慢性腎衰竭內(nèi)科本芝敏

病人，男，30歲，有食欲減退及夜尿增多2年。逐漸心悸、氣急，不能平臥3天。體檢：T36.5℃，P100次/分，R32次/分，BP160/95mmHg，呼吸深大，面部蒼白、水腫，有氨臭味、皮膚表面可見(jiàn)尿素霜。雙肺底聞及濕啰音。檢查：血紅蛋白80g/L；血鈣1.95mmol/L、血磷2.14mmol/L、BUN16mmol/L，cr800μmol/L、GFR8ml/min、血PH7.28、尿比重1.009、尿蛋白（++）、雙腎縮小。病例導(dǎo)入當(dāng)前第1頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)初步診斷為：慢性腎小球腎炎、慢性腎功能衰竭、慢性心衰。當(dāng)前第2頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)病例導(dǎo)入結(jié)合上述病例請(qǐng)思考：1、為什么診斷該病人是慢性腎衰竭？2、慢性腎衰竭與慢性腎小球腎炎、慢性心衰之間有什么關(guān)系？3、如何對(duì)該病人進(jìn)行治療？當(dāng)前第3頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)教學(xué)要求：1、掌握慢性腎臟病分期標(biāo)準(zhǔn)，典型臨床表現(xiàn)和治療原則；2、熟悉慢性腎衰竭的病因、發(fā)病機(jī)制；3、熟悉慢性腎衰竭的病理生理改變。當(dāng)前第4頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)慢性腎臟病慢性腎臟病Chronickidneydisease(CKD)的定義1、腎損害（病理，血，尿，影像學(xué)異常）≥3個(gè)月。2、GFR＜60ml/min/1.73m2，持續(xù)時(shí)間≥3個(gè)月。具有以上兩條的任何一條者，就可以診斷為慢性腎臟病。從這個(gè)定義看，除了急性腎炎和急性尿路感染，絕大多數(shù)的腎病都可以歸屬慢性腎臟病的范圍。概述當(dāng)前第5頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)慢性腎衰：（chronicrenalfailure）見(jiàn)于各種腎臟疾病的晚期，由于腎功能緩慢進(jìn)行性減退，最終出現(xiàn)以代謝產(chǎn)物潴留、水、電紊亂和酸堿失衡和全身各系統(tǒng)癥狀為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。

當(dāng)前第6頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)10205080100內(nèi)生肌酐清除率占正常值的%臨床表現(xiàn)CKD3b期CKD4期CKD5期無(wú)癥狀期當(dāng)前第7頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)慢性腎臟病分期分期特征GFR（ml/min.1.73m2）防治目標(biāo)-措施1期GFR正?；蛏摺?0CKD診治；緩解癥狀；保護(hù)腎功能2期GFR輕度降低60～89評(píng)估、延緩CKD進(jìn)展，降低CVD（心血管?。╋L(fēng)險(xiǎn)3a期GFR輕到中度降低45～59同上3b期GFR中到重度降低30～44延緩CKD進(jìn)展；評(píng)估、治療并發(fā)癥4期GFR重度降低15～29綜合治療；透析前準(zhǔn)備5期ESRD<15或透析如出現(xiàn)尿毒癥，需及時(shí)替代治療當(dāng)前第8頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)患病率與病因

近年來(lái)CKD患病率有明顯上升趨勢(shì)，流行病學(xué)調(diào)查顯示：2011年美國(guó)成人CKD患病率高達(dá)15.1%；我國(guó)目前為10.8%。

國(guó)外常見(jiàn)病因的順序：糖尿病腎病、高血壓腎小球動(dòng)脈硬化、腎小球腎炎、多囊腎

國(guó)內(nèi)常見(jiàn)病因的順序：腎小球腎炎、糖尿病腎病、高血壓腎小球動(dòng)脈硬化、多囊腎、梗阻性腎病

當(dāng)前第9頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)慢性腎衰進(jìn)展因素漸進(jìn)發(fā)展的危險(xiǎn)因素：

