第六節(jié)急性胰腺炎病人護理演示文稿

第六節(jié)急性胰腺炎病人護理演示文稿當前第1頁\共有35頁\編于星期五\23點優(yōu)選第六節(jié)急性胰腺炎病人護理當前第2頁\共有35頁\編于星期五\23點一、概述1、定義急性胰腺炎（acutepancreatitis）是指胰腺及其周圍組織被胰腺分泌的消化酶自身消化的化學性炎癥臨床上以急性腹痛、發(fā)熱、惡心、嘔吐及血、尿淀粉酶增高為特征，重癥伴腹膜炎、休克等并發(fā)癥，是常見的急腹癥之一。本病可見于任何年齡，以青壯年多見。當前第3頁\共有35頁\編于星期五\23點2、病理根據(jù)病理組織學和臨床表現(xiàn)，分為：輕癥急性胰腺炎:占急性胰腺炎的90%，以胰腺水腫為主，臨床多見，病呈自限性，預后良好。重癥急性胰腺炎：少數(shù)重者胰腺出血、壞死、常繼發(fā)感染、腹膜炎及休克等多種并發(fā)癥，死亡率高。當前第4頁\共有35頁\編于星期五\23點二、病因與發(fā)病機制1、膽道系統(tǒng)疾病

-----最常見2、胰管阻塞3、酗酒和暴飲暴食4、其他：手術、急性傳染病、藥物等

病理生理過程是一系列胰腺消化酶被激活導致胰腺的自身消化。當前第5頁\共有35頁\編于星期五\23點膽石、感染或蛔蟲急性胰腺炎激活胰酶膽汁逆流入胰管膽道內壓＞胰管內壓十二指腸壺腹部出口梗阻Oddi括約肌水腫、痙攣二、病因與發(fā)病機制當前第6頁\共有35頁\編于星期五\23點當前第7頁\共有35頁\編于星期五\23點

（2）Oddi括約肌松弛：富含腸激酶的十二指腸液反流入胰管引起胰腺炎。（3）膽管感染：細菌毒素、游離膽酸、非結核膽紅素→膽胰間淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶→急性胰腺炎當前第8頁\共有35頁\編于星期五\23點大量飲酒暴飲暴食急性胰腺炎胰液分泌增加胰管內壓高胰液排泄障礙Oddi括約肌痙攣十二指腸乳頭水腫胰液蛋白沉淀形成蛋白栓堵塞胰管二、病因與發(fā)病機制當前第9頁\共有35頁\編于星期五\23點當前第10頁\共有35頁\編于星期五\23點胰管結石、狹窄、腫瘤或蛔蟲鉆入胰管急性胰腺炎胰液、消化酶外溢到間質胰管小分支和胰腺腺泡破裂胰管阻塞胰管內壓過高三、病因與發(fā)病機制當前第11頁\共有35頁\編于星期五\23點當前第12頁\共有35頁\編于星期五\23點3、病因及發(fā)病機制4、腹部手術與創(chuàng)傷

胰腺創(chuàng)傷使胰腺管破裂，胰腺液外溢以及外傷后血液供應不足，導致發(fā)生急性重型胰腺炎。腹部手術引起胰腺炎有兩種情況：一種是在做胃切除時發(fā)生，特別是在胃竇沖淡或十二指腸后壁潰瘍，穿透至胰腺，當行胃切除時，對胰腺上的潰瘍面進行搔刮而形成胰漏，胰液漏出對胰腺進行自我消化。另一種情況是手術并未波及胰腺，而發(fā)生手術后胰腺炎，這多因在胰腺鄰近器官手術招引的，可能是因Oddi括約肌水腫，使胰液引流不暢，激活胰酶，引起急性胰腺炎。當前第13頁\共有35頁\編于星期五\23點3、病因及發(fā)病機制5、內分泌與代謝疾?。焊哜}血癥：高鈣血癥所引起的胰腺炎，可能與下列因素有關：鈣鹽沉積形成胰管內鈣化，阻塞胰管使胰液進入間質而發(fā)生胰腺炎；促進胰液分泌；胰蛋白酶原轉變?yōu)橐鹊鞍酌?。?）高脂血癥：發(fā)生急性胰腺炎病例中約1/4的病人有高脂血癥?？赡苁且驗橐认俚男⊙鼙荒鄣难逯|顆粒栓塞，另外因高濃度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，釋出大量游離脂肪酸，造成胰腺小血管的損害并栓塞。當血中甘油三酯達到5～12mmol/L時，則可出現(xiàn)胰腺炎。當前第14頁\共有35頁\編于星期五\23點二、護理評估（一）健康史

