急性缺血性腦卒中規(guī)范化治療課件

急性缺血性腦卒中規(guī)范化治療

汝陽(yáng)縣中醫(yī)院

侯杰腦血管?。喝虻诙凰酪颍?990）0510總死亡或壽命損失年(YLLs)的百分比病因缺血性心臟病腦血管病下呼吸道感染腹瀉性疾病新生兒期疾病慢性阻塞性肺部疾病結(jié)核麻疹交通事故氣管、支氣管和肺部腫瘤瘧疾先天性疾病壽命損失年死亡1990年世界衛(wèi)生組織報(bào)告

在我國(guó)，卒中是極其嚴(yán)重的問題缺血性卒中(85%)發(fā)病率:120～180/10萬人口每年新發(fā)病例:＞250萬死亡率:80～130/10萬人口每年死亡病例:＞200萬患病率:400～700/10萬人口全國(guó)腦卒中存活者:600～700萬無癥狀腦卒中是有癥狀的5倍腦血管病造成的死亡日益攀升中國(guó)腦血管疾病發(fā)病率及死亡率再創(chuàng)新高EuropeanHeartJournal(2012)33,213–220患病人數(shù)（萬）卒中最新流調(diào)結(jié)果表明我國(guó)腦卒中患者已達(dá)到1160萬。城市居民腦卒中死亡率126.3/10萬人，農(nóng)村152.1/10萬人。卒中死亡率/10萬人2010中國(guó)心血管病報(bào)告以時(shí)間計(jì)算每12秒有一個(gè)中國(guó)人發(fā)生卒中每21秒有一個(gè)中國(guó)人死于卒中對(duì)人性的剝奪偏癱失語麻木偏盲忽視情感異常吞咽困難臥床癡呆

人的本性在于腦的功能，失去了腦的功能便失去了人的本性，只有恢復(fù)腦的功能才能才能恢復(fù)人的本性。喬治布什腦的十年(DecadeofBrain)1990重要性-流行病學(xué)目前現(xiàn)狀：缺血性卒中的發(fā)生率逐年上升（占卒中的85%），且有年輕化趨勢(shì)危害大：高發(fā)病率、高患病率、高死亡率、高致殘率。抑郁癥與血管性癡呆缺血性卒中防治的綜合效益大：針對(duì)缺血性卒中危險(xiǎn)因素，如高血壓病、糖尿病、心臟病、高血脂、吸煙等的綜合防治，為改善患者生活質(zhì)量也大有益處卒中的分類卒中缺血性卒中原發(fā)性出血腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血穿支動(dòng)脈?。ㄇ幌缎裕┬脑葱运ㄈ姆坷w顫瓣膜病心室血栓其他隱匿性卒中其他不常見原因血栓前狀態(tài)夾層動(dòng)脈炎偏頭痛/血管痙攣藥物濫用其他動(dòng)脈粥樣硬化性腦血管病低灌注動(dòng)脈源性栓塞15%85%20%25%20%30%5%卒中的分類卒中缺血性卒中原發(fā)性出血腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血穿支動(dòng)脈?。ㄇ幌缎裕┬脑葱运ㄈ姆坷w顫瓣膜病心室血栓其他隱匿性卒中其他不常見原因血栓前狀態(tài)夾層動(dòng)脈炎偏頭痛/血管痙攣藥物濫用其他動(dòng)脈粥樣硬化性腦血管病低灌注動(dòng)脈源性栓塞15%85%20%25%20%30%5%卒中的分類卒中缺血性卒中原發(fā)性出血腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血穿支動(dòng)脈?。ㄇ幌缎裕┬脑葱运ㄈ姆坷w顫瓣膜病心室血栓其他隱匿性卒中其他不常見原因血栓前狀態(tài)夾層動(dòng)脈炎偏頭痛/血管痙攣藥物濫用其他動(dòng)脈粥樣硬化性腦血管病低灌注動(dòng)脈源性栓塞15%85%20%25%20%30%5%卒中的分類卒中缺血性卒中原發(fā)性出血腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血穿支動(dòng)脈病（腔隙性）心源性栓塞心房纖顫瓣膜病心室血栓其他隱匿性卒中其他不常見原因血栓前狀態(tài)夾層動(dòng)脈炎偏頭痛/血管痙攣藥物濫用其他動(dòng)脈粥樣硬化性腦血管病低灌注動(dòng)脈源性栓塞15%85%20%25%20%30%5%卒中的分類卒中缺血性卒中原發(fā)性出血腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血穿支動(dòng)脈?。ㄇ幌缎裕┬脑葱运ㄈ姆坷w顫瓣膜病心室血栓其他隱匿性卒中其他不常見原因血栓前狀態(tài)夾層動(dòng)脈炎偏頭痛/血管痙攣藥物濫用其他動(dòng)脈粥樣硬化性腦血管病低灌注動(dòng)脈源性栓塞15%85%20%25%20%30%5%穿支動(dòng)脈區(qū)梗死的病因和機(jī)制無論這個(gè)病人是否存在其他病因，譬如心源性栓塞的潛在病因（房顫、卵圓孔未閉等）譬如大動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄（顱外或顱內(nèi)動(dòng)脈載體動(dòng)脈）因?yàn)闊o論是動(dòng)脈到動(dòng)脈栓塞還是心源性栓塞都難以進(jìn)入穿支動(dòng)脈因此，最大的可能是合并穿支動(dòng)脈自身病變的存在而穿支動(dòng)脈病變的存在，尤其是穿支口粥樣病變的存在，能更好地解釋為什么臨床上穿支動(dòng)脈區(qū)梗死是卒中一周內(nèi)神經(jīng)功能惡化最常見的原因，也能解釋梗死前反復(fù)的TIA發(fā)作以上純屬推測(cè)，因?yàn)榇┲?dòng)脈的病理非常少，而現(xiàn)代影像又難以識(shí)別穿支口粥樣病變卒中的分類卒中缺血性卒中原發(fā)性出血腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血穿支動(dòng)脈?。ㄇ幌缎裕┬脑葱运ㄈ姆坷w顫瓣膜病心室血栓其他隱匿性卒中其他不常見原因血栓前狀態(tài)夾層動(dòng)脈炎偏頭痛/血管痙攣藥物濫用其他動(dòng)脈粥樣硬化性腦血管病低灌注動(dòng)脈源性栓塞15%85%20%25%20%30%5%卒中的分類卒中缺血性卒中原發(fā)性出血腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血穿支動(dòng)脈?。ㄇ幌缎裕┬脑葱运ㄈ姆坷w顫瓣膜病心室血栓其他隱匿性卒中其他不常見原因血栓前狀態(tài)夾層動(dòng)脈炎偏頭痛/血管痙攣藥物濫用其他動(dòng)脈粥樣硬化性腦血管病低灌注動(dòng)脈源性栓塞15%85%20%25%20%30%5%PosteriorInferiorCerebellarArteryInternalCarotidArteryVertebralArteryAthroscleroticplaqueThrombusEmbolusOcclusivethrombus腦動(dòng)脈粥樣硬化引起腦缺血的機(jī)制與頸動(dòng)脈病變的關(guān)系栓塞證據(jù) 發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈遠(yuǎn)端視網(wǎng)膜栓子