高血糖控制不滿意、高血壓、蛋白尿、低蛋白血癥、吸煙、貧血、高脂血癥、高同型半胱氨酸、營(yíng)養(yǎng)不良、老年、尿毒癥毒素急性加重的危險(xiǎn)因素：

原發(fā)病復(fù)發(fā)或加重、血容量不足、腎臟局部血供減少、嚴(yán)重高血壓未能控制、腎毒性藥物、尿道梗阻、其它（嚴(yán)重感染、高鈣血癥、肝衰竭、心力衰竭等當(dāng)前第10頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)發(fā)病機(jī)制慢性腎衰進(jìn)展的發(fā)生機(jī)制：1.腎小球高濾過(guò)學(xué)說(shuō)：20世紀(jì)80年代由Brenner提出5/6腎切除后，殘余腎臟存在單個(gè)腎單位三高現(xiàn)象－三高學(xué)說(shuō)高濾過(guò)－腎小球?yàn)V過(guò)率增高高灌注－血漿流量增高高壓力－毛細(xì)血管跨膜壓增高腎小球高濾過(guò)是促使腎功能惡化的重要原因當(dāng)前第11頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)當(dāng)前第12頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)發(fā)病機(jī)制腎小球高濾過(guò)學(xué)說(shuō)：三高結(jié)果：腎小球上皮細(xì)胞足突融合，系膜細(xì)胞和基質(zhì)顯著增生，腎小球肥大，硬化腎小球內(nèi)皮細(xì)胞損傷，誘發(fā)血小板聚集，導(dǎo)致微血栓形成，促進(jìn)腎小球硬化腎小球通透性增加，尿蛋白增加損傷腎小管間質(zhì)當(dāng)前第13頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)高灌注高壓力高濾過(guò)健存腎單位的腎小管呈代償性高代謝狀態(tài)，耗氧量增加，脂質(zhì)過(guò)氧化作用、酶活性增強(qiáng)、細(xì)胞內(nèi)鈣離子增加，引起氧自由基產(chǎn)生增多，以及腎小管細(xì)胞產(chǎn)生銨顯著增加可引起腎小管損害、間質(zhì)炎癥及纖維化，促進(jìn)腎功能惡化。2.腎小管高代謝學(xué)說(shuō)當(dāng)前第14頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)腎組織上皮細(xì)胞表型轉(zhuǎn)換（生長(zhǎng)因子、炎癥因子）腎小管上皮細(xì)胞腎小球上皮細(xì)胞肌成纖維細(xì)胞腎小球硬化3.轉(zhuǎn)分化機(jī)制當(dāng)前第15頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)合成，抑制其降解腎小球硬化及腎間質(zhì)纖維化4.細(xì)胞因子和生長(zhǎng)因子的作用當(dāng)前第16頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)腎小球損傷TGF-β表達(dá)細(xì)胞因子釋放系膜細(xì)胞增殖細(xì)胞外基質(zhì)合成增加腎小球硬化轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β在加速腎小球硬化中的作用當(dāng)前第17頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)

尿毒癥各種癥狀的發(fā)生機(jī)制

1、水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)2、尿毒癥毒素在體內(nèi)的蓄積●小分子含氮物質(zhì)（尿素、尿酸等）●中分子毒性物質(zhì)（激素等）●大分子毒性物質(zhì)（胰升糖素等）3、腎的內(nèi)分泌功能障礙

