精神障礙部分神經(jīng)疾病的藥物治療村醫(yī)

精神障礙部分神經(jīng)疾病的藥物治療村醫(yī)第一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一基礎(chǔ)知識2杏仁核體它刺激我們吃飯、性交、逃跑以及對抗的沖動。這四項都是杏仁核體中根深蒂固，預(yù)先編設(shè)好程序的反應(yīng)。第二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一基礎(chǔ)知識3前額葉皮層這個部位基于我們對外界的感知，來計劃復(fù)雜的活動。收到來自杏仁核體的電脈沖，并決定這些電脈沖是否被執(zhí)行。第三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一基礎(chǔ)知識4前扣帶回它是連接杏仁核體和前額葉皮層的通道，有趣的是你可以通過冥想來增加它的活性，從而加強監(jiān)控能力，控制好你的行為。第四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一基礎(chǔ)知識5下丘腦是大腦控制腺體活動的部位。通過垂體發(fā)送信息給其他部位的腺體。告訴我們什么時候感到饑餓、口渴、疲勞、有壓力、熱以及冷。第五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一基礎(chǔ)知識6垂體它是腺體大師，是下腦丘指令接受者，并通過在血液中分泌化學(xué)物質(zhì)控制甲狀腺、性腺及腎上腺。它看起來像個拉長的豌豆。第六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一基礎(chǔ)知識7小腦它允許我們做出非常復(fù)雜，有目的的運動。比如說你想移動你的手指：這個想法在前額葉皮層中產(chǎn)生，但必須通過小腦和基底節(jié)的協(xié)調(diào)，最終實現(xiàn)手指移動的動作。當然，這些都在瞬間發(fā)生。第七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一基礎(chǔ)知識-----------邊緣系統(tǒng)第八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一第九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一第十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一基礎(chǔ)知識------精神遞質(zhì)以下四種物質(zhì)是大腦中控制情緒的主要神經(jīng)遞質(zhì)，它們的含量，對于人的情緒控制和大腦的運轉(zhuǎn)，起著至關(guān)重要的作用。5-羥色胺（5-HT）去甲腎上腺素（NE）γ-氨基丁酸（GABA）多巴胺（DA）。第十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一基礎(chǔ)知識------精神遞質(zhì)四種神經(jīng)遞質(zhì)在控制情緒方面的分工：多巴胺通常主管大腦的情欲、感覺；5-羥色胺被認為是一種能產(chǎn)生愉悅情緒的信息物質(zhì)，從調(diào)節(jié)情緒、精力、記憶力到塑造人生觀都要有它的參與才能進行；去甲腎上腺素的爭議較大，一般認為它可以協(xié)同5-羥色胺發(fā)揮作用，加強對情感事件的鞏固記憶；γ-氨基丁酸則屬于三種神經(jīng)遞質(zhì)的“頭頭”，它發(fā)揮抑制性調(diào)控，保持情緒穩(wěn)定。第十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一基礎(chǔ)知識一般認為精神分裂癥與腦內(nèi)邊緣系統(tǒng)突觸間隙的DA信息增強，5-HT、NE功能紊亂有關(guān)；一般認為抑郁癥是由于腦內(nèi)突觸間隙的5-HT、NE或DA減少引起的；一般認為焦慮癥與腦內(nèi)由杏仁核、海馬環(huán)路γ-氨基丁酸的抑制作用減弱有關(guān)；一般認為帕金森病與腦內(nèi)錐體外系紋狀體的DA減少有關(guān)。第十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一焦慮癥的藥物治療第十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一焦慮正常焦慮有一定原因可以理解反應(yīng)適度病理性焦慮無明確致焦慮因素因素和反應(yīng)不相稱嚴重、持續(xù)第十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一焦慮癥指一種缺乏明顯客觀原因的，內(nèi)心不安或無根據(jù)的恐懼。預(yù)期即將面臨不良處境的一種緊張情緒。