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文檔簡(jiǎn)介
人工肝支持系統(tǒng)〔ALSS)Artificialliversupportsystem山東省千佛山醫(yī)院楊宏麗第一頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt肝衰竭的定義
肝衰竭是由多種因素引起肝細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p害,導(dǎo)致其合成、解毒和生物轉(zhuǎn)化等功能發(fā)生嚴(yán)重障礙,出現(xiàn)以黃疸、凝血功能障礙、肝性腦病和腹水等為主要表現(xiàn)的一種臨床綜合征。中華醫(yī)學(xué)會(huì)感染病分會(huì)、肝病分會(huì)肝功能衰竭與人工肝學(xué)組.肝功能衰竭診療指南.中華傳染病雜志.2006,24:422我國(guó)肝衰竭診療指南指出:第二頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt肝衰竭的分類急性肝衰竭
急性起病,2周以內(nèi)出現(xiàn)肝衰竭的臨床表現(xiàn)亞急性肝衰竭起病較急,2周~26周出現(xiàn)肝衰竭的臨床表現(xiàn)慢加急性肝衰竭在慢性肝病基礎(chǔ)上出現(xiàn)急性、亞急性肝衰竭臨床表現(xiàn)慢性肝衰竭在慢性肝病基礎(chǔ)上,出現(xiàn)肝功能進(jìn)行性減退或失代償中華醫(yī)學(xué)會(huì)感染病分會(huì)、肝病分會(huì)肝功能衰竭與人工肝學(xué)組.肝功能衰竭診療指南.中華傳染病雜志.2006,24:422第三頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt常見(jiàn)少見(jiàn)或罕見(jiàn)肝炎病毒代謝異常
-甲,乙,丙,丁,戊
-肝豆?fàn)詈俗冃?
-
糖代謝缺陷非肝炎病毒缺血,缺氧
-CMV,EB,腸道病毒
-休克,充血性心衰藥物及毒物自身免疫性肝損害
-
抗癆藥物、解熱鎮(zhèn)痛藥等-酒精,毒物及中藥等肝移植,部分肝切除,肝臟腫瘤先天性膽道閉鎖細(xì)菌及寄生蟲(chóng)其他
-嚴(yán)重細(xì)菌感染,血吸蟲(chóng)等創(chuàng)傷,熱射病,妊娠急性脂肪肝肝衰竭的病因第四頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt肝衰竭毒素肝衰竭時(shí)體內(nèi)蓄積毒素主要有兩類致肝昏迷和腦水腫物質(zhì):如膽紅素、膽汁酸氨、酚、硫醇、芳香族氨基酸、短鏈脂肪酸、γ氨基丁酸、具有神經(jīng)毒中分子等引起全身系統(tǒng)性損害的毒性物質(zhì):如內(nèi)毒素、細(xì)胞因子〔TNF、IL〕、自由基等第五頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt二次打擊學(xué)說(shuō)病毒、藥物、酒精、免疫等肝細(xì)胞變性、壞死肝細(xì)胞進(jìn)一步壞死,并呈瀑布效應(yīng)各種毒性物質(zhì)聚集或進(jìn)入肝臟第六頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt各種因素引起細(xì)胞炎癥、壞死,胞內(nèi)物質(zhì)暴露于免疫因子;免疫反響異常:抗原抗體復(fù)合物→機(jī)體超敏反響,導(dǎo)致肝細(xì)胞大片壞死;初次損傷第七頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt肝內(nèi)物質(zhì)作為抗原激活機(jī)體免疫反響;枯否氏細(xì)胞解毒功能低下,不能有效去除來(lái)自腸道的內(nèi)毒素,腸源性內(nèi)毒素血癥引起細(xì)胞大片壞死;肝臟解毒能力下降,膽紅素膽汁酸等造成肝細(xì)胞凋亡;二次損傷第八頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt內(nèi)毒素(LPS)誘導(dǎo)的促炎介質(zhì)的級(jí)聯(lián)反響(Cascade)內(nèi)毒素作用于巨噬細(xì)胞釋放TNF,TNF誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞釋放IL-1,后者又作用于巨噬細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放IL