4、持續(xù)的炎癥狀態(tài)、營(yíng)養(yǎng)素缺乏

當(dāng)前第18頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)臨床表現(xiàn)殘余腎單位不能調(diào)節(jié)適應(yīng)機(jī)體要求時(shí)，出現(xiàn)腎衰癥狀腎衰病變十分復(fù)雜，可累及人體各個(gè)臟器，構(gòu)成尿毒癥表現(xiàn)透析可改善尿毒癥的大部分癥狀，但有些癥狀可持續(xù)甚至加重早期，往往僅表現(xiàn)為基礎(chǔ)疾病的癥狀。（SCr↑）當(dāng)前第19頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)當(dāng)前第20頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)一、水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)鉀平衡失調(diào)：高血鉀：酸中毒、輸血、補(bǔ)鉀或使用保鉀利尿劑高鉀可導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常，并可出現(xiàn)心臟驟停臨床表現(xiàn)當(dāng)前第21頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)2、鈉、水平衡失調(diào)失水或水過(guò)多 既易失水，又易水過(guò)多是腎功能不全的重要特點(diǎn)低鈉：鈉潴留：

——引起體重增加、高血壓、浮腫、心力衰竭一、水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)當(dāng)前第22頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)一、水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)酸中毒：酸性物質(zhì)潴留腎小管分泌氫功能缺陷小管制造NH4+能力下降特點(diǎn)：陰離子間隙增加，血HCO3-濃度下降表現(xiàn)：呼吸深長(zhǎng)、食欲不振、嘔吐、虛假無(wú)力、甚至昏迷、血壓下降當(dāng)前第23頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)一、水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)鈣和磷平衡失調(diào)低鈣：活性VitD3合成障礙高磷：腎小管排磷減少后果：腎性骨病和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)低鈣高磷血癥：為尿毒癥的特征性電解質(zhì)紊亂當(dāng)前第24頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)鈣、磷代謝紊亂低鈣、高磷血癥低鈣血癥原因：活性VitD3生成減少，腸道鈣吸收減少。磷從腸道排出時(shí)，與鈣結(jié)合，限止鈣吸收。厭食、低蛋白血癥。高磷血癥：殘余腎功能減少，排磷減少。結(jié)果：血鈣磷乘積升高，鈣沉積于軟組織，軟組織鈣化加重低鈣血癥，繼發(fā)甲旁亢一、水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)當(dāng)前第25頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)二、代謝失調(diào)及其他：體溫過(guò)低：體溫低于正常人約1oC（估計(jì)發(fā)熱時(shí)應(yīng)考慮）基礎(chǔ)代謝率常下降糖代謝異常：普通患者：糖耐量減低糖尿病病人：胰島素用量要減少（降解減少）脂代謝異常：TC正常

TG、LDL、VLDL升高

HDL降低，透析不能糾正慢性透析患者多過(guò)早的發(fā)生動(dòng)脈硬化

臨床表現(xiàn)當(dāng)前第26頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)一、心血管系統(tǒng)癥狀（1）1、高血壓：大部分患者不同程度高血壓原因：水鈉潴留（容量依賴型）。腎素增高（腎素依賴型）。縮血管因子過(guò)多、舒血管因子缺乏或血管舒張反應(yīng)異常。高血壓引起左心室擴(kuò)大、心衰、動(dòng)脈硬化、加重腎損害。臨床表現(xiàn)—各系統(tǒng)癥狀當(dāng)前第27頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)2、心力衰竭主要與水鈉潴留、高血壓及尿毒癥心肌病有關(guān)。