而緊張不安、焦躁、擔憂、恐懼和害怕是焦慮障礙必須具備的核心癥狀。焦慮與煩惱的區(qū)別——杞人憂天與杯弓蛇影焦慮是對未發(fā)生的，未來的事情的擔心、憂慮。煩惱是對已經(jīng)發(fā)生了的，客觀的原因的擔憂。第十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一-焦慮的特點焦慮是一種情緒狀態(tài)，病人的基本內(nèi)心體驗是害怕，如提心吊膽，忐忑不安，甚至極端驚恐或恐怖這種情緒是不快的和痛苦的，可以有一種死在眉睫或馬上就要虛脫昏倒的感覺這種情緒指向未來，它意味著某種威脅或危險，即將到來或馬上就要發(fā)生。實際上并沒有任何威脅和危險，或者，用合理的標準來衡量，誘發(fā)焦慮的事件與焦慮的嚴重程度不相稱。在焦慮體驗同時，有軀體不適感，精神運動性不安和植物神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。第十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一焦慮障礙的診斷和類型中國精神疾病診斷分類將焦慮癥分為兩種類型：廣泛性和驚恐發(fā)作性。曾被稱為心臟神經(jīng)官能癥、激惹心臟、神經(jīng)循環(huán)衰弱、血管運動性神經(jīng)癥、植物神經(jīng)功能紊亂等。第十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一廣泛性焦慮（經(jīng)常性、持久性）以經(jīng)常或持續(xù)的無明確對象及固定內(nèi)容的緊張不安、或?qū)ΜF(xiàn)實生活中的某些問題過分擔心或煩惱為特征，及緊張不安、擔心或煩惱與現(xiàn)實很不相稱，患病者感到難以忍受，常伴有植物神經(jīng)功能亢進、運動性緊張和過度警惕。焦慮癥必須與正常人在應(yīng)激時的焦慮反應(yīng)相鑒別：一是焦慮癥必須既有焦慮的情感體驗，又有焦慮的軀體表現(xiàn)，缺一不可；二是焦慮的程度及持續(xù)時間和刺激極不相稱。臨床表現(xiàn)分為精神焦慮、軀體焦慮、覺醒度提高及其他癥狀第十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一驚恐發(fā)作（突發(fā)性、短暫性）以反復(fù)出現(xiàn)強烈的驚恐發(fā)作癥狀（間歇期可無焦慮癥狀）為主要臨床表現(xiàn)，癥狀特點必須符合以下兩項：突如其來的驚恐體驗無明顯原因突然發(fā)生的強烈驚恐，伴瀕死感或失控感。發(fā)作時有嚴重的自主神經(jīng)功能失調(diào)。一般5—20分鐘自行緩解，一切如常第二十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一典型案例公司職員：去年，在公司突然心慌、心臟似乎要跳出來,呼吸困難、幾乎要憋死,手腳麻木。叫來急救車，送到醫(yī)院搶救。見到急救車后，自覺癥狀明顯減輕，醫(yī)院檢查未見異常，診斷“神經(jīng)官能癥”。吃藥能夠控制，停藥就容易犯病。整天生活在恐怖之中。第二十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一抗焦慮藥苯二氮卓類（艾司唑侖、阿普唑侖、氯硝西冸）丁螺環(huán)酮類（丁螺環(huán)酮、伊莎匹隆、吉吡隆、替螺酮)SSRIs類：帕羅西汀、舍曲林、西酞普蘭、氟伏沙明等NaSSA：米氮平SNRIs：文拉法辛(venlafaxine)第二十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一苯二氮卓類對焦慮癥狀療效確實，起效快。對合并的抑郁癥狀無效；有認知功能損害；過度鎮(zhèn)靜作用；肌肉松弛作用；促醉作用：長期用藥易致依賴長程作用藥包括地西泮、氯硝西泮等；中程作用藥包括阿普唑侖、艾司唑侖等；短程作用藥如三唑侖等。一般來說，發(fā)作性焦慮選用短程作用藥物；持續(xù)性焦慮則多選用中、長程作用的藥物；入睡困難者一般選用短、中程作用藥物；易驚醒或早醒者，選用中、長程作用藥。臨床應(yīng)用一般從小劑量開始，逐漸加大到最佳治療量，維持2～6周后逐漸停藥，以防成癮。停藥過程不應(yīng)短于2周，以防癥狀反跳。第二十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一苯二氮卓類慎用者1.與中樞抑制藥物合用，包括急性酒精中毒。2.肝腎功能損害。3.重癥肌無力。4.急性或易于發(fā)生的閉角型青光眼發(fā)作。5.嚴重慢性阻塞性肺部病變。6.孕產(chǎn)婦苯二氮卓受體拮抗劑氟馬西尼可用于該類藥物過量中毒的解救和診斷。第二十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一丁螺環(huán)酮類用于廣泛性焦慮，對恐怖性焦慮和強制性障礙無效。有一定抗抑郁作用。國外也將其用于治療吸毒患者的戒斷焦慮癥狀。

