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文檔簡介
2023/6/51慢性阻塞性肺疾病
王恩舉
蚌醫(yī)二附院呼吸科
2023/6/52【定義】
慢性阻塞性肺疾病(COPD):是以持續(xù)
性氣流受限特征的可以預防和治療的肺
部疾病。氣流受限不完全可逆、呈進行
性發(fā)展。與肺部對香煙煙霧等有害氣體
或有害顆粒的異常炎癥反應有關。
2023/6/53【流行病學】
1)近期20245成年人群進行調查,
COPD患病率占40歲以上人群的8.2%。
2)美國男性成年COPD患者占4~6%。
3)1965~1998年COPD死亡率增加163%。
2023/6/54【慢性支氣管炎】
慢性支氣管炎:是指氣管、支氣管及其周圍組
織的慢性非特異性炎癥。
診斷標準:臨床上以慢性咳嗽、咳痰、氣喘為
主要癥狀,每年發(fā)病3個月以上,連續(xù)2年
或以上,排除其它心肺疾?。ㄈ绶谓Y核、塵
肺、肺膿瘍、支氣管擴張、哮喘、肺癌和各種心
臟病及心功能不全等),即可診斷。
2023/6/55【肺氣腫】
肺氣腫:是指肺部終末細支氣管遠端(呼
吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)氣
腔出現(xiàn)異常持久的擴張,并伴有肺泡和細支
氣管的破壞,而無明顯肺纖維化。
2023/6/56【COPD與慢支、肺氣腫關系】
慢性支氣管炎和(或)肺氣腫肺功能檢
查出氣流受限并且不完全可逆時,診斷
為COPD。
否則,診斷為COPD高?;颊摺?023/6/57
【COPD與慢支、肺氣腫關系】已知病因或具有特征病理表現(xiàn)的氣流受限疾?。?/p>
★支氣管擴張癥、
★肺結核纖維化病變、
★肺囊性纖維化、
★彌漫性泛細支氣管炎
★閉塞性細支氣管炎等,
均不屬于COPD。2023/6/58哮喘與COPD1:二者都是慢性氣道炎癥性疾病,但發(fā)病機制不同,
臨床表現(xiàn)、治療反應性有明顯差異2:哮喘氣流受限具有顯著的可逆性,不同于COPD3:部分哮喘患者隨著病程延長,可出現(xiàn)明顯的氣道
重塑,導致氣流受限的可逆性明顯減少,臨床很
難與COPD相鑒別4:COPD和哮喘可以發(fā)生于同一位患者;由于兩者都是常見病、多發(fā)病,這種概率并不低2023/6/59【病因和發(fā)病機制】
病因不清楚,與導致慢支的因素有關。
1:吸煙:吸煙者是不吸煙者高2~8倍。
2:職業(yè)粉塵和化物質:粉塵、煙霧、過敏原、
業(yè)廢氣等。2023/6/510
3:大氣污染:
二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等的慢性剌激,常為慢性支氣管炎的主要病因之一2023/6/5114:感染因素:病毒、支原體、細菌感染是COPD
發(fā)生、發(fā)展的重要原因。
5:蛋白酶-抗蛋白酶的失衡:
6:其他:自主神經(jīng)功能失調;老年人呼吸道防御
功能降低;營養(yǎng)不良,支氣管粘膜修復受影
響;遺傳性易感因素等。2023/6/512【發(fā)病機制】
COPD的發(fā)病機制尚未完全明了。
1)炎癥機制:COPD以氣道、肺實質和肺
血管的慢性炎癥為特征。
2)激活的炎癥細胞釋放多種介質,包括
LTB4、1L-8、TNF-α和其他介質。
2023/6/513氣道上皮的中性粒細胞肺泡腔中的巨噬細胞2023/6/514COPD在小氣道粘膜中浸潤