1.詢問病人有無急慢性膽道疾病及胰、十二指腸疾病史。

2.有無酗酒和暴飲暴食等誘因。

3.有無腹部手術及創(chuàng)傷、內分泌與代謝疾病及急性傳染病史。

4.是否服用硫唑嘌呤、噻嗪類利尿劑及糖皮質激素等藥物史。當前第15頁\共有35頁\編于星期五\23點（二）、身體狀況1．主要癥狀（1）腹痛：為本病主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀。性質：可為鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛。部位：常位于上腹中部、偏左或偏右，向腰背部放射緩解因素：病人常取彎腰抱膝位以減輕疼痛，進食可加重。誘發(fā)因素：常在暴飲暴食、酗酒后加突然發(fā)生。持續(xù)時間：水腫型腹痛一般經(jīng)3～5天即可緩解，出血壞死型者病情發(fā)展較快，劇痛持續(xù)時間較長，并發(fā)腹膜炎時可出現(xiàn)全腹痛。（2）惡心、嘔吐及腹脹：起病后出現(xiàn)頻繁劇烈的惡心、嘔吐，吐出食物和膽汁，吐后腹痛不能緩解，且伴腹脹，出血壞死型者常有明顯腹脹、甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。當前第16頁\共有35頁\編于星期五\23點（3）發(fā)熱：多數(shù)病人有中度發(fā)熱，一般持續(xù)3～5天。出現(xiàn)高熱或持續(xù)不退者主要見于重癥急性胰腺炎繼發(fā)腹膜炎，胰腺膿腫或合并膽道系統(tǒng)感染史。（4）水、電解質及酸堿平衡及代謝紊亂：胰腺炎病人大多有不同程度的脫水，嘔吐頻繁劇烈者可有代謝性堿中毒，出血壞死型者多有明顯的脫水和代謝性酸中毒，常伴血鉀、血鎂、血鈣降低、血糖升高。部分病人因嚴重低血鈣而有手足抽搐，提示預后不良。（5）低血壓和休克：僅見于出血壞死型胰腺炎的病人。常在起病后數(shù)小時突然發(fā)生，偶可導致猝死。發(fā)生機制主要是由于心排血量減少和胰腺壞死后釋放心肌抑制因子，使心肌收縮功能減退、心排出量減少；緩激肽擴張外周血管導致有效循環(huán)血容量不足當前第17頁\共有35頁\編于星期五\23點2.體征（1）輕型急性胰腺炎：病人腹部體征較少，上腹部有壓痛，多無腹肌緊張及反跳痛，可有腹脹和腸鳴音減弱。（2）重癥急性胰腺炎：病人常有急性病容，輾轉不安、脈速、呼吸急促、血壓降低。上腹部壓痛明顯，并發(fā)腹膜炎時，出現(xiàn)全腹壓痛、反跳痛、肌緊張。伴麻痹性腸梗阻時可有明顯腹脹、腸鳴音減弱或消失。可出現(xiàn)腹水征。少數(shù)病情嚴重者，在兩側腰部皮膚上可出現(xiàn)暗灰藍色，稱Grey–Turner征。在臍周圍部出現(xiàn)青紫色淤斑，稱Cullen征。胰頭炎性水腫壓迫膽總管可出現(xiàn)黃疸。當前第18頁\共有35頁\編于星期五\23點Grey-Turner征當前第19頁\共有35頁\編于星期五\23點Cullen征當前第20頁\共有35頁\編于星期五\23點當前第21頁\共有35頁\編于星期五\23點當前第22頁\共有35頁\編于星期五\23點當前第23頁\共有35頁\編于星期五\23點甲狀旁腺素主要功能是影響體內質鈣與磷的代謝，若甲狀旁腺分泌功能低下，血鈣濃度降低，出現(xiàn)手足抽搐癥；如果功能亢進，則引起骨質過度吸收，容易發(fā)生骨折。甲狀旁腺功能失調會引起血中鈣與磷的比例失常。

光鏡下，腺細胞可以分為兩種：主細胞和嗜酸性細胞。主細胞分泌甲狀旁腺素。當前第24頁\共有35頁\編于星期五\23點3．并發(fā)癥主要見于重癥急性胰腺炎的病人。（1）局部：胰腺周圍膿腫：指胰腺周圍的包裹性積膿，由胰腺組織壞死液化繼發(fā)感染形成。常于起病2～3周后出現(xiàn)，此時患者高熱伴中毒癥狀，腹痛加重，可捫及上腹部腫塊，白細胞計數(shù)明顯升高。穿刺液為膿性，培養(yǎng)有細菌生長。可出現(xiàn)高熱、腹痛、上腹部腫塊和中毒癥狀。假性囊腫：胰腺周圍液體積聚未被吸收，被纖維組織包裹形成假囊腫。多在起病3～4周后形成，體檢?？蓲屑吧细共磕[塊，大的囊腫可壓迫鄰近組織或囊腫破潰后導致胰源性腹水。當前第25頁\共有35頁\編于星期五\23點（2）全身并發(fā)癥急性呼吸窘迫綜合癥：是指嚴重感染、創(chuàng)傷、休克等肺內外襲擊后出現(xiàn)的以肺泡毛細血管損傷為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，屬于急性肺損傷是嚴重階段或類型。其臨床特征呼吸頻速和窘迫，進行性低氧血癥，