-6和IL-8,促炎介質(zhì)少時(shí)只產(chǎn)生局部作用,量大時(shí)足以產(chǎn)生敗血癥休克第九頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt內(nèi)科治療病因治療:去除原因、抗病毒控制炎癥開(kāi)展修復(fù)肝細(xì)胞膜改善肝細(xì)胞代謝促進(jìn)肝細(xì)胞再生防治并發(fā)癥支持治療第十頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt見(jiàn)效緩慢、作用有限;無(wú)法有效調(diào)節(jié)水、酸堿電解質(zhì)平衡;重要臟器的替代和維持作用缺乏,不能在短時(shí)間內(nèi)解決肝細(xì)胞功能代償問(wèn)題;因而病死率極高,其救治是臨床上亟待解決的問(wèn)題。內(nèi)科治療缺乏第十一頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt人工肝支持系統(tǒng)〔ALSS)又稱體外肝臟支持裝置,ELAD〔Extracorporealliverassistdevice〕:借助體外機(jī)械、化學(xué)或生物性裝置,暫時(shí)局部替代肝臟功能,協(xié)助治療肝臟功能不全或相關(guān)疾病的方法
第十二頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt近代人工肝分型分型主要技術(shù)功能I型(非生物型)血液透析/濾過(guò)血液/血漿灌流解毒功能為主II型(中間型)血漿置換清除毒性物質(zhì)補(bǔ)充生物活性物質(zhì)III型(生物型)體外生物反應(yīng)裝置生物合成及轉(zhuǎn)化IV型(混合型)III型與I型,II型的結(jié)合兼有I型,III型功能1994,Uchino第十三頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt非生物型人工肝
血液透析(hemodialysis)血液濾過(guò)(hemofiltration)血液灌流(hemoperfusion)血漿置換(plasmaexchange)第十四頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt102
103104105106
血液濾過(guò)
血液灌流
血漿分離
血液透析
清除方
法血液凈化去除物質(zhì)分子量范圍膜孔徑0.04~0.05
,MW<1500D膜孔徑0.10,MW5000D膜孔徑0.20~06.0,MW<3000000D第十五頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt血液透析
hemodialysisBloodDialysateDiffusionSMW-SMMW-SPB-S溶質(zhì)依濃度梯度通過(guò)半透膜向透析液彌散小分子物質(zhì)氨(NH3)-氨基丁酸(GABA)鱆胺(Octopamine)第十六頁(yè),共八十五頁(yè)。整理pptHD的管路連接動(dòng)脈血路靜脈血路透析液超濾廢液第十七頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt早期血液透析50年代,“氨中毒〞占主導(dǎo)地位NH3是可透析的小分子物質(zhì)58年,KileyHD治療肝昏迷血氨降低,意識(shí)恢復(fù)最終存活率不優(yōu)于傳統(tǒng)療法74年結(jié)論HD去除血氨并不影響肝昏迷的病程HD不能治療肝衰竭第十八頁(yè),共八十五頁(yè)。整理pptHD治療的缺陷去除毒素效力有限不良反響低血壓消化道出血失衡綜合征-滲透性腦水腫超濾-再充盈失衡現(xiàn)不作為一種人工肝模式單獨(dú)使用第十九頁(yè),共八十五頁(yè)。整理pptBloodFiltrateConvectionSMW-SMMW-SPB-S血液濾過(guò)
hemofiltration中分子物質(zhì)誘發(fā)肝昏迷MMS芳香族氨基酸其他相關(guān)化合物溶質(zhì)依流體靜壓經(jīng)膜對(duì)流被去除第二十頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt血液灌流