TCD發(fā)現(xiàn)栓子

(Molloy1995)

許多病人血管造影發(fā)現(xiàn)多發(fā)動(dòng)脈栓子血流動(dòng)力學(xué)原因 癥狀性狹窄病人血流動(dòng)力學(xué)障礙更為常見(Silvestrini1995)

在頸動(dòng)脈閉塞病人血流動(dòng)力學(xué)異常是卒中獨(dú)立的危險(xiǎn)因素

(Grubb1998)腦動(dòng)脈粥樣硬化引起卒中的機(jī)制血流動(dòng)力學(xué)斑塊破裂混合機(jī)制腦血管狹窄的診斷臨床表現(xiàn)臨床血管檢查TCD頸部DupplexMRA/CTADSA病史詢問發(fā)病時(shí)間發(fā)病體位誘發(fā)因素時(shí)間概況血壓測(cè)量雙側(cè)血壓觸診頸動(dòng)脈橈動(dòng)脈搏動(dòng)強(qiáng)度對(duì)稱性異常搏動(dòng)感腦供血?jiǎng)用}聽診合適的聽診器準(zhǔn)確的體表標(biāo)志雜音的最強(qiáng)部位適當(dāng)加壓腦供血?jiǎng)用}聽診區(qū)

院前處理卒中的識(shí)別突然發(fā)作神經(jīng)功能缺損-高級(jí)皮層功能-運(yùn)動(dòng)功能-感覺功能識(shí)別腦卒中的癥狀

多為突發(fā)的下列癥狀：偏側(cè)肢體麻木或無力、癱瘓者不能講話或吐字不清視物成雙、行走不穩(wěn)頭暈、劇烈的頭痛、惡心、嘔吐尤其是伴有肢體感覺和或功能障礙者口角歪斜尤其是伴有肢體感覺和或功能障礙者意識(shí)障礙中老年人無誘因的突發(fā)精神異常

院前處理缺血性卒中治療時(shí)間窗靜脈溶栓：3小時(shí)內(nèi)，約11%到達(dá)動(dòng)脈/靜脈溶栓：6小時(shí)內(nèi)，約21%到達(dá)院前處理的關(guān)鍵：縮短到院時(shí)間及時(shí)送至有條件的醫(yī)院（有急診CT、神經(jīng)專業(yè)人員、DSA）急診處理缺血性卒中的規(guī)范化治療近年來，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技術(shù)的發(fā)明和臨床應(yīng)用，急性腦梗死的診斷已經(jīng)取得了革命性的進(jìn)展。雖然新療法不斷問世，新藥物不斷涌現(xiàn)，但治療方面還沒有重大突破，尤其重癥腦梗死，經(jīng)過多年的探索還未能證明至今所有的治療方法有顯著的療效。在循證醫(yī)學(xué)的最高證據(jù)分析評(píng)價(jià)中目前認(rèn)為有四種療法對(duì)卒中有肯定的療效抗血小板治療抗凝治療卒中單元溶栓治療一、急性腦梗死治療理論的進(jìn)展

絕大多數(shù)腦梗死是由于血栓堵塞腦供血?jiǎng)用}引起的，而腦細(xì)胞是人體最嬌嫩的細(xì)胞，血流一旦完全阻斷，持續(xù)5-8分鐘神經(jīng)元就發(fā)生不可逆損害。大量研究證明，要挽救腦組織就必須在不可逆損害發(fā)生前的短短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)血流供應(yīng)。（一）、缺血閾與半暗帶1、缺血閾腦血流量為50ml/100g/分↑—正常30ml/100g/分↓—臨床癥狀20ml/100g/分↓—電衰竭（神經(jīng)元電活動(dòng)衰竭，傳導(dǎo)功能喪失)）15ml/100g/分↓—膜衰竭（神經(jīng)細(xì)胞膜離子泵衰竭，進(jìn)入不可逆損害）10ml/100g/分↓—細(xì)胞進(jìn)入死亡2、半暗帶

急性腦梗死的早期血流并未完全中斷，梗死灶中心區(qū)周圍存在一個(gè)缺血邊緣區(qū)，這一區(qū)域內(nèi)神經(jīng)元處于電衰竭狀態(tài)，稱為半暗帶（PWI-DWI）。如果血流馬上恢復(fù)，功能可恢復(fù)正常；若缺血加重細(xì)胞進(jìn)入膜衰竭，成為梗死擴(kuò)大部分。缺血閾與半暗帶理論為早期溶栓復(fù)流治療急性腦梗死帶來希望，臨床治療的目的就是搶救半暗帶。目前認(rèn)為迅速溶解血栓，恢復(fù)血流是最基本、最有希望的治療方法。大量的研究證明：血管閉塞3-6個(gè)小時(shí)內(nèi)恢復(fù)血流，半暗帶還可能挽救，超過這段時(shí)間后恢復(fù)血流，不但難于挽救腦細(xì)胞，還可能引起再灌流損傷，繼發(fā)出血、腦水腫，這段時(shí)間稱為復(fù)流治療時(shí)間窗（Timewindow）。

（二）、缺血瀑布理論

腦缺血、缺氧首先造成的能量代謝（糖）障礙→興奮性神經(jīng)介質(zhì)釋放→自由基反應(yīng)→鈣過量?jī)?nèi)流→細(xì)胞死亡。這一系列缺血性連鎖反應(yīng)，是導(dǎo)致缺血性腦損害的中心環(huán)節(jié)，稱之為缺血瀑布。迅速溶栓復(fù)流是大片腦梗死急性期治療成功的前提和基礎(chǔ)，而確實(shí)的腦保護(hù)打斷缺血瀑布鏈則是治療成功的基本保證，兩個(gè)治療環(huán)節(jié)相互相成，缺一不可。沒有溶栓復(fù)流，即使用最有效的腦保護(hù)方法和藥物，最終也不能挽救持續(xù)缺血的腦組織；而單靠溶栓復(fù)流，沒有針對(duì)缺血各個(gè)不同時(shí)間、不同機(jī)制的可靠腦保護(hù)，無法擴(kuò)大復(fù)流治療時(shí)間窗，也不可能對(duì)抗缺血造成的多種代謝紊亂和再灌流損傷，真正挽救腦組織。（腦保護(hù)劑目前的狀況是實(shí)驗(yàn)室有效，臨床無效）（三）、再灌流綜合征

1、再灌流損傷：超過治療時(shí)間窗后血管再通，腦梗塞的炎癥反應(yīng)使白細(xì)胞黏附于血管壁，阻塞微循環(huán)；有的白細(xì)胞甚至游出血管外，直接損傷腦組織。2、出血性梗死：血管再通后，梗塞血管通透性增加甚至壞死，血液滲出血管外，這種情況特別容易發(fā)生在治療時(shí)間窗后血管再通。鑒于再灌流損傷和出血性梗死皆易發(fā)生在治療時(shí)間窗后血管再通，故溶栓治療要嚴(yán)格掌握治療時(shí)間窗。在循證醫(yī)學(xué)的最高證據(jù)分析評(píng)價(jià)中目前認(rèn)為有四種療法對(duì)卒中有肯定的療效抗血小板治療抗凝治療卒中單元溶栓治療StrokeUnit