特點（七無）：無明顯鎮(zhèn)靜作用、無認知功能損害、無性功能障礙、無依賴性、無抗驚厥作用，無耐受性、與酒精無相互作用。

第二十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一β-腎上腺素能受體阻滯劑

控制焦慮癥狀的輔助藥物。對于減輕焦慮癥患者自主神經(jīng)功能亢進所致的軀體癥狀如心悸、心動過速、震顫、多汗、氣促等有較好療效。常用量10mg～30mg/次，每天3次。有哮喘、充血性心衰、正在服用降糖藥的糖尿病患者或容易出現(xiàn)低血糖者使用要小心。第二十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一選擇性5-HT再攝取抑制劑

（SSRIs類）帕羅西汀（賽樂特）廣譜性：對各種焦慮癥和抑郁癥均有效；高效性：療效相當，有效率均在60－70％；緩效性：起效時間均為2-3周；方便性：每日一次，每次一片為最佳治療量；安全性：副作用少，耐受性好，安全性高依從性：依從性好，間接提高治療成功率第二十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一藥物的選擇和使用

根據(jù)多數(shù)抗抑郁藥起效較慢但無成癮性，而苯二氮卓類起效快但長期使用有成癮性的特點，臨床上多采用在早期將苯二氮卓類與三環(huán)類或SSRIS類藥物合用，然后逐漸停用苯二氮卓藥物，而很少單獨應(yīng)用苯二氮卓類藥物作為一種長期的治療手段。第二十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一抗焦慮藥物的使用原則藥物是比較安全的：BZ，SSRI；軀體疾病所致的焦慮障礙：小量、短期使用焦慮癥：足量、足療程：6～9個月遠期療效重于近期療效逐漸減量至停藥：1～2個月；不追求完全停藥調(diào)理的概念：身體的自我康復(fù)能力藥物治療結(jié)合心理治療。第二十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一抑郁癥的藥物治療第三十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一什么是憂郁癥？戴面具的情感障礙輕微憂郁癥如疲勞、失眠、腸胃不適、持續(xù)的頭痛及背痛等等，可能被誤解為其他疾病。憂郁癥患者說話少且音調(diào)低、速度慢、動作少且慢、嚴重時僵呆，但有時出現(xiàn)急躁行為，甚或自殺行為。憂郁的類型有兩種。一種是由于精神上受到打擊，而出現(xiàn)的過度反應(yīng)，常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病有1/5左右伴發(fā)抑郁焦慮障礙；另一種并沒有特別的原因。憂郁癥是一種可以治愈的疾病。80%至90%的憂郁癥患者可以通過專業(yè)治療而痊愈。第三十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一為何會患上憂郁癥？1.遺傳：50%經(jīng)?；紤n郁癥的人，有家族史。2.大腦中的神經(jīng)遞質(zhì)失去平衡（單胺學(xué)說：腦內(nèi)NE和5-HT功能降低）：憂郁癥起因于腦部管制情緒的區(qū)域受干擾。3.性格特質(zhì)：自卑、悲觀、完美主義者及依賴性強者較易得到憂郁癥。4.環(huán)境或社會因素：一連串的挫折、失落、慢性病或生命中重大痛苦決定，也會引發(fā)憂郁癥。5.憂郁癥可能由多種疾病造成：第三十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一抑郁癥發(fā)病機制（進展）長期應(yīng)激導(dǎo)致下丘腦—垂體—腎上腺（HPA）軸功能亢奮，且失去了負反饋調(diào)節(jié)機制。引發(fā)垂體、腎上腺的肥大，常伴有高皮質(zhì)酮血癥，地塞米松不能反饋性降低。海馬神經(jīng)元存在皮質(zhì)酮受體，參與HPA軸負反饋調(diào)節(jié)功能。高皮質(zhì)酮血癥—海馬受體密度下調(diào)和海馬細胞死亡，HPA軸變成脫抑制狀態(tài)。高皮質(zhì)酮血癥—降低5-HT神經(jīng)功能，減少5-HT合成，增強NE神經(jīng)功能，導(dǎo)致二者功能平衡的失調(diào)。第三十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一診斷標準興趣減少、心境低下、感到生活無意義是抑郁障礙的核心癥狀；臨床常用的精神癥狀量表（如漢密爾頓抑郁量表、漢密爾頓焦慮量表）可以輔助診斷，但要注意，量表的評分僅僅反映臨床癥狀嚴重程度，不能用于診斷。第三十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一典型案例A