hemoperfusion,HP活性炭吸附中性樹(shù)脂吸附離子樹(shù)脂吸附第二十一頁(yè),共八十五頁(yè)。整理pptBloodorPlasmaSMW-SMMW-SPB-SYSorbent活性炭灌流活性炭無(wú)條件吸附中分子物質(zhì)吸附神經(jīng)毒素-肝性腦病第二十二頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt早期血液灌流早期應(yīng)用HP治療肝衰竭受到限制嚴(yán)重血液學(xué)反響炭粒脫落造成肺栓塞72年,華裔學(xué)者TMSChang包膜活性炭灌流成功治療肝昏迷去除分子量5000Dalton物質(zhì)去除蛋白結(jié)合物質(zhì)第二十三頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt我國(guó)血液灌流情況80年代初曾開(kāi)展療效不確切不良反響多95年,浙醫(yī)大一醫(yī)院李蘭娟教授血液灌流+血液透析/血液濾過(guò)3例重癥肝炎1例存活第二十四頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt活性炭血液灌流的缺陷生物相容性差激活胺類血管活性物質(zhì)血小板吸附破壞白細(xì)胞計(jì)數(shù)下降不良反響低血壓出血,凝血,溶血發(fā)熱,繼發(fā)感染第二十五頁(yè),共八十五頁(yè)。整理pptBloodorPlasmaSMW-SMMW-SPB-SSorbent離子樹(shù)脂灌流離子樹(shù)脂具有特異性吸附作用吸附膽紅素-高膽紅素血癥第二十六頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt血液灌流的缺陷吸附性能雙向減弱血細(xì)胞成份/毒素成分炭粒脫落造成肺栓塞生物相容性差,不良反響多血小板吸附破壞,出血傾向白細(xì)胞計(jì)數(shù)下降第二十七頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt灌流技術(shù)的改進(jìn)-血漿灌流血漿別離后防止血細(xì)胞成分與吸附劑接觸活性炭/中性樹(shù)脂吸附血漿置換后肝性腦病仍持續(xù)藥物中毒性肝炎祛除炎癥反響病因物質(zhì)離子交換樹(shù)脂吸附高膽紅素血癥第二十八頁(yè),共八十五頁(yè)。整理pptPP的管路連接動(dòng)脈血路靜脈血路超濾別離血漿灌流吸附后血漿第二十九頁(yè),共八十五頁(yè)。整理pptBS膽紅素吸附器HA300-II灌流器MPS07DPMAS治療示意圖雙重血漿分子吸附系統(tǒng)(DPMAS)Doubleplasmamoleculeabsorbsystem第三十頁(yè),共八十五頁(yè)。整理pptDPMAS治療模式HA樹(shù)脂BS樹(shù)脂顆粒大小孔徑小大圖片第三十一頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt
DPMAS耗材第三十二頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt致病因素激活機(jī)體免疫炎癥反應(yīng)致炎因子抗炎因子內(nèi)皮細(xì)胞損傷免疫功能紊亂微循環(huán)衰竭免疫無(wú)反應(yīng)狀態(tài)休克、MODSDPMAS清除致病介質(zhì),維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定改善免疫狀態(tài)和內(nèi)皮細(xì)胞功能,重建內(nèi)穩(wěn)平衡保護(hù)重要臟器功能,防治功能衰竭DPMAS治療模式第三十三頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt紅細(xì)胞白細(xì)胞血小板電解質(zhì)激素,糖蛋白質(zhì)血漿區(qū)血細(xì)胞置換液廢棄液血漿置換
plasmaexchange含毒素血漿別離出棄掉,補(bǔ)充正常血漿第三十四頁(yè),共八十五頁(yè)。整理pptBloodPlasmaConvectionSMW-SMMW-SPB-S血漿置換plasmaexchange大分子物質(zhì)蛋白結(jié)合毒素脂溶性分布容積小水溶性物質(zhì)去除率低分布容積廣根據(jù)對(duì)流原理濾出血細(xì)胞以外血漿區(qū)物質(zhì)第三十五頁(yè),共八十五頁(yè)。