第九講心血管活動的調(diào)節(jié)課件

第九講心血管活動的調(diào)節(jié)

1一、神經(jīng)調(diào)節(jié)

(一)心臟和血管的神經(jīng)支配

T1-5LRLess21.心臟的神經(jīng)支配

(1)心交感神經(jīng)及其作用：T1-5

→節(jié)前神經(jīng)元→節(jié)后神經(jīng)元(NE)心臟各部分β1R作用：心交感N末梢釋放NE→心肌細胞膜β1R，腺苷酸環(huán)化酶↑→PKA↑→cAMP↑→Ca2+內(nèi)流和肌質(zhì)網(wǎng)的Ca2+釋放↑，引起正性變時變力變傳導作用，結(jié)果COP增多、BP升高。Ca2+ACh3NE+β1R心率↑4期↑If通道和L型鈣電流↑鉀外流↑不應期↓，通道復活↑心室肌細胞膜上L型鈣內(nèi)流↑收縮↑RYR受體鈣釋放增強↑肌鈣蛋白與Ca2+親和力↓而釋放Ca2+↑

Na+-Ca2+交換↑，Ca2+外流↑

鈣泵↑，貯存Ca2+↑

肌質(zhì)Ca2+↓舒張↑房室結(jié)細胞L型鈣電流↑→0期Ca2+內(nèi)流↑傳導↑4(2)心迷走神經(jīng)及其作用：作用：心迷走N末梢釋放ACh→心肌細胞膜MR，腺苷酸環(huán)化酶↓→cAMP↓→PKA↓→IKACh↑→K+外流↑，引起負性變時變力變傳導作用，結(jié)果COP減少、BP降低。K+ACh延髓背核疑核→→

(ACh+MR)心臟各部分5ACh+MR心率↓4期慢4期IK衰減慢鉀外流↑最大復極電位增大直接抑制鈣通道收縮↓肌漿Ca2+↓

房室結(jié)細胞0期Ca2+內(nèi)流↓傳導↓2期短(NO合酶使cGMP↑)Ca2+內(nèi)流↓肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+↓cAMP↓抑制IfT型鈣流↓6(3)支配心臟的肽能神經(jīng)元：

神經(jīng)肽Y血管活性腸肽（正性變力作用及擴張冠脈）降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP，加快心率）阿片肽緊張（tonus）：神經(jīng)或肌肉等組織維持一定的持續(xù)活動心交感緊張（cardiacsympathetictone）和心迷走緊張（cardiacVagaltone）：心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)平時都有一定程度的沖動發(fā)放。72.血管的神經(jīng)支配-血管運動神經(jīng)纖維

(1)縮血管神經(jīng)纖維能引起血管平滑肌收縮的神經(jīng)纖維。T1--L2.3

→→NE+血管平滑肌αR(收縮)β2R(舒張)

人體內(nèi)多數(shù)血管只接受交感縮血管神經(jīng)纖維的單一支配分布密度：①皮膚血管>骨骼肌及內(nèi)臟血管>冠脈及腦血管②動脈（微動脈）>靜脈③毛細血管前括約肌無神經(jīng)纖維分布ACh8縮血管神經(jīng)纖維的作用①器官血流阻力增大，血流量減少②前/后阻力比值增大，組織液重吸收增多③器官容量血管收縮，回心血量增多④BP升高，血液重新分配人體內(nèi)多數(shù)血管僅接受交感縮血管纖維的單一神經(jīng)支配。交感縮血管緊張：在安靜狀態(tài)下，交感縮血管纖維持續(xù)發(fā)放每秒約1-3次的低頻沖動。9(2)舒血管神經(jīng)纖維：

①交感舒血管神經(jīng)纖維ACh…...MR②副交感舒血管神經(jīng)纖維ACh…...MR③脊髓背根舒血管神經(jīng)纖維軸突反射CGRP？④血管活性腸肽神經(jīng)元VIP…VIPR10(二)心血管中樞

與心血管反射有關(guān)的神經(jīng)元集中的部位。神經(jīng)系統(tǒng)對心血管活動的調(diào)節(jié)是通過神經(jīng)反射來實現(xiàn)的。心血管中樞分布在中樞神經(jīng)系統(tǒng)從脊髓到大腦皮層的各個水平。111.延髓心血管中樞：基本心血管中樞⑴縮血管區(qū)延髓頭端腹外側(cè)區(qū)(RVLM)→引起心交感緊張、交感縮血管緊張⑵舒血管區(qū)延髓尾端腹外側(cè)區(qū)(CVLM)→抑制縮血管區(qū)的活動⑶心抑制區(qū)延髓背核、疑核→引起心迷走緊張⑷傳入N接替站孤束核(NTS)，接受信息2.延髓以上

腦干、大腦、小腦、下丘腦等整合心血管活動和機體其他功能12(三)心血管反射

1.頸A竇、主A弓壓力感受性反射血壓變化經(jīng)壓力感受器等反射弧活動而維持血壓于穩(wěn)態(tài)的反射。afferentfiberefferentfiber壓力R心血管BPBP中樞13

(1)壓力感受器：141516壓力感受器的傳入沖動頻率與A管壁擴張度(BP)成正比。Intrasinusalpressure(mmHg)Firingofcarotidsinusnerve(imp/s)壓力感受器的適宜刺激是血管壁的被動擴張1718(2)傳入神經(jīng)及其與中樞的聯(lián)系：