女士我今年35歲，公司職員，近來晨起就覺得渾身不舒服，頭暈、乏力、無食欲。上班打不起精神，注意力不集中，常出紕漏。自己診斷是得了“抑郁癥”，最近開始偷偷吃抗抑郁癥的藥物，心想：“今后總靠藥物頂著如何是好”。最怕讓公司的同事看出來，盡管內(nèi)心苦悶，還要強裝什么事也沒有。真恨自己，不時頭腦中會閃出“死了算了，早晚要被這個世道淘汰出局”。第三十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一典型案例B君（高１學(xué)生）從小就一心要做個好孩子、好學(xué)生。在父母嚴厲的管教下，愿望很快實現(xiàn)。小學(xué)、中學(xué)一直是班級和年級的學(xué)生委員，學(xué)習(xí)、品行無一不是模范，贊揚之聲不絕于耳。但最近感到很苦惱，壓抑得透不過氣來，完全沒有了自信心，甚至連獨自出門辦一件事的勇氣都沒有。

每天都象在演戲，扮演著一個實在不想再當下去的“好學(xué)生”。第三十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一識別抑郁焦慮障礙的技巧介紹一個初查和識別的“90秒鐘4問題提問法”：最近幾周內(nèi)，有沒有無精打采和沒有興趣？有沒有總是不開心和悲觀失望？是不是總是有早醒？是不是總覺著活著沒意思？要特別注意那些主訴很多但多種檢查結(jié)果基本正常的人群，尤其是慢性頭痛、頭暈、失眠、疼痛等主訴的患者，常常就是抑郁焦慮的軀體癥狀第三十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一抗抑郁藥Antidepressants1.MAOI：嗎氯貝胺。2.三環(huán)抗抑郁藥：阿米替林,多塞平。抑制NA和5-HT再攝取，效果好，不良反應(yīng)多（與，M，H1受體阻斷有關(guān)）。3.選擇性抑制NA再攝?。ǖ诙蛩沫h(huán)類）：米安色林，馬普替林。作用稍弱，但不良反應(yīng)少。4.選擇性5-HT再攝取抑制劑（SSRI，第三代）：氟西汀(百憂解），氟伏沙明，帕羅西汀，舍曲林，西酞普蘭。（抗抑郁藥的“五朵金花”）。作用好，應(yīng)用面廣，兼有5-HT2激動作用，食欲抑制。第三十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一新型抗抑郁藥NA和特異5-HT抗抑郁藥（NASSA）