StrokeUnit工作人員包括：臨床醫(yī)生、專業(yè)護(hù)士、物理治療師、職業(yè)治療師、語言訓(xùn)練師和社會(huì)工作者。

溶栓治療靜脈溶栓發(fā)病3小時(shí)內(nèi)的靜脈溶栓治療是目前臨床上急性缺血性腦血管病的一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)治療方法。但對(duì)嚴(yán)重腦卒中患者，靜脈內(nèi)溶栓治療的療效并不能令人滿意。如果NIHSS〉20分，在發(fā)病3個(gè)小時(shí)內(nèi)，48%患者采用靜脈內(nèi)溶栓治療仍然不可避免死亡，21%留下嚴(yán)重殘疾。提高溶栓治療急性缺血性腦血管病的療效是目前一個(gè)急待解決的重要課題。靜脈溶栓

我國(guó)陳清棠教授牽頭所做國(guó)產(chǎn)UK靜脈溶栓治療急性腦梗死1027例，結(jié)論提出6小時(shí)以內(nèi)應(yīng)用UK100-150萬單位靜脈溶栓治療急性腦梗死效果滿意，相對(duì)安全，在嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥的情況下值得推廣應(yīng)用。靜脈溶栓溶栓治療時(shí)間窗及用藥美國(guó)及歐洲時(shí)間：3小時(shí)以內(nèi)

藥物：重組組織型纖溶酶原激活物

0.9mg/kg（r-tPA）中國(guó):時(shí)間:6小時(shí)以內(nèi)藥物:UK100-150萬單位

r-tPA0.9mg/kg

靜脈溶栓對(duì)發(fā)病3小時(shí)內(nèi)的病人使用靜脈rtPA溶栓，劑量為0.9mg/kg，最大劑量90mg。國(guó)內(nèi)尿激酶溶栓治療

劑量及方法

●

UK100～150萬U30分鐘內(nèi)靜脈滴注

●

溶栓后立即給予靜滴甘露醇和低右●

24小時(shí)后開始口服阿司匹林溶栓治療建議對(duì)經(jīng)過嚴(yán)格選擇的發(fā)病3h內(nèi)的急性缺血性腦卒中患者應(yīng)積極采用靜脈溶栓治療首選rtPA

無條件采用rtPA時(shí)，可用尿激酶替代

發(fā)病3~6h可用靜脈尿激酶溶栓治療，但選擇應(yīng)更嚴(yán)格對(duì)發(fā)病6h以內(nèi)的急性缺血性腦卒中患者，在有經(jīng)驗(yàn)和有條件的單位，可以考慮進(jìn)行動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療研究溶栓適應(yīng)證①年齡18～75歲②發(fā)病在6h以內(nèi)③腦功能損害的體征持續(xù)存在超過1小時(shí)，且比較嚴(yán)重（NIHSS7～22分）④腦CT已排除顱內(nèi)出血，且無早期腦梗死低密度改變及其他明顯早期腦梗死改變⑤患者或家屬簽署知情同意書DWI和PWI聯(lián)合應(yīng)用指導(dǎo)溶栓治療○

DWI能夠在急性缺血性腦血管病發(fā)病數(shù)分鐘內(nèi)檢測(cè)到缺血性改變?！鹱畛醭霈F(xiàn)DWI異常雖有可能是可逆性的病變，但發(fā)病3小時(shí)后DWI所檢出的異常區(qū)通常代表了不可逆性缺血區(qū)?！?/p>

PWI可檢測(cè)腦血流灌注狀態(tài)及局部腦缺血的范圍?！鹨虼?，DWI和PWI不一致區(qū)大體上代表了存在的可逆性缺血半暗帶?！瓞F(xiàn)在一般認(rèn)為，PWI異常區(qū)的面積大于DWI異常區(qū)的面積20%，溶栓治療即有潛在的價(jià)值。絕對(duì)禁忌癥

TIA或迅速好轉(zhuǎn)的卒中以及癥狀輕微者病史和體檢符合蛛網(wǎng)膜下腔出血兩次降壓治療后血壓仍高于185/110mmHg治療前CT檢查發(fā)現(xiàn)有出血、占位效應(yīng)、水腫、腫瘤、AVM在過去14天內(nèi)有大手術(shù)和創(chuàng)傷活動(dòng)性內(nèi)出血7天內(nèi)進(jìn)行過動(dòng)脈穿刺病史中有血液學(xué)異常以及任何原因的凝血、抗凝血疾病（PT>15sec，INR>1.4，PTT>40sec，血小板<100×109/L）正在使用抗凝劑或卒中發(fā)作前48小時(shí)內(nèi)應(yīng)用肝素者溶栓治療對(duì)血壓的要求我國(guó)十五攻關(guān)項(xiàng)目，黃一寧教授所做腦血管病規(guī)范化治療中，UK溶栓治療6小時(shí)內(nèi)急性缺血卒中的要求，血壓在185/110mmHg以下時(shí)才考慮降壓治療。溶栓治療對(duì)血壓的要求：對(duì)血壓高但適合rtPA治療的，可將血壓降至185/110mmHg以下，rtPA治療后，應(yīng)使血壓穩(wěn)定維持在180/105mmHg以下至少24h治療（JNC7)溶栓前血壓控制在180/100mmHg以下，溶栓中保持在180/95mmHg以下（China）溶栓治療時(shí)的注意事項(xiàng)①將患者收到ICU或者卒中單元進(jìn)行監(jiān)測(cè)②定期進(jìn)行神經(jīng)功能評(píng)估，在靜脈點(diǎn)滴溶栓藥物過程中1次/15min；隨后6h內(nèi)，1次/30min；此后1次/60min，直至24h③患者出現(xiàn)嚴(yán)重的頭痛、急性血壓增高、惡心或嘔吐，應(yīng)立即停用溶栓藥物，緊急進(jìn)行頭顱CT檢查

④血壓的監(jiān)測(cè)：溶栓的最初2h內(nèi)1次/15min，隨后6h內(nèi)為1次/30min，此后，1次/60min，直至24h。如果收縮壓≥185mmHg或者舒張壓≥105mmHg，更應(yīng)多次檢查血壓。可酌情選用β-受體阻滯劑，如拉貝洛爾、亞寧定等。若收縮壓>230mmHg或舒張壓>140mmHg，可靜滴硝普鈉⑤靜脈溶栓后，繼續(xù)綜合治療，根據(jù)病情選擇個(gè)體化方案⑥溶栓治療后24小時(shí)內(nèi)一般不用抗凝、抗血小板藥，24小時(shí)后無禁忌證者可用阿司匹林300mg/d，共10天，以后改為維持量50～150mg/d⑦不要太早放置鼻胃管、導(dǎo)尿管或動(dòng)脈內(nèi)測(cè)壓導(dǎo)管