整理pptPE的管路連接動(dòng)脈血路靜脈血路新鮮冰凍血漿超濾別離出血漿第三十六頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt血漿置換的缺陷經(jīng)血傳播疾病風(fēng)險(xiǎn)血漿過(guò)敏反響,過(guò)敏性休克低血鈣,代謝性堿中毒血漿來(lái)源困難/損失大量有用物質(zhì)蛋白質(zhì)凝血因子促肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子,調(diào)理素第三十七頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt現(xiàn)代人工肝的根本要求全面去除肝衰竭蓄積的毒素蛋白結(jié)合毒素水溶性毒素,防治腦水腫和腎衰去除肝損傷/MODS的共同體液介質(zhì)內(nèi)毒素,細(xì)胞因子,炎癥介質(zhì)糾正血流動(dòng)力學(xué)紊亂去除NO等血管活性物質(zhì)維持血管充盈壓,血漿滲透壓穩(wěn)定第三十八頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt分子吸附再循環(huán)系統(tǒng)(MARS)
MolecularAdsorbentRecirculatingSystem專門為治療肝衰竭設(shè)計(jì)的新型人工肝系統(tǒng)第三十九頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt
第四十頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt細(xì)胞內(nèi)外白蛋白結(jié)合物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)第四十一頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt超薄聚砜膜≦50000Dalton第四十二頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt蛋白結(jié)合毒素的跨膜置換第四十三頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt第四十四頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt水溶性毒素非水溶性毒素(游離)
(蛋白結(jié)合)人體組織彌散毒素去除濾過(guò)(非選擇性)血漿置換(非選擇性)透析白蛋白透析管理水溶性物質(zhì)管理蛋白結(jié)合類物質(zhì)MARS?
治療
配體結(jié)合位點(diǎn)依賴分布第四十五頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt活性炭與負(fù)離子樹(shù)脂吸附治療開(kāi)始治療6h第四十六頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt病例介紹
患者初××,女,42歲,因直腸癌術(shù)后、胃惡性淋巴瘤術(shù)后2月余入于2005年10月11日入住腫瘤科,行CF+FUDR+OXA方案化療1周期。既往:10年前,因產(chǎn)后輸血致乙肝、丙肝。住院過(guò)程中逐漸出現(xiàn)全身黃染、乏力、納差、嗜睡,于2005年11月4日5pm由腫瘤科轉(zhuǎn)入我科。第四十七頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt病例介紹轉(zhuǎn)入時(shí)查體:神志模糊,精神萎靡,反響遲鈍,全身皮膚粘膜重度黃染,未見(jiàn)出血點(diǎn),撲翼樣震顫陽(yáng)性,鞏膜明顯黃染。腹部平坦,腹部正中可見(jiàn)一長(zhǎng)約25cm手術(shù)疤痕,下腹部可見(jiàn)一長(zhǎng)約10cm手術(shù)疤痕,全腹壓痛、反跳痛,肝脾肋下未觸及,肝濁音界位于右鎖骨中線第五肋間。移動(dòng)性濁音陽(yáng)性。腸鳴音3-4次/分。雙下肢無(wú)水腫。第四十八頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt病例介紹診斷為:1.重癥肝炎〔慢肝急變,乙肝+丙肝+藥物〕肝性腦病〔Ⅱ期〕自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎2.直腸腺癌〔中度分化〕術(shù)后3.胃竇非霍奇金淋巴瘤〔B細(xì)胞性〕。第四十九頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt病例介紹患者轉(zhuǎn)入我科后當(dāng)日患者即陷入深昏迷,“HE四期〞,先后給予MARS人工肝治療六次,血漿置換及持續(xù)床邊血液濾過(guò)九次,并給予積極保肝、退黃及促進(jìn)肝細(xì)胞再生、抗感染等治療,期間曾發(fā)生霉菌感染、呼堿等,患者昏迷〔三期--四期〕十一天后逐漸清醒,病情逐漸好轉(zhuǎn),住院60天好轉(zhuǎn)出院。