艾滋病全科醫(yī)學教材

艾滋病全科醫(yī)學教材第一頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二艾滋?。韩@得性免疫缺陷綜合征(acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS)艾滋病病毒：人類免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus，HIV）概述第二頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二病原學第三頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二人免疫缺陷病毒(HIV)是本病的病原體。HIV主要感染CD4+T淋巴細胞（通過gp120與CD4結合），也能感染其他多種細胞。HIV顆粒第四頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二流行病學第五頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二傳染源AIDS病人和攜帶者是傳染源血液、體液（精液、陰道分泌物、傷口滲出液等）、器官組織中都含有大量的病毒體液中病毒顆粒含量從高到低依次為：血漿或血清＞精液＞腦脊液＞唾液＞尿液第六頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二具有傳染性的體液包括四種：血液、精液、陰道分泌液和乳汁。不會傳播艾滋病病毒的體液：糞便、尿液和嘔吐物。第七頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二傳播途徑

性接觸傳播：約占70％-80％經血傳播：

①靜脈注射吸毒；

②接受血液或血制品；

③獻血員感染的傳播；

④醫(yī)源性感染（器官移植、人工受精、污染的器械等）母嬰傳播：經胎盤、產道及哺乳等第八頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二高危人群性亂者（男同性戀、娼妓與嫖客）靜脈藥癮者血友病、多次接受輸血或血制品者第九頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二發(fā)病機制第十頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二CD4+T淋巴細胞破壞方式病毒直接破壞;HIV在細胞內大量復制時導致細胞溶解或破裂非感染細胞被感染細胞破壞:受感染的CD4+T淋巴細胞表面有包膜蛋白表達，它可與未感染的CD4+T淋巴細胞的CD4分子結合，形成融合細胞使細胞膜通透性改變，細胞發(fā)生溶解破壞。骨髓干細胞破壞:使CD4+T淋巴細胞產生減少免疫損傷：游離的包膜蛋白可以和未感染的CD4+T淋巴細胞相結合，作為介導抗體依賴性細胞毒作用的抗原，使CD4+T細胞成為靶細胞，導致機體的免疫攻擊而損傷。第十一頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二臨床表現(xiàn)第十二頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二臨床分期急性感染期無癥狀感染期艾滋病期第十三頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二1.急性感染期感染HIV后2-4周，出現(xiàn)上感樣及單核細胞增多癥樣表現(xiàn)感染后2-4周，逐漸出現(xiàn)HIV抗體，期間為“窗口期”隨后血漿病毒載量明顯下降，CD4+細胞數量回升（但仍低于感染前水平），而后呈進行性減少癥狀的出現(xiàn)、持續(xù)時間以及病毒載量與預后相關平均持續(xù)22天，可自行消退第十四頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二2.無癥狀感染期多無任何癥狀和體征血漿病毒載量穩(wěn)定在較低水平（波動很少超過1個對數值或10倍）CD4+細胞數呈進行性減少（降低速度為50-100個/μL?年）平均持續(xù)8年（數月-數年）第十五頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二3.艾滋病期持續(xù)性全身淋巴結腫大(PGL）艾滋病相關綜合征（ARS）病毒載量開始上升，CD4+細胞減少速度明顯加快PGL綜合征第十六頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二艾滋病期CD+細胞計數<200個/μl或出現(xiàn)一種以上艾滋病指征性疾?。嚎ㄊ戏捂呔窝?、卡波濟肉瘤、肺部或食管念珠菌病、隱球菌腦膜炎、腸道隱孢子蟲病、巨細胞病毒感染、HIV相關性腦病、單純皰疹病毒感染、組織胞漿菌病、淋巴瘤、結核病、弓形蟲腦病、HIV相關性消瘦綜合征第十七頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二各種機會性感染呼吸系統(tǒng)：肺孢子菌肺炎、CMVMTB鳥分枝桿菌、念球菌、隱球菌肺炎。中樞神經系統(tǒng)：隱球菌腦膜炎、結核性腦膜炎、弓形蟲腦病、各種病腦第十八頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二最常見的艾滋病指征性疾病最常見的威脅生命的機會性感染發(fā)熱、盜汗、乏力、消瘦，逐漸出現(xiàn)胸骨后不適、干咳、呼吸短促血氧分壓及二氧化碳擴散效率均減少典型胸片：肺門周圍間質性浸潤病原學診斷：痰、支氣管灌洗液中查出卡氏肺孢菌卡氏肺孢菌肺炎PCP

pneumocystispneumonia第十九頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二第二十頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二消化系統(tǒng)：白色念球菌食道炎、巨細胞病毒性食道炎、腸炎、沙門氏菌、痢疾桿菌等，鵝口瘡、食道炎、腸炎、潰瘍第二十一頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二口腔：鵝口瘡、復發(fā)性口腔潰瘍、牙齦炎皮膚：帶狀皰疹、傳染性軟疣、尖銳濕疣、真菌性皮炎等。眼部：巨細胞病毒性和弓形蟲性視網膜炎第二十二頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二尖銳濕疣第二十三頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二HPV感染第二十四頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二疣帶狀皰疹第二十五頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二口腔真菌感染第二十六頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二CMV導致口腔瘍，邊界充血，清晰，表面有白色分泌物第二十七頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二孢子絲菌病真菌性角膜炎第二十八頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二腫瘤卡波西肉瘤、惡性淋巴瘤等。第二十九頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二與人類皰疹病毒8型有關，可發(fā)生在HIV感染的各個階段，甚至在CD4+細胞水平較高時可侵犯皮膚、黏膜、內臟和淋巴結卡波西肉瘤KS，Kaposi’ssarcoma第三十頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二第三十一頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二第三十二頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二淋巴結核淋巴瘤第三十三頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二惡液質表現(xiàn)第三十四頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二艾滋病期

五種主要表現(xiàn)：體質性疾?。杭窗l(fā)熱、盜汗、體重下降，慢性腹瀉和易感冒等癥狀。全身淋巴結腫大外，艾滋病相關綜合征（ARS）。神經系統(tǒng)癥狀嚴重機會性感染繼發(fā)腫瘤并發(fā)其他疾?。喝缏粤馨托蚤g質性肺炎第三十五頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二診斷第三十六頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二診斷依據流行病學史：第三十七頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二診斷依據臨床表現(xiàn)：高危人群存在下列情況兩項或兩項以上，應考慮艾滋病的可能：①體重下降10％以上；②慢性咳嗽或腹瀉1個月以上；③間歇性或持續(xù)發(fā)熱l個月以上；④全身淋巴結腫大；⑤反復出現(xiàn)帶狀皰疹或慢性播散性皰疹⑥口腔念珠菌感染.第三十八頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二診斷依據實驗室檢查：(1)HIV—l抗體檢查：陽性標準為ELISA法連續(xù)2次陽性，經免疫印跡法(WB)證實。(2)抗原檢查：可用ELISA法檢測p24抗原。(3)病毒檢查：從患者血漿或細胞分離HIV病毒或檢測HIVRNA。第三十九頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二治療第四十頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二抗病毒治療藥物核苷類反轉錄酶抑制劑（NRTI）包括齊多夫定、雙脫胞苷及拉米夫定、司他夫定。非核苷類反轉錄酶抑制劑（NNRTI）主要有NVP和EFV蛋白酶抑制劑

（PI）包括英地那韋、利托那韋。第四十一頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二第四十二頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二第四十三頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期二可通過母嬰傳播的傳染病是A.甲型病毒性肝炎B.艾滋病C.流