是常見(jiàn)的死亡原因之一一、心血管系統(tǒng)癥狀（2）當(dāng)前第28頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)一、心血管系統(tǒng)癥狀（3）3、血管鈣化和動(dòng)脈粥樣硬化原因：主要由高脂血癥、高血壓、糖尿病所致。 與腎功能下降相關(guān)的因素包括貧血、氧化應(yīng)激、鈣磷代謝異常、炎癥和促凝血的疾病等血脂異常表現(xiàn)為：高甘油三酯，膽固醇正常/輕度升高。 主要原因：缺乏脂蛋白酯酶，使甘油三酯降解減少。當(dāng)前第29頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)4、心包炎分為：1.尿毒癥性、2.透析相關(guān)性。胸痛、心包摩擦音。嚴(yán)重者心包填塞。特征：血性心包積液一、心血管系統(tǒng)癥狀（4）當(dāng)前第30頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)透析相關(guān)性心包炎[定義]：維持性透析2周后發(fā)生的心包炎[病因]：血透中使用肝素中分子物質(zhì)（如2-微球蛋白等）病毒感染尿毒癥性心包炎[定義]：透析前或維持性透析2周內(nèi)發(fā)生的心包炎[病因]：水負(fù)荷過(guò)度是較重要的發(fā)病機(jī)理低蛋白血癥是輔因當(dāng)前第31頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)4、尿毒癥性心肌病與代謝產(chǎn)物潴留和貧血有關(guān)一、心血管系統(tǒng)癥狀（5）當(dāng)前第32頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)二、呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)：酸中毒時(shí)呼吸深而長(zhǎng)尿毒癥性支氣管炎、肺炎（蝴蝶翼）、胸膜炎等臨床表現(xiàn)尿毒癥肺：肺泡毛細(xì)血管滲透壓增高，致肺部液體過(guò)多，X線上表現(xiàn)為“蝴蝶翼”癥當(dāng)前第33頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)三、胃腸道：是最早、最常見(jiàn)癥狀

厭食（食欲不振最早）惡心、嘔吐、腹脹舌、口腔潰瘍

口腔有氨臭味上消化道出血等

腹脹、惡心嘔吐、腹瀉臨床表現(xiàn)與毒素潴留刺激胃腸道粘膜，水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂有關(guān)。當(dāng)前第34頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)四、血液系統(tǒng)表現(xiàn)（1）1、貧血：是尿毒癥必有的癥狀正細(xì)胞正色素性貧血[腎性貧血原因]：促紅細(xì)胞生成素（erythropoietin，EPO）產(chǎn)生減少攝入減少、缺鐵、葉酸缺乏、蛋白質(zhì)缺乏等出血、HD失血、頻繁抽血化驗(yàn)等紅細(xì)胞生存時(shí)間縮短毒素對(duì)骨髓的抑止毒素抑制EPO的活性當(dāng)前第35頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)四、血液系統(tǒng)表現(xiàn)（2）2、出血傾向出血時(shí)間延長(zhǎng)血小板第3因子活力下降血小板聚集和黏附功能異?！肝隹杉m正出血傾向3、白細(xì)胞異常中性粒細(xì)胞趨化、吞噬和殺菌能力減弱——易感染，透析后可改善當(dāng)前第36頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)五、精神與神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)表現(xiàn)1、精神癥狀早期：疲乏、失眠、注意力不集中性格改變：抑郁、記憶力減退、反應(yīng)淡漠等嚴(yán)重者出現(xiàn)精神異常2、神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)癥狀神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)：呃逆、痙攣、抽搐腎衰晚期：周?chē)窠?jīng)病變（手套襪子樣感覺(jué)異常、“不寧腿綜合癥”）與中分子物質(zhì)潴留有關(guān)當(dāng)前第37頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)六、內(nèi)分泌失調(diào)：由腎生成的激素下降在腎降解的激素可上升1、血漿腎素正?；蛏?、血漿1,25(OH)2D3降低3、血漿促紅細(xì)胞生成素降低4、多種激素（胰島素、高血糖素、甲狀旁腺激素）作用延長(zhǎng)5、性功能障礙當(dāng)前第38頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)七、骨骼病變：是指尿毒癥時(shí)骨骼改變的總稱可引起自發(fā)性骨折癥狀：骨酸痛、行走不便、自發(fā)性骨折臨床癥狀出現(xiàn)較晚，早期診斷依靠骨活檢。高磷血癥低鈣血癥PTH分泌↑骨質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良酸中毒

CRF骨骼脫鈣1,25-(OH)2-D3↓腸鈣吸收↓膠原蛋白合成↓當(dāng)前第39頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)當(dāng)前第40頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)CKD-MBD