半年后,重執(zhí)教鞭至今!第五十頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt病例介紹第五十一頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt發(fā)熱、黃疸、肝功異常一例第五十二頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt現(xiàn)病史青年女性,妊娠28周,因“間斷發(fā)熱伴尿黃1月,加重伴皮膚鞏膜黃染10天〞入院。1月前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱,最高體溫38℃,伴咳嗽,咳白色泡沫痰,尿黃,給予阿奇霉素靜滴共6天,體溫、咳嗽等較前好轉(zhuǎn)。2周后再次出現(xiàn)發(fā)熱,咳嗽、咳痰同前,給予“青霉素、清開(kāi)靈〞治療7天,靜滴阿奇霉素2天后出現(xiàn)納差、尿黃,伴皮膚鞏膜黃染。既往體健,否認(rèn)肝炎病史,無(wú)飲酒史。第五十三頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt入院前化驗(yàn)〔肝功〕日期谷丙轉(zhuǎn)氨酶(U/L)谷草轉(zhuǎn)氨酶(U/L)轉(zhuǎn)肽酶(U/L)總膽紅素(umol/L)直接膽紅素(umol/L)白蛋白(g/L)5月12日116417899427322826.25月13日798111414127622321.75月16日57261128544131427.95月17日385.947837548232527第五十四頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt入院前化驗(yàn)〔血常規(guī)〕日期白細(xì)胞(×10^9/L)中性粒細(xì)胞比例(%)紅細(xì)胞(×10^12/L)血紅蛋白(g/L)血小板計(jì)數(shù)(×10^9/L)5月12日3.98563.0999335月13日3.87572.8384195月14日5.2261392145月15日6.67542.1580145月16日6.41632.487624第五十五頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt入院前檢查5月14日腹部+胸腔B超:1.輕度脂肪肝;2.膽囊炎
性改變;3.脾大;4.腹腔、雙側(cè)胸腔及心包腔
內(nèi)未見(jiàn)明顯積液。5月14日骨髓穿刺:1.急性紅系造血功能停滯;2.
血小板減少癥。5月14日網(wǎng)織紅細(xì)胞0.08%,網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)2.5×10^9/L。乙肝五項(xiàng)、甲肝、戊肝、丙肝均陰性。第五十六頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt入院查體T39.8℃,P128/min,R:30/min,BP121/69mmHg發(fā)育正常,營(yíng)養(yǎng)中等,神志清楚,精神可,撲翼樣震顫陰性。全身皮膚重度黃染,臍下可見(jiàn)片狀瘀斑,無(wú)出血點(diǎn)。全身淺表淋巴結(jié)未觸及腫大,雙肺呼吸音粗糙,未聞及干、濕性啰音。心率128次/分,節(jié)律規(guī)整,各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及病理性雜音。第五十七頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt入院查體腹部膨隆,腹韌,腹部無(wú)壓痛,無(wú)反跳痛。肝肋下2cm可觸及,質(zhì)韌,無(wú)觸痛,脾肋下未觸及,Murphy‘s征陰性,肝、腎區(qū)無(wú)叩痛;宮底臍上2cm,腸鳴音正常,5次/分。移動(dòng)性濁音陰性。雙下肢輕度壓陷性水腫。第五十八頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt白細(xì)胞計(jì)數(shù)
7.65×10^9/L,中性粒細(xì)胞%0.711,紅細(xì)胞計(jì)數(shù)
2.83×10^12/L,血紅蛋白
69.0g/L,血小板計(jì)數(shù)