急性腎衰竭、心力衰竭、消化道出血、敗血癥、糖尿病等。當前第26頁\共有35頁\編于星期五\23點當前第27頁\共有35頁\編于星期五\23點（三）心理-社會狀況1.病人常表現(xiàn)為痛苦呻吟、煩躁不安。2.產(chǎn)生緊張、焦慮心理、甚至感到有死亡的威脅。當前第28頁\共有35頁\編于星期五\23點（四）、輔助檢查1．白細胞計數(shù)常有白細胞數(shù)量增多，中性粒細胞核左移。2．淀粉酶測定

血清淀粉酶一般在起病后6～12小時開始上升，48小時后開始下降，持續(xù)3～5天，一般超過正常值的3倍，即可診斷本病。但是淀粉酶的升高程度與病變的嚴重程度常不一致，如出血壞死型胰腺炎由于胰腺細胞廣泛破壞，淀粉酶可正常或低于正常。尿淀粉酶升高較晚，一般在血清淀粉酶升高后2小時才開始升高，且下降緩慢，可持續(xù)1～2周。腹水中淀粉酶明顯增高。當前第29頁\共有35頁\編于星期五\23點（四）、輔助檢查

3、血清脂肪酶測定：血清脂肪酶常在病后24～72小時升高，持續(xù)7～10天，超過1.5U／L(Cherry-Crandall法)時有意義.4、血清正鐵血清蛋白：出血壞死型胰腺炎起病72h內常為陽性。5、其他生化檢查:血鈣降低，若低于1.5mmol/L則預后不良?？崭寡歉哂?0mmol/L反映胰腺壞死，提示預后不良?？捎醒錋ST、LDH增加、血清清蛋白降低。當前第30頁\共有35頁\編于星期五\23點（四）、輔助檢查6、影像學檢查腹部x線平片：如有十二指腸或小腸節(jié)段性擴張或右側橫結腸段充氣梗阻，常提示有腹膜炎及腸麻痹的存在。前者稱為警哨腸曲征，后者稱為結腸切割征，多與重癥急性胰腺炎有關。腹部B超與CT

：顯像可見胰腺彌漫增大，其輪廓與周圍邊界模糊不清，壞死區(qū)呈低回聲或低密度圖像，對并發(fā)胰腺膿腫或假性囊腫的診斷有幫助當前第31頁\共有35頁\編于星期五\23點（五）治療要點治療原則：減輕腹痛、減少胰腺外分泌、防治并發(fā)癥。1、輕癥急性胰腺炎：

1、減少胰液外分泌：采用禁食、胃腸減壓、和藥物治療。常用藥物有（1）抗膽堿能藥物：阿托品、山莨莨堿。此藥乃碳酸酐酶抑制劑，使碳酸氫鈉合成減少，從而減少胰腺水分和碳酸氫鈉，可降低胰管壓力。（2）H2受體拮抗劑：西咪替丁、雷尼替丁。抑制胃腸分泌，降低胃酸，間接抑制胰腺分泌。

（3）質子泵抑制劑：奧美拉唑。抑制胃酸，間接抑制胰液分泌。

2、靜脈輸液：補充血容量、維持水電解質和酸堿平衡。

3、減輕疼痛：常用阿托品、山莨莨堿肌注，疼痛劇烈時用哌替啶。當前第32頁\共有35頁\編于星期五\23點

4、抗感染：常用氧氟沙星、環(huán)丙沙星及頭孢菌素類、與甲硝唑或替硝唑聯(lián)合應用。2、重癥急性胰腺炎：除上述治療外，還應1、糾正休克和水電解質平衡紊亂。2.減少胰腺分泌：常用藥物如奧曲肽、胰升糖素、降鈣素。3、抑制胰酶活性：僅用于重癥急性胰腺炎早期，常用藥有抑肽酶和加貝酯等。

4、.營養(yǎng)支持。5.防治并發(fā)癥：合并腹膜炎、膿腫及假性囊腫時需手術引流或切除。當前第33頁\共有35頁\編于星期五\23點三、護理診斷及合作性問題1、疼痛腹痛與胰腺及周圍組織炎癥有關。

2、體溫過高與胰腺炎癥、壞死或繼發(fā)感染有關。

3、有體液不足危險與嘔吐、禁食及胃腸減壓或出血有關。

4、恐懼與起病急、劇烈腹痛及缺乏疾病防治知識有關。

5、潛在并發(fā)癥：電解質紊亂、心功能不全、急性腹膜炎、休克、急性呼吸窘迫綜合癥、急性腎衰。當前第34頁\共有35頁\編于星期五\23點四、護理措施（一）一般護理(1)休息與體位：絕對臥床休息、指導和協(xié)助病人取彎腰、屈膝側臥位，有助于緩解腹痛。對劇痛在床上輾轉不安者可加床欄，防止墜床。病情許可后可遵醫(yī)囑指導其下床活動。給予輸液輸氧，注意保暖。

(2)禁食、胃腸減壓：嚴格禁食禁飲，可減少胃酸與食物刺激胰液分泌，以減輕腹痛和腹脹。多