慢性腎臟病中隨腎功能的減退，幾乎都存在礦物質(zhì)代謝紊亂，KDIGO在2006年提出了慢性腎臟病-礦物質(zhì)和骨代謝紊亂即（CKD-MBD)，它是指慢性腎臟病患者由于礦物質(zhì)代謝和內(nèi)分泌紊亂導(dǎo)致礦物質(zhì)異常、腎性骨病、異位鈣化等臨床綜合征。臨床表現(xiàn)當(dāng)前第41頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)七、腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良1、纖維性骨炎高轉(zhuǎn)化性骨?。╤ighturnoverosteodystrophy)特征：繼發(fā)性甲旁亢，PTH分泌亢進(jìn)，破骨細(xì)胞活性增強(qiáng)，骨轉(zhuǎn)化率增高、骨鹽溶化、骨質(zhì)重吸收、骨膠原纖維破壞，代之以纖維組織2、尿毒癥性軟骨病低轉(zhuǎn)化性骨病（lowturnoverosteodystrophy)特征：活性VitD3不足，血鈣，骨轉(zhuǎn)化率、礦化率降低，骨樣組織不能轉(zhuǎn)化成骨組織。相當(dāng)一部分患者鋁在骨中大量沉積。當(dāng)前第42頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)七、腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良3、骨質(zhì)疏松癥由于代謝性酸中毒，動(dòng)員大量的鈣到體液中進(jìn)行緩沖導(dǎo)致骨質(zhì)脫鈣、骨質(zhì)疏松。成骨細(xì)胞活力降低，導(dǎo)致骨質(zhì)減少。營(yíng)養(yǎng)不良多見(jiàn)于長(zhǎng)期透析患者當(dāng)前第43頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)八、皮膚癥狀：皮膚搔癢、尿素霜沉積、尿毒癥面容透析不能改善當(dāng)前第44頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)九、繼發(fā)感染感染部位：常見(jiàn)肺部感染、尿路感染。常見(jiàn)細(xì)菌感染；偶有真菌感染；血透病人肝炎病毒感染。原因：與病人免疫功能低下、白細(xì)胞功能異常等有關(guān)是尿毒癥病人主要死亡原因之一。當(dāng)前第45頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)檢查及診斷當(dāng)前第46頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)１.血常規(guī)：紅細(xì)胞減少等。２.尿液檢查：尿滲透壓降低。３.腎功能檢查：肌酐清除率、腎小球?yàn)V過(guò)率下降。血肌酐、尿素氮升高。檢查當(dāng)前第47頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)４.血液其他檢查：血尿酸增高，血電解質(zhì)紊亂。５.影像學(xué)檢查：B超或X線平片示雙腎縮小。腎圖示腎功能明顯降低。當(dāng)前第48頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)

臨床表現(xiàn)＋腎功能減退＋雙腎縮小診斷要點(diǎn)當(dāng)前第49頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)診斷1、腎衰的診斷：根據(jù)腎臟病史，現(xiàn)有臨床表現(xiàn)及尿常規(guī)、腎功能、輔檢可確診。當(dāng)前第50頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)一、基礎(chǔ)疾病的診斷晚期腎衰的基礎(chǔ)疾病診斷較難，但仍重要，因有一些基礎(chǔ)疾病可能仍有治療價(jià)值，如狼瘡腎炎、腎結(jié)核、高鈣血癥腎病等診斷

當(dāng)前第51頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)

二、尋找腎功能惡化的誘因血容量不足感染（呼吸道感染，敗血癥伴低血壓）尿路梗阻（結(jié)石）心力衰竭和嚴(yán)重心律失常腎毒性藥物抗生素、X線造影劑急性應(yīng)激創(chuàng)傷（嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)）高血壓高鈣血癥、高磷血癥或轉(zhuǎn)移性鈣化當(dāng)前第52頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)治療治療應(yīng)包括四個(gè)方面治療基礎(chǔ)疾病和使腎功能惡化因素延緩慢性腎衰措施并發(fā)癥治療腎替代治療當(dāng)前第53頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)治療基礎(chǔ)疾病和使腎功能惡化因素治療某些活動(dòng)性基礎(chǔ)疾病有助于改善腎功能：活動(dòng)性狼瘡腎炎糾正惡化因素：糾正水、電解質(zhì)和酸堿失調(diào)補(bǔ)充血容量控制感染解除尿路梗阻治療心力衰竭停用腎毒性藥物當(dāng)前第54頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)延緩慢性腎衰竭的發(fā)展

