固定，不論肌肉處于靜止、受到被動牽拉或進行收縮時，它都保持1.5μm的長度；在暗帶中央，有一段相對透明的區(qū)域，稱為H帶，它的長度隨肌肉所處狀態(tài)的不同而有變化；在H帶中央亦即整個暗帶的中央，又有一條橫向的暗線，稱為M線。明帶的長度是可變的，它在肌肉安靜時較長，并且在一定范圍內(nèi)可因肌肉所受的被牽引而變長；但明帶在肌肉收縮時可變短。明帶中央也有一條橫向的暗線，稱為Z線。第三十三頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三肌節(jié)的分子結(jié)構(gòu)肌原纖維上每一段位于兩條Z線之間的區(qū)域，是肌肉收縮和舒張的最基本單位，它包含一個位于中間部分的暗帶和兩側(cè)各1/2的明帶，合稱為肌小節(jié)。由于明帶的長度可變，肌小節(jié)的長度在不同情況下可變動于1.5～3.5μm之間，通常在體骨骼肌安靜時肌小節(jié)的長度約為2.0～2.2μm。

第三十四頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三肌節(jié)的分子結(jié)構(gòu)第三十五頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期三肌管系統(tǒng)肌管系統(tǒng)是由凹入肌細胞內(nèi)的肌膜（即肌細胞膜）和肌質(zhì)網(wǎng)（又稱肌漿網(wǎng)）組成。肌膜凹入肌細胞內(nèi)部形成小管，穿行于肌原纖維之間，其走行方向和肌原纖維相垂直，稱橫管（T管）。低等動物如蛙骨骼肌的橫管位于Z線水平，而哺乳類動物骨骼肌的模管則位于明帶和暗帶交界的水平，橫管與細胞外液相通。肌原纖維周圍還包繞有另一組肌管系統(tǒng)，即肌質(zhì)網(wǎng)，它們和肌原纖維平行，故稱縱管（L管）。縱管互相溝通，并在靠近橫管處管腔膨大并互相連接形成終池。每一橫管和其兩側(cè)的終池共同構(gòu)成三聯(lián)體