的T淋巴細胞(CD8+)2023/6/5153)蛋白酶和抗蛋白酶失衡機制:
4)氧化應激機制:
5)自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂:
6)營養(yǎng)不良、氣候變化等:
2023/6/5162023/6/517【病理】
1)COPD患者典型的肺實質破壞,表現(xiàn)為小
葉中央型肺氣腫,呼吸性細支氣管的擴
張和破壞。
2)COPD肺血管的改變以血管壁的增厚為特
征,增厚始于疾病早期。平滑肌增加和
血管壁炎癥細胞浸潤。多發(fā)性肺細小動
脈血栓。2023/6/518
小葉中央型肺氣腫:終末細支氣管或一級
呼吸性細支管炎癥導致管腔狹窄,其遠
端的二級呼吸性細支管呈囊狀擴張,擴
張的呼吸性細支氣管位于二級小葉的中
央。
2023/6/519小葉中央型肺氣腫終末細支氣管狹窄一級呼吸性細支管狹窄二級呼吸性細支管呈
囊狀擴張,肺泡管、肺泡囊肺泡不擴張2023/6/520小葉中央型肺氣腫2023/6/521
全小葉型肺氣腫:呼吸性細支管狹窄,引
起所屬終末肺組織(肺泡管、肺泡囊和
肺泡)擴張。2023/6/5222023/6/523全小葉型肺氣腫2023/6/524肺氣腫合并肺大皰2023/6/525正常肺2:這是正常肺的,顯微鏡。肺泡壁比較薄且很容易破裂。肺泡內充滿空氣,肺泡內間或會出現(xiàn)一個肺巨噬細胞(II型肺細胞)。2023/6/526肺氣腫(光鏡)2023/6/527【病理生理】
肺組織重構:
支氣管上皮細胞的纖毛粘連、倒伏、變性、壞
死等;支氣管平滑肌斷裂萎縮;管腔僵硬或塌
陷,肺結構破壞或纖維組織增生。
可引起肺通氣功能、換氣功能、通氣/血流
比例失調、彌散面積減少。引起呼吸衰竭。
2023/6/528
肺血管重構:
(1)支氣管炎可累及鄰近肺小動脈,引起血管炎癥
(2)嚴重肺氣腫,壓迫肺泡的毛細血管
(3)肺泡壁破裂,毀損肺毛細血管網(wǎng)
(4)肺血管收縮與肺血管的重構:血管內膜彈性纖
維和膠原纖維增生,使血管壁增厚,管腔狹窄。
(5)肺血管栓塞、肺纖維化等引起的血管病變
可引起肺動脈高壓、肺源性心臟病、心衰。
2023/6/529【臨床表現(xiàn)】
一):癥狀
1:咳嗽:咳嗽呈慢性反復發(fā)作。晨起、夜間明顯。
與氣管內分泌物積聚引起。與體位有關。
2:咳痰:夜間迷走神經(jīng)興奮,分泌物增多。
痰多為白色、粘液性。
感染時為淡黃、黃色膿性痰。常伴發(fā)熱。
3:呼吸困難:早期為活動的氣喘。后期休息時也
感到胸悶氣喘,是COPD的標志性癥狀。
4:其他:體重下降,食欲下降等。2023/6/531二)體征:
支氣管炎期:體征多不明顯。聽診可有呼氣延長。
肺氣腫期:可有桶胸,肋間增寬,呼吸運動減
弱,觸語顫減弱或消失,叩過清音。聽診可
聞及干濕羅音。
2023/6/532【實驗室及特殊檢查】
一:肺功能:
肺功能檢查是判斷氣流受限的客觀指標,重
復性好,對COPD的診斷、嚴重程度評價、疾
病進展、預后及治療反應等均有重要意義。
FEV1/FVC是COPD的一項敏感指標。FEV1/FVC%<70%,F(xiàn)EV1<80%預計值
為持續(xù)氣流受限。
肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRC)和殘氣容積
(RV)增高,肺活量(VC)減低。有參考價值。2023/6/5342023/6/535
二:胸部X線檢查:
特異性不高。肺氣腫的改變:
1)肺透光度增強;
2)肺紋理稀疏,部分呈鼠尾狀;