⑧基底動(dòng)脈血栓形成溶栓治療時(shí)間窗和適應(yīng)證可適當(dāng)放寬超過時(shí)間窗溶栓多不會(huì)增加治療效果，且會(huì)增加再灌注損傷和出血并發(fā)癥，不宜溶栓，恢復(fù)期患者應(yīng)禁用溶栓治療溶栓引起腦出血的主要危險(xiǎn)因素

溶栓治療距發(fā)病時(shí)間超過6～12小時(shí)溶栓治療前CT已經(jīng)明顯大片腦梗塞未控制的高血壓（BP>180～ 200/100mmHg）溶栓藥劑量過大臨床病情太重，NIH卒中評(píng)分>37分（范圍0～13分，正常0分）溶栓治療關(guān)鍵-掌握適應(yīng)癥時(shí)間窗：3—6小時(shí)內(nèi)發(fā)病患者

年齡：70歲以下(原則上)

血壓：收縮壓<180mmHg

舒張壓<100mmHg

平均壓<120mmHg

（1/3收縮壓+2/3舒張壓）

意識(shí)：清醒,可有失語,最好無凝視癱溶栓治療關(guān)鍵范圍癥狀體征范圍不超過大腦的1/4

小于腦干全平面的1/2ＣＴ可見局部輕度水腫或部分腦溝變淺血糖

8-10mmol/L以下

2.5mmol/L以上除外血液病及出血傾向動(dòng)脈溶栓動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療可使藥物直接放到血栓部位，且還能通過導(dǎo)管對(duì)血栓做機(jī)械處理，血管成形術(shù)和血管擴(kuò)張劑也可與溶栓治療一起應(yīng)用。因此，動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療較靜脈內(nèi)溶栓治療有非常明顯的優(yōu)勢(shì)。但其優(yōu)點(diǎn)被耽誤的時(shí)間所抵消。1、超選擇性動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療。動(dòng)脈溶栓的一般方法是采用Seldinger技術(shù)穿刺股動(dòng)脈或頸動(dòng)脈，借助DSA圖像示蹤，將微導(dǎo)管導(dǎo)航進(jìn)入腦血管，可進(jìn)行超選擇性動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療。超選擇性動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療用藥劑量小、局部藥物度高、溶栓效果確切、再通時(shí)間短、對(duì)纖溶系統(tǒng)影響小、時(shí)間窗長(zhǎng)，較為適合大血管的單一血栓或少量血的栓塞以及術(shù)后暫不適宜靜脈溶栓的患者。但動(dòng)脈溶栓需要DSA等昂貴的檢查設(shè)備、操作復(fù)雜、耗時(shí)長(zhǎng)、需訓(xùn)練有素的介入和神經(jīng)?？漆t(yī)師的配合，這使得動(dòng)脈溶栓難以在更多醫(yī)院開展，甚至許多符合條件的患者也不能及時(shí)被施行動(dòng)脈溶栓治療。2、動(dòng)脈溶栓輔以機(jī)械性的血栓破碎術(shù)。國(guó)外最新研究的動(dòng)脈溶栓輔助血管內(nèi)機(jī)械性裝置，在注入溶栓劑的同時(shí)實(shí)施機(jī)械性血栓破碎術(shù)，并把溶解的血栓抽吸出來。對(duì)于病情嚴(yán)重即NIHHS(Nationalinstitutesofhealthstrokescale)評(píng)分≥16，時(shí)間窗超過3h，近期有過大手術(shù)史，不適合靜脈溶栓，腦CT顯示大腦中動(dòng)脈的梗塞面積小于1/3的病例，可以考慮用動(dòng)脈溶栓，如血管不通可以再輔以機(jī)械性血栓破碎的方法。這種方法可以增加腦梗的再通率和臨床治療效果。主要優(yōu)點(diǎn)是溶栓藥的劑量小，腦出血的危險(xiǎn)性降低。

3、動(dòng)、靜脈聯(lián)合溶栓由于靜脈溶栓對(duì)頸動(dòng)脈或大腦中動(dòng)脈等大血管梗死的再通率較低，目前主張選擇動(dòng)脈內(nèi)溶栓，但動(dòng)脈內(nèi)溶栓的操作復(fù)雜，耗時(shí)較長(zhǎng)，甚至?xí)诓僮髦绣e(cuò)過最佳溶栓時(shí)間窗。最近EMSBrdging(Emergencymanagementofstrokebridging)試驗(yàn)設(shè)計(jì)溶栓方案為動(dòng)、靜脈聯(lián)合溶栓治療與單獨(dú)動(dòng)脈溶栓對(duì)照。即患者頸動(dòng)脈或大腦中動(dòng)脈腦梗死后，先用rtPA(0.6mg/kg)靜脈滴注，若患者癥狀無明顯改善，行MRI掃描確定有梗死異常改變之后，再行血管造影找到血栓梗阻的部位，隨后應(yīng)用rtPA(0.3mg/kg)或Pro-UK(750,000U)進(jìn)行動(dòng)脈溶栓。研究表明，短時(shí)間內(nèi)用動(dòng)靜脈溶栓(IV/IA)治療急性頸內(nèi)動(dòng)脈梗死可以提高血管再通率，但還需要進(jìn)一步的臨床試驗(yàn)來探索和證實(shí)。抗血小板聚集治療

大量研究已證實(shí)對(duì)有卒中危險(xiǎn)因素的患者行抗血小板治療能有效預(yù)防中風(fēng)。對(duì)TIA尤其是反復(fù)發(fā)生TIA的患者應(yīng)首先考慮選用抗血小板藥物。血小板可被多種因素激活，其活化的機(jī)制也不盡相同，但最終都是使血小板膜表面暴露纖維蛋白原受體(FIB2R)并與纖維蛋白原結(jié)合使血小板聚集，從而導(dǎo)致血小板血栓形成?？寡“逅幬锏淖饔脵C(jī)制及分類花生四烯酸代謝途徑抑制劑環(huán)氧化酶抑制劑：阿司匹林、消炎痛TXA2受體拮抗劑：奧扎格雷血小板膜受體拮抗劑纖維蛋白原受體（GPIIb/IIIa）抑制劑：abciximab、eptifibatideADP受體拮抗劑：噻氯匹啶、氯吡格雷凝血酶受體抑制劑：肝素、水蛭素磷酸二酯酶抑制劑：潘生丁、西洛他唑抗血小板治療應(yīng)用常用藥物：阿司匹林50~325mg/d氯吡格雷75md/d緩釋雙嘧達(dá)莫+小劑量阿司匹林

阿司匹林作用機(jī)制：①抑制前列腺素合成酶，減少PGH2和TXA2的合成；②抑制環(huán)氧化酶；③抗炎作用。具有抗血小板聚集作用，還具有清除自由基的作用。氯吡格雷能選擇性地抑制ADP與血小板受體的結(jié)合，隨后抑制激活A(yù)DP與糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物，從而抑制血小板的聚集。本品也可抑制非ADP引起的血小板聚集，不影響磷酸二酯酶的活性。本品通過不可逆地改變血小板ADP受體，使血小板的壽命受到影響。治療建議（TIA）大多數(shù)TIA患者首選阿司匹林治療，推薦劑量為50～325mg/d有條件時(shí)，也可選用ASA25mg和DPA緩釋劑200mg的復(fù)合制劑，2次/d，或氯吡格雷75mg/d頻繁發(fā)作TIA時(shí)，可選用靜脈滴注的抗血小板聚集藥物治療建議（腦梗塞）