米氮平，促進NA和5-HT突觸傳導(dǎo)，阻斷5-HT2，3受體。抗抑郁，抗焦慮，改善睡眠。5-HT，NA再攝取抑制劑

文拉法新，效果類似三環(huán)類，但不影響，M，H受體，副作用少。但有再生障礙貧血報道。5-HT2受體拮抗劑

奈法唑酮，

效果類似SSRI，但對抑郁癥伴有焦慮，失眠，性欲下降有優(yōu)勢。第三十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一神經(jīng)衰弱的藥物治療[診斷要點]臨床以精神易興奮、易疲勞為特點，患者出現(xiàn)情緒不穩(wěn)、煩惱、睡眠障礙或植物神經(jīng)功能紊亂癥狀，并為此感到痛苦主動求治。如果排除明顯的抑郁癥狀、焦慮癥狀等，可以考慮神經(jīng)衰弱的診斷?！舅幬镏委煛扛鶕?jù)患者的癥狀，可酌情使用抗焦慮藥、抗抑郁藥等。第四十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一帕金森病的藥物治療【概述】帕金森病又稱震顫麻痹，是一種原因未明的中老年人常見的運動障礙疾病。臨床表現(xiàn)以靜止性震顫、運動緩慢、肌肉強直及姿勢步態(tài)障礙為主要特征。第四十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一診斷要點一、中老年發(fā)病，緩慢進展性病程。二、四項主征(靜止性震顫、肌強直、運動遲緩、姿勢步態(tài)異常)中至少具備兩項，前兩項至少具備其中之一，癥狀不對稱性。靜止性震顫:常為首發(fā)癥狀，一側(cè)起病，“搓丸樣”動作，靜止時明顯。肌強直：可表現(xiàn)為“鉛管樣肌強直或”或“齒輪樣肌強直”。運動遲緩表現(xiàn)：隨意動作減少，動作緩慢、笨拙，可表呈現(xiàn)“面具臉”、“寫字過小征”。姿勢步態(tài)異常:行走時呈“慌張步態(tài)”。三、左旋多巴治療有效。四、無眼外肌麻痹、小腦體征、直立性低血壓、錐體外系損害和肌肉萎縮等。第四十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一藥物治療目的主要是改善癥狀，延緩疾病進展，并盡可能延遲癥狀控制的年限，并同時盡量減少藥物的不良反應(yīng)和并發(fā)癥。但不能阻止疾病進展。第四十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一