19(3)反射效應：

EAAGABA延髓頭端腹外側(cè)區(qū)延髓尾端腹外側(cè)區(qū)孤束核+_頸A竇壓力R興奮Ⅸ↑心負性變時變力變傳導主A弓壓力R興奮孤束核延髓背核疑核延髓腹外側(cè)部心輸出量減少心迷走N↑心交感N↓交感縮血管N↓V舒→回心血↓脊髓血壓升高血壓降低EAAEAAA舒→阻力↓Ⅹ↑+-20維持血壓穩(wěn)態(tài)（4）壓力感受性反射的生理意義

21壓力感受性反射的重調(diào)定：在慢性高、低血壓患者中，壓力感受性反射功能曲線右上或左下移位的現(xiàn)象。222.心肺感受器引起的心血管反射適宜刺激：①牽張刺激②化學物質(zhì)大多數(shù)心肺感受器受刺激時引起的效應是交感緊張減弱，心迷走緊張加強，導致心率減慢、心輸出量減少、總外周阻力降低，故動脈血壓下降。233.頸A體、主A體化學感受性反射意義：在低氧、窒息、失血、

A壓過低、酸中毒時才對心血管活動起明顯調(diào)節(jié)作用以保證腦心供血供氧24頸A體興奮Ⅸ↑主A體興奮孤束核呼吸中樞膈N↑脊髓Ⅹ↑+呼吸肌活動增強心率心輸出量↓冠脈舒骨骼肌及腹臟的血管縮腎上腺髓質(zhì)激素↑心率心輸出量↑腦心血↑腹腔內(nèi)臟血↓肋間N↑呼吸深快直接作用間接作用4.腦缺血反應（brainischemicresponse)

腦血流量↓→交感縮血管緊張↑→BP↑（四）心血管反射的中樞整合型式25二、體液調(diào)節(jié)

(一)腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)腎血灌注或血鈉等多種機制引起腎近球細胞分泌腎素（酸性蛋白酶）26血管緊張素IV（3-8）血管緊張素Ⅲ(2-8)氨基肽酶血管緊張素轉(zhuǎn)化酶血管緊張素Ⅱ(1-8)血管緊張素Ⅰ(1-10)腎素血管緊張素原NEP氨基肽酶NEP血管緊張素1-9血管緊張素1-7血管緊張素2-7血管緊張素3-7ACEI2PEPPEPACE2PEPPCP氨基肽酶氨基肽酶NEPNEP27★血管緊張素受體（Angiotensinreceptor)簡稱AT受體，分為四類：AT1:分布于人體的血管、心、肝、腦、肺、腎和腎上腺皮質(zhì)等部位；AT2:分布在人胚胎組織和未發(fā)育成熟的腦組織中；AT3:尚未被克?。籄T4:廣泛分布在哺乳動物的心血管、腦、腎和肺等。28★血管緊張素Ⅱ的作用血壓①微A縮致血壓②微V縮致回心血量③促交感N釋放NE④交感縮血管緊張⑤促球狀帶釋醛固酮⑥引起或增強渴覺血量29血管緊張素Ⅲ的作用比較血管緊張素Ⅱ：①縮血管作用較弱②促醛固酮合成釋放作用較強30(二)腎上腺素和去甲腎上腺素(E/NE,NA)腎上腺素興奮αR、βR，作用：①心：正性變時變力變傳導(β1R)→BP↑②血管：皮膚、腎、胃腸、血管平滑肌等處血管αR興奮致血管收縮；而骨骼肌、肝等處血管β2R興奮致血管舒張，外周阻力變化不大→血液重新分配（肌、心優(yōu)先供血）

臨床上常用作強心藥

31去甲腎上腺素興奮αR>β1R>β2R①A縮致外周阻力

V縮致回心血②對心臟的直接正性作用可被降壓反射的間接作用掩蓋→心率↓

臨床上常用作升壓藥

→BP↑↑↑↑作用：32(三)血管升壓素腦血管舒張，心率減慢，COP減少BPV1RV2R增強壓力感受性反射的敏感性→緩沖BP升高腎保水血量血管收縮外周阻力生理量大劑量垂體后葉貯存并釋放入血下丘腦視上核、室旁核合成ADH33(四)心房鈉尿肽心房受牽血量增多頭低足高浸入水中心鈉素增多血量減少，BP降低利尿、利尿鈉;

舒血管,SV減少,HR減慢;ADH及腎素-Ang-醛固酮減少34（五）組胺Effect組胺釋放組織損傷炎癥過敏舒血管，Cap及微V通透性增大

水腫35三、局部血流調(diào)節(jié)

(一)代謝性自身調(diào)節(jié)機制

低氧/腺苷、CO2、H+、乳酸等↑→舒血管意義：代謝增強，局部血流量增多，向組織提供更多的氧并帶走代謝產(chǎn)物。36(二)肌源性自身調(diào)節(jié)機制肌源性活動:血管平滑肌本身經(jīng)常保持一定的緊張性收縮。罌粟堿、水合氯醛或氰化物可抑制SM意義阻力維持灌流量穩(wěn)定Cap前阻力血管收縮灌注壓37★冠脈循環(huán)(Regionalcirculation)（一）冠狀血管的解剖特點(F)1．冠脈小分支垂直穿入心肌，易在心肌收縮時受壓迫。2．毛細血管極豐富，與心肌纖維數(shù)比11。3．冠脈側(cè)支細小，血流量少。突然阻塞時，側(cè)支循環(huán)難以建立----容易導致心肌梗塞38（二）冠脈循環(huán)的血流特點1．血流量大2．受心肌收縮的影響（F)

心舒期冠脈血流量大于心縮期冠脈血流量取決于動脈舒張壓的高低