♀

大多數(shù)病人卒中發(fā)病24-48小時(shí)內(nèi)開始給阿斯匹林（A）。

♀

溶栓24小時(shí)內(nèi)不使用阿斯匹林（A）。

♀

阿斯匹林不能替代其他靜脈治療，尤其是rtPA（A）。

不能進(jìn)行溶栓治療者，在排除腦出血性疾病的前提下，應(yīng)盡快給予阿斯匹林（300mg/d）（A級(jí)推薦），推薦劑量范圍（50-325mg）。2007AHA卒中早期指南推薦給予325mg阿司匹林，2008ESO指南推薦發(fā)病48h內(nèi)應(yīng)該給予160–325mg阿司匹林治療，2008ACCP指南推薦160–325mg阿司匹林。所以急性缺血性卒中48h內(nèi)阿司匹林至少150mg。至于療程一般要2周，2周后按照二級(jí)預(yù)防進(jìn)行抗栓治療。（王擁軍2010急性缺血性卒中答疑）

不建議氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用于近期出現(xiàn)缺血性卒中的病人，除非病人具有特定的指征（如不穩(wěn)定性心絞痛，或最近12個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)過非Q波心梗，或近期做過血管支架治療）；治療需至少持續(xù)9個(gè)月。(I類,A級(jí))對(duì)于阿司匹林過敏的患者，應(yīng)用氯吡格雷是合適的目前臨床常用的奧扎格雷鈉，能阻礙前列腺素H2(PGH2)生成血栓烷A2(TXA2)，促使血小板所衍生的PGH2轉(zhuǎn)向內(nèi)皮細(xì)胞。內(nèi)皮細(xì)胞用以合成PGI2，從而改善TXA2與前列腺素PGI2的平衡異常。理論上能抑制血小板的聚集和擴(kuò)張血管作用。《缺血性卒中/TIA二級(jí)預(yù)防中抗血小板藥物規(guī)范化應(yīng)用的中國(guó)專家共識(shí)》建議一：非心源性栓塞的缺血性卒中/TIA患者（腦動(dòng)脈粥樣硬化性、腔隙性和病因不明性），為減少卒中復(fù)發(fā)或其他血管事件的風(fēng)險(xiǎn)，建議使用抗血小板藥物，而不能用其他任何藥物替代（I類推薦，A級(jí)證據(jù)）缺血性卒中/TIA后應(yīng)盡早啟動(dòng)抗血小板治療（I類推薦，A級(jí)證據(jù)）如果沒有禁忌癥，應(yīng)該長(zhǎng)期使用抗血小板藥物（I類推薦，A級(jí)證據(jù)）Reference:中華內(nèi)科雜志2009年3月第48卷第3期ChinJInternMed,March2009,Vol.48.No.3《缺血性卒中/TIA二級(jí)預(yù)防中抗血小板藥物規(guī)范化應(yīng)用的中國(guó)專家共識(shí)》建議二：氯吡格雷(75mg/日)、阿司匹林(50～325mg/日)、緩釋雙嘧達(dá)莫(200mg)與阿司匹林（25mg）復(fù)方制劑（2次/日）都可作為首選的抗血小板藥物（I類推薦，A級(jí)證據(jù)）。依據(jù)各種抗血小板治療藥物的獲益、相應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)及費(fèi)用進(jìn)行個(gè)體化治療（II類推薦，C級(jí)證據(jù)）。腦動(dòng)脈粥樣硬化性卒中以及既往有腦梗死病史、冠心病、糖尿病或周圍血管病者優(yōu)先考慮氯吡格雷(75mg/日)（I類推薦，B級(jí)證據(jù)）。Reference:中華內(nèi)科雜志2009年3月第48卷第3期ChinJInternMed,March2009,Vol.48.No.3高危非急性缺血性卒中患者不建議氯吡格雷和阿司匹林長(zhǎng)期聯(lián)用，除非患者合并有不穩(wěn)定型心絞痛、無Q波心肌梗死或冠狀動(dòng)脈支架置入術(shù)者，治療方案為可給予氯吡格雷和阿司匹林聯(lián)用(氯吡格雷300mg負(fù)荷劑量，此后75mg/日)+阿司匹林(75-150mg/日)，治療應(yīng)持續(xù)到事件發(fā)生后9-12個(gè)月（I類推薦，A級(jí)證據(jù)）近期腦動(dòng)脈支架置入術(shù)者，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林，(氯吡格雷300mg負(fù)荷劑量，此后75mg/日)+阿司匹林(75-150mg/日)，治療30天(I類推薦，C級(jí)證據(jù))，然后改為單用氯吡格雷9-12個(gè)月，重新評(píng)估風(fēng)險(xiǎn)后再?zèng)Q定下一步抗血小板藥物的選擇(II類推薦，C級(jí)證據(jù))。Reference:中華內(nèi)科雜志2009年3月第48卷第3期ChinJInternMed,March2009,Vol.48.No.3抗凝治療抗凝目的

主要是防止缺血性卒中的早期復(fù)發(fā)、血栓的延長(zhǎng)及防止堵塞遠(yuǎn)端的小血管繼發(fā)血栓形成，促進(jìn)側(cè)枝循環(huán)?，F(xiàn)狀

＊急性期抗凝治療雖已廣泛應(yīng)用多年，但一直存在爭(zhēng)議

＊目前尚無有力的臨床試驗(yàn)證據(jù)來支持抗凝治療作為TIA的常規(guī)治療

＊但臨床上對(duì)房顫、頻繁發(fā)作TIA或椎-基底動(dòng)脈TIA患者可考慮選用抗凝治療

＊目前多用

低分子肝素0.4mlbid＊口服抗凝藥

華法令

開始10-15mg/日

★密切監(jiān)測(cè)出凝血時(shí)間，監(jiān)測(cè)INR于2.0-3.0

★相應(yīng)調(diào)整劑量

治療建議

對(duì)于急性缺血性卒中病人不推薦常規(guī)抗凝改善神經(jīng)預(yù)后和預(yù)防卒中復(fù)發(fā)（A）。對(duì)中到重度卒中不推薦急性期抗凝，因?yàn)轱B內(nèi)出血危險(xiǎn)性增多（A）。溶栓治療者，一般不推薦在24小時(shí)內(nèi)使用抗凝劑治療建議對(duì)于伴發(fā)房顫和冠心病的TIA患者，推薦使用抗凝治療（感染性心內(nèi)膜炎除外）TIA患者經(jīng)抗血小板治療，癥狀仍頻繁發(fā)作，可考慮選用抗凝治療治療建議