3)橫膈下移,縱隔變窄;
4)肺廓呈鐘形改變。
三:肺CT檢查:
HRCT對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及
確定肺大皰的大小和數(shù)量,有很高的敏感性
和特異性。2023/6/536
四:血氣檢查:
對呼吸衰竭及酸堿平衡失調診斷有價值。
五:其他檢查:
1)血象檢查:
2)痰檢查:
【穩(wěn)定期病情嚴重程度評估】
主要根據(jù)吸煙等高危因素、臨床癥狀、體征及
肺功能等綜合分析
一:癥狀評估:改良版英國醫(yī)學研究委員會呼吸困難問卷(mMRC問卷)
二:肺功能評估:
三:急性加重風險評估:上一年發(fā)生2次或以上急
性加重或FEV1%<50%,均提示今后急性加重的風險增加。
mMRC問卷
mMRC分級呼吸困難癥狀
0級劇烈活動時出現(xiàn)呼吸困難
1級平地快步或爬緩坡時出現(xiàn)呼吸困難
2級由于呼吸困難,平地行走時比同齡
人慢或需要停下來休息。
3級平地行走100m左右或數(shù)分鐘后即需
要停下喘氣
4級因嚴重呼吸困難而不能離開家,或
在穿衣時即出現(xiàn)呼吸困難2023/6/539
2023/6/541【COPD病程分期】
1)急性發(fā)作期:短期內咳嗽、咳痰,氣喘
痰量增多,呈膿性或伴有發(fā)熱等癥狀。
2)穩(wěn)定期:咳、痰、喘癥狀穩(wěn)定或輕微。
2023/6/542【鑒別診斷】
1:支氣管哮喘:哮喘氣流受限為可逆性,支氣管舒張試驗陽性。
2:支氣管擴張:
3:肺結核:
4:肺癌:
5:其他原因所致呼吸氣腔擴大:
代償性肺氣腫、老年性肺氣腫,無氣流受限
改變,不屬于COPD。
2023/6/5436:冠心?。?/p>
冠心病發(fā)生全心功能不全時出現(xiàn)肝大、下肢浮
腫及紫紺,似肺心病心衰;肺心病當心電圖出
現(xiàn)V1-V2呈QS型,酷似心肌梗死。兩者易混淆。
2023/6/544診斷鑒別診斷要點COPD中年發(fā)??;癥狀緩慢進展;長期吸煙史;活動后氣促;大部分為不可逆性氣流受限支氣管哮喘早年發(fā)?。ㄍǔT趦和冢幻咳瞻Y狀變化快;夜間和清晨癥狀明顯;也可有過敏性鼻炎和(或)濕疹史;哮喘家族史;氣流受限大多可逆充血性心力衰竭聽診肺基底部可聞細羅音;胸部X線片示心臟擴大、肺水腫;肺功能測定示限制性通氣障礙(而非氣流受限)支氣管擴張癥大量膿痰;常伴有細菌感染;粗濕羅音、杵狀指;X線胸片或CT示支氣管擴張、管壁增厚結核病所有年齡均可發(fā)病;X線胸片示肺浸潤性病灶或結節(jié)狀空洞樣改變;細菌學檢查可確診彌漫性泛細支氣管炎大多數(shù)為男性非吸煙者;幾乎所有患者均有慢性鼻竇炎;X線胸片和高分辨率CT顯示彌漫性小葉中央結節(jié)影和過度充氣征2023/6/545【并發(fā)癥】
一:慢性呼吸衰竭:
二:自發(fā)性氣胸:
三:慢性肺源性心臟病:2023/6/546【治療】
一:COPD穩(wěn)定期治療
(一)治療目的
1.減輕癥狀,阻止病情發(fā)展。
2.緩解或阻止肺功能下降。
3.改善活動能力,提高生活質量。
4.降低病死率。2023/6/547
(二)治療方法:
1、戒煙、脫離污染環(huán)境,避免有害物和粉塵吸入
2、支氣管擴張劑.
1)β2腎上腺素受體激動劑:
2)抗膽堿藥:
3)茶堿類:
3、祛痰藥:
4、糖皮質激素:沙+氟、布+福5、長期家庭氧(LTOT
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