治療藥物抗膽堿能藥：苯海索，開始一日1mg，以后每3～5日增加2mg至療效最佳而又不出現(xiàn)不良反應(yīng)為止，分3～4次服，一日極量為20mg。促進中樞神經(jīng)系統(tǒng)釋放多巴胺藥：金剛烷胺，對改善運動緩慢和強直癥狀比對震顫好。一般起始劑量50mg，一日2次，可用至100mg，一周后增加至100mg，一日2次，通常與其他藥物聯(lián)合治療，每日極量400mg。第四十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一治療藥物多巴胺替代療法：一般采用左旋多巴脫梭酶抑制劑的復(fù)方制劑，常用美多巴(左旋多巴/卞絲肼，200mg/50mg)，適用于各種類型和各階段的帕金森病患者。第一周開始劑量125mg，一日2次，每3～5天加量一次，逐漸增至療效最好又不出現(xiàn)不良反應(yīng)的治療劑量。有效劑量通常在一日500～1000mg，分3～4次服，總量不宜超過一日1000mg。第四十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一注意事項在疾病早期(尚未影響日常生活和工作能力)，主要采用功能鍛煉和物理治療的方法，盡量推遲使用藥物，尤其是左旋多巴類藥物。在功能失代償初期應(yīng)盡可能首選非左旋多巴類藥物。堅持“細水長流，不求全效”原則，用最小的劑量達到理想的效果。單藥不能維持療效時，可考慮聯(lián)合用藥，不管患者對藥物反應(yīng)如何，均應(yīng)根據(jù)“后上先撤”原則緩慢撤藥。使用苯海索時注意按時服藥，長期應(yīng)用可能影響認知功能，因此70歲以上老年人慎用。第四十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一癲癇的藥物治療概述癲痛是一組有多種原因引起的腦部神經(jīng)元陣發(fā)性異常放電所致的慢性腦部疾病。根據(jù)異常神經(jīng)元的部位和放電擴散的范圍，患者可以表現(xiàn)為運動、感覺、意識、精神、植物神經(jīng)功能異常。具有發(fā)作性、短暫性、重復(fù)性和刻板性的特點。在中國癲癇已經(jīng)成為神經(jīng)科僅次于頭痛的第二大常見病。第四十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一病因與分類發(fā)病原因分類1.隱源性癲癇：目前各種方法檢查也找不出原因，癲癇發(fā)作為疾患的唯一癥狀。2.繼發(fā)性癲癇或癥狀性癲癇：也叫有明確病因和腦器質(zhì)性病變的癲癇。3.原發(fā)性癲癇或特發(fā)性癲癇：無器質(zhì)性病變并具有遺傳傾向的癲癇。從發(fā)病癥狀分類：癲癇大發(fā)作、癲癇小發(fā)作、局限性發(fā)作、精神運動型發(fā)作、癲癇持續(xù)狀態(tài)。第四十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一診斷要點三步原則首先確定是否為癲痛明確癲痛發(fā)作的類型確定癲痛發(fā)作的病因鑒別診斷暈厥、心律失常、短暫性腦缺血發(fā)作、低血糖、假性癲痛發(fā)作、睡眠障礙等第四十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一藥物治療由于苯巴比妥、苯妥英鈉的一些副作用，已將其列入二線抗癲癇藥，目前僅將卡馬西平、丙戊酸鈉列為一線抗癲癇藥強直陣攣性發(fā)作(大發(fā)作)：首選卡馬西平、丙戊酸鈉部分性發(fā)作：首選卡馬西平、丙戊酸鈉。失神發(fā)作和肌陣攣發(fā)作(小發(fā)作)：首選丙戊酸鈉、乙琥胺。精神運動性發(fā)作：首選卡馬西平癲痛持續(xù)狀態(tài)：首選地西泮靜注10mg，間隔3-5分鐘可按需重復(fù)注射。靜注宜緩緩慢，老年患者用量減半。第五十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一卡馬西平（酰胺咪嗪）膜穩(wěn)定作用，能降低神經(jīng)細胞膜對Na+和Ca2+的通透性，增強GABA的突觸傳遞功能。限制致癇灶異常放電的擴散，具有抗驚厥、抗神經(jīng)痛和抗利尿作用。抗精神病和躁狂癥的作用可能抑制了邊緣系統(tǒng)和顳葉的點燃作用。化學(xué)上和三環(huán)類抗抑郁藥相似，有抗膽堿活動、抗抑郁、抑制肌肉神經(jīng)接頭的傳遞和抗節(jié)律失常等作用。第五十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一丙戊酸鈉（抗癲靈，二丙基乙酸鈉）不抑制癲癇病灶放電，而是阻止異常放電的擴散。對所有類型的癲癇都有效，尤其是對小發(fā)作優(yōu)于乙琥胺；為小發(fā)作的首選藥。對大發(fā)作較卡馬西平、苯妥英鈉和苯巴比妥差，長期毒性低，不良反應(yīng)少。可能的作用原理：激活谷氨酸脫羧酶和抑制γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶，使腦中抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸（GABA)含量增加30～50%，神經(jīng)肌肉興奮性下降，而產(chǎn)生作用。第五十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一難治性癲癇產(chǎn)生的原因醫(yī)源性因素：對發(fā)作類型判斷失誤，藥物劑量不當，對發(fā)作誘因預(yù)防不足，過早減停藥物，醫(yī)患之間缺乏有效配合，指導(dǎo)解釋不夠?；颊咭缽男裕翰缓献鳎荒馨磿r定量用藥，對藥物一知半解，顧慮重重，自行減停藥物等。疾病原因：發(fā)作頻繁、程度嚴重、持續(xù)時間長、發(fā)病年齡早、原發(fā)性疾病嚴重、腦電圖背景波不正常和治療時機晚等。第五十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一治療原則一般半年內(nèi)發(fā)作兩次以上者，一經(jīng)診斷明確，就應(yīng)用藥；首次發(fā)作或半年以上發(fā)作一次者，根據(jù)患者及家屬的意愿，酌情選用或不用藥。盡可能單藥治療，一般從小劑量開始，逐漸增加，直到控制癲痛發(fā)作而又無不良反應(yīng)或不良反應(yīng)輕，即為最低有效劑量。在單藥治療無效時才能考慮聯(lián)合治療。嚴密觀察藥物不良反應(yīng)用藥前應(yīng)檢查肝腎功能和血尿常規(guī)，用藥后每月檢測血尿常規(guī)，每3個月查肝腎功能，至少持續(xù)半年。應(yīng)長期規(guī)則用藥，減少劑量應(yīng)循序漸減，服用幾種抗癲痛藥物時，不能同時停藥，應(yīng)先停一種，無不良反應(yīng)時再停另一種。撤藥可能需要幾個月的時間甚至更長。停藥前一般不少于1一1.5年減量期。一般來說，大發(fā)作、陣攣性發(fā)作完全控制4一5年后，失神發(fā)作停止半年后可考慮停藥。避免在患者的青春期、月經(jīng)期、妊娠期等停藥。第五十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一精神分裂癥的藥物治療診斷原則思維混亂思維鳴響