下列情況無禁忌證（如出血傾向、有嚴(yán)重肝腎疾病、血壓>180/100mmHg）時(shí)，可考慮選擇性使用抗凝劑：缺血性卒中伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白C抵抗等易栓癥患者；癥狀性顱外夾層動(dòng)脈瘤患者；顱內(nèi)外動(dòng)脈狹窄患者臥床者可使用低劑量肝素或相應(yīng)劑量的LMW預(yù)防深靜脈血栓形成和肺栓塞心源性梗死（如人工瓣膜、心房纖顫，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等）患者，容易復(fù)發(fā)卒中腦梗死出血性轉(zhuǎn)化并不少見，其病因和病程不同于原發(fā)性腦出血，通常無癥狀或癥狀較輕，可繼續(xù)使用抗凝藥，但需要權(quán)衡利弊降纖治療

降纖酶的藥理作用

①降低血纖維蛋白質(zhì)濃度

②降低血粘度

③增加紅細(xì)胞變形能力

④刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌t-PA降纖藥物的治療建議

TIA患者有時(shí)存在血液成分的改變，如纖維蛋白原含量明顯增高，或頻繁發(fā)作患者可考慮選用巴曲酶或降纖酶治療時(shí)間窗

使用建議：降纖制劑于發(fā)病早期使用，包括類蛇毒制劑，隔日一次，共3次，劑量為10u、5u、5u，需在用藥前后監(jiān)測(cè)FIB(血漿纖維蛋白原)急性卒中的并行治療：

控制血壓 治療腦水腫 注意體溫與卒中的關(guān)系 神經(jīng)保護(hù)劑和抗拴聯(lián)合治療

這樣有可能延長(zhǎng)時(shí)間窗，為挽救腦細(xì)胞活性爭(zhēng)取時(shí)間。神經(jīng)保護(hù)治療神經(jīng)保護(hù)劑聯(lián)合溶栓當(dāng)缺血腦組織獲得即時(shí)再灌注后，由于缺血半暗帶區(qū)的保留大大的增加，神經(jīng)保護(hù)治療則有了用武之地。由此可見，神經(jīng)保護(hù)劑和溶栓劑聯(lián)合治療理論上有著十分廣闊的應(yīng)用前景。神經(jīng)保護(hù)治療溶栓復(fù)流是治療成功的前提和基礎(chǔ)確切的腦保護(hù)是治療成功的基本保證相互相成,缺一不可使用神經(jīng)保護(hù)劑可能減少細(xì)胞損傷、加強(qiáng)溶栓效果，或者改善腦血流但是尚沒有成功的臨床研究神經(jīng)保護(hù)治療

60-70年代，神經(jīng)保護(hù)主要是低溫、亞冬眠、巴比妥類藥物和能量合劑等。80-90年代，更多注意清理自由基、鈣離子和興奮性氨基酸拮抗劑。谷氨酸受體興奮性毒性引起神經(jīng)元死亡過程，需要線粒體攝取大量的鈣。臨床研究：血小板膜糖蛋白IIb/IIIa拮抗劑MK-801等NMDA受體拮抗劑的大樣本研究得出陰性結(jié)果。堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（bFGF）和各類單克隆抗體的臨床效果甚微。近來完成的甘氨酸拮抗劑、鉀通道協(xié)同劑和GABA拮抗劑的研究，均未得出理想的結(jié)果。腦保護(hù)藥物：總評(píng)價(jià)是實(shí)驗(yàn)室有效，臨床無效。1)經(jīng)典的腦保護(hù)藥物：①鈣離子拮抗劑（尼莫地平）：Ca2+拮抗劑可減輕缺血區(qū)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)Ca2+引起的腦損傷，可減輕病灶部位的血管痙攣，增加對(duì)半暗區(qū)的供血。尼莫地平作為首選藥物已得到多數(shù)專家的認(rèn)可。在梗死早期使用尼莫地平可明顯的縮小腦缺血損害的范圍，減輕腦水腫的程度。但是作為腦保護(hù)劑，臨床研究無效。②興奮性氨基酸拮抗劑:谷氨酸受體抑制劑缺血后神經(jīng)細(xì)胞突觸間隙谷氨酸升高是神經(jīng)細(xì)胞死亡的重要原因之一，減少谷氨酸的釋放或阻斷其受體作用具有神經(jīng)保護(hù)作用。目前，國(guó)外正在研究一種新的安全有效的谷氨酸的釋放抑制劑Lubeluzole，能有效地阻止谷氨酸的釋放。谷氨酸受體抑制劑Cerrstat經(jīng)研究證明有明顯的抑制谷氨酸受體的作用。鎂離子。③自由基清除劑：能防止脂質(zhì)過氧化并減少梗死面積。常用的有甘露醇、糖皮質(zhì)激素、過氧化物歧化酶、VitE和VitC、巴比妥類、依達(dá)拉奉。2).促代謝劑：腦保護(hù)機(jī)制不清，療效不肯定，可根據(jù)情況適當(dāng)選擇。①與蛋白代謝有關(guān)的制劑：各種動(dòng)物腦蛋白水解物及小牛血清蛋白水解物。

②與脂類代謝有關(guān)的制劑：胞二磷膽堿，神經(jīng)節(jié)苷酯。③與糖類代謝有關(guān)的制劑：FDP④與神經(jīng)介質(zhì)有關(guān)的制劑：腦復(fù)康。急性缺血性腦血管病

的血壓調(diào)控

急性期血壓缺血性卒中的急性期，為了保證腦的灌注壓，原則上不主張降血壓治療，在發(fā)病后第一個(gè)24小時(shí)，維持血壓在較高水平尤其重要

控制血壓的原則大致如下

既往有高血壓的患者血壓維持在160-180/100-105mmHg水平；既往無高血壓的患者，血壓維持在130-150/90-100mmHg水平。血壓在180-200/90-105mmHg水平時(shí)，不用藥嚴(yán)密觀察血壓高于200/105mmHg時(shí)，可給予降壓藥,藥物以ACEI和β受體阻滯劑為主

血壓高于220/120mmHg時(shí)，可選用卡托普利或拉貝洛爾。舒張壓高于140mmHg也可慎重靜滴硝普鈉或硝酸甘油

為什麼急性缺血性卒中的血壓不主張快速積極降至平時(shí)理想的水平，而希望維持在一個(gè)相對(duì)較高的水平？介紹最近西班牙一項(xiàng)臨床研究結(jié)果：研究對(duì)2500例半球缺血性卒中患者發(fā)病后24小時(shí)內(nèi)的血壓波動(dòng)情況、神經(jīng)功能缺損評(píng)分（CSS）、CT容積及死亡率進(jìn)行研究，并與三個(gè)月后的結(jié)果做對(duì)照。研究發(fā)現(xiàn)發(fā)病當(dāng)日收縮壓最低組及最高組和舒張壓最低組及最高組患者病后3個(gè)月神經(jīng)功能損失最重，CT所示梗死體積最大。該研究還發(fā)現(xiàn)： 發(fā)病早期（7-8h）收縮壓最低組和舒張壓最低組患者神經(jīng)功能損失最嚴(yán)重且死亡率最高。研究提出，住院后24小時(shí)內(nèi)迅速降壓者，倘若收縮壓降低超過30mmHg，舒張壓降低超過20mmHg，同樣早期出現(xiàn)嚴(yán)重神經(jīng)功能損失且梗死體積增大。該研究提示： 血壓過高或過低，以及迅速降壓，都加重半球的缺血損傷。有顱壓增高癥狀者采取下述措施：