37×10^9/L。谷丙轉(zhuǎn)氨酶
385.9U/L,谷草轉(zhuǎn)氨酶
478.0U/L,總膽紅素
414.6umol/L,直接膽紅素
352.1umol/L,白蛋白
27.9g/L,球蛋白
10.2g/L;尿素
2.9mmol/L,肌酐
40.2umol/L;甘油三酯
2.94mmol/L,總膽固醇
4.01mmol/L。PT12.9s,APTT38.90s
化驗(yàn)檢查第五十九頁(yè),共八十五頁(yè)。整理pptImagingexaminations
第六十頁(yè),共八十五頁(yè)。整理pptImagingexaminations
第六十一頁(yè),共八十五頁(yè)。整理pptImagingexaminations
第六十二頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt給予保肝、降酶、退黃、消炎治療。產(chǎn)科、血液科、麻醉科、小兒科多學(xué)科會(huì)診,于當(dāng)天22:48助娩出一新生兒,新生兒體重1100g。(28+5周妊娠)第二天脫呼吸機(jī),谷丙轉(zhuǎn)氨酶
245.8U/L,谷草轉(zhuǎn)氨酶
276.3U/L,總膽紅素
513.7umol/L,直接膽紅素
325.4umol/L,間接膽紅素
188.3umol/L,總蛋白
40.8g/L,白蛋白
29.2g/L。Treatments第六十三頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt血細(xì)胞分析:白細(xì)胞計(jì)數(shù)
9.16×10^9/L,中性粒細(xì)胞%0.780,紅細(xì)胞計(jì)數(shù)
2.53×10^12/L,血紅蛋白
76.0g/L,血小板計(jì)數(shù)
43×10^9/L;網(wǎng)織紅細(xì)胞百分率
0.0015,網(wǎng)織紅細(xì)胞絕對(duì)計(jì)數(shù)
0.004×10^12/L,未成熟RC%0.00%。尿常規(guī):尿蛋白
+1,尿膽原
+1,尿膽紅素
+4,尿潛血
+3,紅細(xì)胞
39/ulPT15.4s,PTA53.40%,APTT46.30s.血漿D-二聚體測(cè)定
6.66mg/L。
術(shù)后第二天化驗(yàn)第六十四頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt1.亞急性肝衰竭
2.發(fā)熱原因待查
肺部感染?
內(nèi)毒素血癥?
3.急性再生障礙性貧血觀察
4.低鉀血癥
5.脾大
6.心律失常
完全性右束支傳導(dǎo)阻滯
診斷
第六十五頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt急性病毒性肝炎屢次化驗(yàn)乙肝、甲肝、戊肝、丙肝抗體均陰性;屢次血培養(yǎng)陰性,EB病毒DNA、CMV病毒DNA陰性;肥大-外斐氏反響陰性;排除第六十六頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt妊娠期肝內(nèi)膽汁淤積癥〔ICP〕妊娠中晚期特有的并發(fā)癥,主要發(fā)生在妊娠晚期,少數(shù)發(fā)生在妊娠中期,診斷標(biāo)準(zhǔn):①妊娠中晚期出現(xiàn)皮膚瘙癢;②血清膽汁酸≥11mmol/L;③肝功或有輕中度異常;④局部出現(xiàn)輕中度黃疸;⑤膽紅素水平或有輕中度升高。排除第六十七頁(yè),共八十五頁(yè)。整理pptHELLP綜合征
以溶血、肝酶升高和血小板減少為特點(diǎn),多發(fā)于產(chǎn)前,其發(fā)生機(jī)制可能為胎盤源性、自身免疫、凝血因子的基因突變及脂肪酸的氧化代謝缺陷等,主要表現(xiàn)為血管內(nèi)溶血、肝酶升高及血小板減少;該患者網(wǎng)織紅細(xì)胞不高,以直接膽紅素升高為主。排除第六十八頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt溶血性黃疸主要是紅細(xì)胞本身存在內(nèi)在缺陷,導(dǎo)致大量破壞,使血漿間接膽紅素升高,超過(guò)肝臟代謝能力,產(chǎn)生黃疸,診斷的依據(jù)有糞膽元、及尿膽元增加,血清膽紅素呈間接反響,血中網(wǎng)織紅細(xì)胞增多,骨髓增生旺盛,血清鐵含量增加等。排除第六十九頁(yè),共八十五頁(yè)。整理ppt妊娠期急性脂肪肝〔AFLP)起病
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