控制液體入量，原則上維持每日300-500ml液體負(fù)平衡，保持輕度脫水狀態(tài)。滲透性脫水，20%甘露醇或10%甘油果糖靜滴，劑量視癥狀輕重酌定嚴(yán)重高顱壓，有發(fā)生腦疝可能者應(yīng)急做減壓手術(shù)降顱壓治療血糖、電解質(zhì)及其他

控制血糖在正常水平，>200mg/dl或10mmol/L時(shí)應(yīng)使用胰島素，但要防止發(fā)生低血糖控制體溫在正常水平，體溫>38℃應(yīng)給予物理或藥物降溫有吞咽困難患者應(yīng)在病后2－3天插胃管，以維持營(yíng)養(yǎng)和避免吸入性肺炎盡量用生理鹽水來維持水和電解質(zhì)平衡缺血卒中不同時(shí)期治療正常人動(dòng)脈壓降低1.3Kpa(10mmHg)，則CBF減少2-7%。局部腦缺血后，缺血中心區(qū)的腦細(xì)胞在5-8分鐘內(nèi)發(fā)生不可逆性壞死。此時(shí)周邊半暗帶區(qū)尚有大量休眠神經(jīng)元，這些神經(jīng)細(xì)胞雖然喪失了功能，但他們的損傷是可逆性的，倘若能在3-6小時(shí)內(nèi)獲得再灌流，大部分神經(jīng)元可獲修復(fù)。缺血卒中不同時(shí)期治療發(fā)病6-24h的治療：由于組織破壞已達(dá)到細(xì)胞水平，血管再通會(huì)造成再灌流出血，因此不選擇溶栓。用脫水藥同時(shí)可應(yīng)用神經(jīng)保護(hù)劑（胞二磷膽堿、尼莫地平等）。缺血卒中不同時(shí)期治療超過6小時(shí)，周邊組織和側(cè)枝循環(huán)仍需足夠的血壓來維持灌流，這樣可以盡可能地使梗死面積達(dá)到最小限度。18小時(shí)后血栓開始自溶；發(fā)病24-72h:此期腦水腫是主要矛盾，脫水應(yīng)加強(qiáng)。甘露醇、甘油果糖（固力壓）交替使用。倘若患者在此期間來就醫(yī)，建議暫時(shí)不用強(qiáng)擴(kuò)容劑，防止出血。此期間是溶栓和抗凝后的出血好發(fā)時(shí)間，臨床應(yīng)該引起重視。病人的體位平臥有助腦灌注。如無基底動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈等大動(dòng)脈主干閉塞所引起的血液動(dòng)力學(xué)性梗塞，病人的頭部可抬高15－30度,維持氣道通暢，嚴(yán)重缺氧病人可經(jīng)鼻吸氧，2－4ml/min為宜隨訪和二級(jí)預(yù)防定期隨訪，做好二級(jí)預(yù)防，牢記腦卒中預(yù)防比治療更重要醫(yī)療模式的轉(zhuǎn)變

預(yù)防+治療

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預(yù)防+治療+康復(fù)讓我們共同努力，戰(zhàn)勝腦卒中！Thankyou！PPT制作思路及技巧125調(diào)研后，發(fā)現(xiàn)大家在PPT制作過程中的主要問題有如下幾類：邏輯結(jié)構(gòu)問題制作技巧問題輔助呈現(xiàn)問題126學(xué)習(xí)目標(biāo)：PPT內(nèi)容：邏輯性強(qiáng)，清晰度高PPT版面：主題鮮明，整潔美觀PPT動(dòng)畫：理解功能，方便呈現(xiàn)127PPT內(nèi)容如何更有邏輯性？PPT內(nèi)容邏輯化原理PPT內(nèi)容邏輯化基本格式128PPT的邏輯性PPT應(yīng)用場(chǎng)景產(chǎn)品展示內(nèi)部培訓(xùn)工作匯報(bào)銷售提案129PPT的邏輯性討論：請(qǐng)同事為我們做個(gè)公司介紹，聽聽看你都記住了什么？小要求：1、在臺(tái)下的領(lǐng)導(dǎo)都是第一次聽匯源吉迅的公司介紹；2、聽完后，每人請(qǐng)寫下你記住的關(guān)鍵詞和對(duì)公司的印象。130PPT的邏輯性PPT：如何確定主題方向和邏輯結(jié)構(gòu)呢？131PPT的邏輯性目標(biāo)分解目標(biāo)如何達(dá)到的方法首先，從目的出發(fā)其次，分角度去拆解最后，從各角度去思考132PPT的邏輯性PPT制作的課件目標(biāo)：教會(huì)學(xué)員PPT制作的方法調(diào)研中發(fā)現(xiàn)學(xué)員需要解決的問題挺多：1、邏輯問題；2、版面問題；3、技巧問題；4、呈現(xiàn)問題‘5、初學(xué)者，什么都需要；……根據(jù)大多數(shù)學(xué)員的問題，３小時(shí)的課程時(shí)間：1、邏輯問題2、版面設(shè)計(jì)3、部分技巧相應(yīng)的方法：1、查找合適的案例2、學(xué)會(huì)相應(yīng)的方法3、設(shè)計(jì)講的思路和順序1223133PPT的邏輯性工作匯報(bào)目標(biāo)：14年?duì)I銷部門的工作匯報(bào)12分解目標(biāo)業(yè)務(wù)情況客戶維護(hù)情況內(nèi)部管理情況3如何達(dá)到的方法匯總相關(guān)業(yè)務(wù)數(shù)據(jù)匯總14年的相關(guān)客戶信息并分類匯總14年的內(nèi)部人員配置及管理情況134PPT的邏輯性金字塔原理在PPT制作中的應(yīng)用主論點(diǎn)分論點(diǎn)A分論點(diǎn)B分論點(diǎn)C子論點(diǎn)1子論點(diǎn)2子論點(diǎn)3子論點(diǎn)4子論點(diǎn)5子論點(diǎn)6規(guī)則一：主論點(diǎn)對(duì)分論點(diǎn)進(jìn)行概括規(guī)則二：同一組的分論點(diǎn)按邏輯順序組織規(guī)則三：同一組的論點(diǎn)必須屬于同一范疇135PPT的邏輯性金字塔邏輯結(jié)構(gòu)的有力工具——提煉關(guān)鍵詞時(shí)間工具地點(diǎn)工具三角工具136PPT的邏輯性時(shí)間工具舉例14年業(yè)務(wù)節(jié)節(jié)高升1季度、2季度、3季度、4季度今天的工作安排緊湊飽和上午、中午、下午高層研討會(huì)議圓滿成功會(huì)議前、會(huì)議中、會(huì)議后主題+時(shí)間工具關(guān)鍵詞試試看！137PPT的邏輯性地點(diǎn)工具14年業(yè)務(wù)節(jié)節(jié)高升南區(qū)、北區(qū)、東區(qū)今天的工作安排緊湊飽和辦公室、餐廳、會(huì)議室高層研討會(huì)議圓滿成功接待處、會(huì)議室、餐廳主題+地點(diǎn)工具關(guān)鍵詞試試看！138舉例PPT的邏輯性三角工具14年業(yè)務(wù)節(jié)節(jié)高升新產(chǎn)品、老產(chǎn)品、創(chuàng)新產(chǎn)品今天的工作安排緊湊飽和年度總結(jié)、會(huì)議記錄、明年計(jì)劃高層研討會(huì)議圓滿成功時(shí)間、人員、流程主題+三角工具關(guān)鍵詞試試看！139舉例PPT的邏輯性PPT內(nèi)容完整的基本格式總分總140PPT的邏輯性小練習(xí)每組以績(jī)效體系培訓(xùn)為例，在大白紙上按標(biāo)準(zhǔn)格式寫出大綱141PPT的邏輯性PPT內(nèi)容版面如何更美觀？關(guān)鍵頁(yè)的設(shè)計(jì)如何排版142PPT的美觀性關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)封面目錄頁(yè)過渡頁(yè)正文頁(yè)封底143PPT的美觀性關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)封面1主標(biāo)題2副標(biāo)題3LOGO/公司名稱4作者姓名/ID人力資源部王丫丫144PPT的美觀性封面設(shè)計(jì)要素一般是：圖片/圖形/圖標(biāo)+文字/藝術(shù)字；設(shè)計(jì)要求簡(jiǎn)約、大方，突出主標(biāo)題，弱化副標(biāo)題和作者ID，高端水平還要求有設(shè)計(jì)感或藝術(shù)感；圖片內(nèi)容要盡可能和主題相關(guān)，或者接近，避免毫無關(guān)聯(lián)的引用；封面圖片的顏色也盡量和PPT整體風(fēng)格的顏色保持一致；封面是一個(gè)獨(dú)立的頁(yè)面，可在母版中設(shè)計(jì)（如母版有統(tǒng)一的風(fēng)格頁(yè)面，可在其對(duì)應(yīng)的母版頁(yè)覆蓋一個(gè)背景框）。145關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)封面PPT的美觀性①簡(jiǎn)單圖文型②多圖型設(shè)計(jì)③設(shè)計(jì)感風(fēng)范④PNG圖片型1234146關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)封面PPT的美觀性147關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)封面PPT的美觀性人力資源部1致謝2作者信息148關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)封底PPT的美觀性封底的設(shè)計(jì)要和封面保持不同，避免給人偷懶的感覺；封底的設(shè)計(jì)在顏色、字體、布局等方面要和封面保持一致；封底的圖片（非指作者照片）同樣需要和PPT主題保持一致，或選擇表達(dá)致謝的圖片；如果覺得設(shè)計(jì)封底太麻煩，可以為自己精心設(shè)計(jì)一個(gè)通用的封底。149關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)封底PPT的美觀性4①左右圖文型②簡(jiǎn)單設(shè)計(jì)型③win8風(fēng)格型④藝術(shù)設(shè)計(jì)型123150關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)封底PPT的美觀性3頁(yè)碼2頁(yè)面標(biāo)識(shí)1目錄151關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)目錄頁(yè)P(yáng)PT的美觀性傳統(tǒng)型目錄圖文型目錄圖表型目錄創(chuàng)意型目錄152關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)目錄頁(yè)P(yáng)PT的美觀性傳統(tǒng)型目錄：局部設(shè)計(jì)出新意，畫面不足配上圖。153關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)目錄頁(yè)P(yáng)PT的美觀性圖文型目錄：一圖一文絕妙配，各種組合顯創(chuàng)意。154關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)目錄頁(yè)P(yáng)PT的美觀性圖表型目錄：嚴(yán)謹(jǐn)圖表靈活用，信手拈來有創(chuàng)意。155關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)目錄頁(yè)P(yáng)PT的美觀性創(chuàng)意型目錄：靈感恣肆如泉涌，天馬行空想象力。156關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)目錄頁(yè)P(yáng)PT的美觀性目錄頁(yè)標(biāo)識(shí)設(shè)計(jì)的方法是：靈活利用PPT整體風(fēng)格特征，將頁(yè)面標(biāo)識(shí)恰如其分地融入目錄頁(yè)當(dāng)中。方法一：頁(yè)面標(biāo)識(shí)放在大色塊中。157關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)目錄頁(yè)P(yáng)PT的美觀性方法二：以邊角點(diǎn)綴的形式呈現(xiàn)頁(yè)面標(biāo)識(shí)。158關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)目錄頁(yè)P(yáng)PT的美觀性方法三：頁(yè)面標(biāo)識(shí)借助其他頁(yè)面要素融入版面。159關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)目錄頁(yè)P(yáng)PT的美觀性PPT頁(yè)碼要求能夠自動(dòng)顯示當(dāng)前頁(yè)數(shù)，因此必須在母版中設(shè)計(jì)頁(yè)碼，設(shè)計(jì)的方法是：將找一個(gè)有頁(yè)碼的PPT，將其母版中頁(yè)碼所對(duì)應(yīng)的“<#>”符號(hào)拷貝到自己PPT需要放頁(yè)碼的母版中對(duì)應(yīng)位置就可以了。160關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)目錄頁(yè)P(yáng)PT的美觀性1612章節(jié)名稱1頁(yè)面標(biāo)識(shí)3章節(jié)內(nèi)容4頁(yè)碼關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)

過渡頁(yè)P(yáng)PT的美觀性162一個(gè)PPT中往往包含多個(gè)部分，在不同內(nèi)容之間如果沒有過渡頁(yè),，則內(nèi)容之間缺少銜接，容易顯得突兀，不利于觀眾接受。而恰當(dāng)?shù)倪^渡頁(yè)則可以起到承上啟下的作用。不僅僅是PPT，一般的書籍、雜志都會(huì)有過渡頁(yè)，或者前者正是借鑒于后者。過渡頁(yè)的頁(yè)面標(biāo)識(shí)和頁(yè)碼一般和目錄頁(yè)保持完全的統(tǒng)一；過渡頁(yè)的設(shè)計(jì)在顏色、字體、布局等方面要和目錄頁(yè)保持一致（布局可以稍有變化）；與PPT布局相同的過渡頁(yè)，可以通過顏色對(duì)比的方式，展示當(dāng)前課題進(jìn)度；獨(dú)立設(shè)計(jì)的過渡頁(yè)，最好能夠展示該章節(jié)的內(nèi)容提綱。關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)

過渡頁(yè)P(yáng)PT的美觀性163123①獨(dú)特設(shè)計(jì)的過渡頁(yè)，展示課程綱要；②圖文型目錄對(duì)應(yīng)的、顏色對(duì)比方式的過渡頁(yè)；③普通目錄通過加背景色框的方式形成過渡效果。關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)

過渡頁(yè)P(yáng)PT的美觀性1641一級(jí)標(biāo)題