應(yīng)在慢腎衰的早期進(jìn)行飲食治療必須氨基酸應(yīng)用控制全身性和/或腎小球內(nèi)高壓力當(dāng)前第55頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)一、飲食治療（1）限制蛋白飲食

GFR<50m1／min，限制蛋白質(zhì):GFR10～20m1／min每日用0.6g／kgGFR>20m1／min每日可加5gGFR<5m1／min每日用約20g優(yōu)質(zhì)蛋白[低蛋白飲食的作用]：尿素氮下降，減輕尿毒癥癥狀減少無(wú)機(jī)酸離子攝入，降低酸中毒降低血磷當(dāng)前第56頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)[如何提供低蛋白飲食？]治療中：血漿白蛋白40g/L，轉(zhuǎn)鐵蛋2.0g/L。全日所供優(yōu)質(zhì)蛋白的食品均勻分配在三餐中，以利于更好地吸收和利用。優(yōu)質(zhì)蛋白如：雞蛋、牛奶、魚(yú)、瘦肉等作為蛋白質(zhì)的主要來(lái)源。含植物蛋白高的食品，如花生、豆類、豆制品、硬果類等均為限止范圍，糧食亦應(yīng)計(jì)算在內(nèi)。為限止植物蛋白的比例，可部分采用麥淀粉、玉米、土豆等作為主食。為保證足夠的熱卡，可增加食糖、植物油等的攝入。當(dāng)前第57頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)（3）GFR其他飲食指導(dǎo)鈉的攝入：水腫、高血壓和少尿者限制食鹽鉀的攝入:

尿量每日超過(guò)1L，無(wú)需限制鉀低磷飲食，每日不超過(guò)600mg飲水：有尿少、水腫、心力衰竭者，嚴(yán)格限水。但尿量＞1000ml又無(wú)水腫者，則不宜限制水的攝入當(dāng)前第58頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)（4）、必需氨基酸的應(yīng)用

EAA適應(yīng)證：腎衰晚期，可防止蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)生。α－酮酸與氨結(jié)合成相應(yīng)的EAA，可利用一部分尿素，減少血中BUN水平當(dāng)前第59頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)二、控制全身性和(或)

腎小球內(nèi)高壓力首選ACEI或血管緊張素II受體拮抗劑(如氯沙坦)。雖無(wú)全身性高血壓，亦宜使用上述藥，以延緩腎功能減退。在血肌酐＞350μmol者，可能引起腎功能急劇惡化，故應(yīng)慎用當(dāng)前第60頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)三、

并發(fā)癥的治療當(dāng)前第61頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)一、糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂1、鈉、水平衡無(wú)水腫者：低鹽水腫患者：限制鈉鹽和水?dāng)z入2、糾正代謝性酸中毒口服碳酸氫鈉片1.0,tidCO2CP<13.5mmol/L,5%SB0.5ml/kg,靜滴3、糾正鈣、磷代謝紊亂低磷飲食碳酸鈣片，，tid,p.o.餐中服用活性VitD3：口服或靜脈沖擊療法當(dāng)前第62頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)4、高鉀血癥當(dāng)血清鉀離子濃度大于6.5mmol/L，且有心電圖改變時(shí)，應(yīng)積極治療，措施包括：血液透析5%SB100ml，靜滴10%葡萄糖酸鈣20ml，靜推50%葡萄糖50-100ml+RI6-12U，靜推降鉀樹(shù)脂：口服或灌腸當(dāng)前第63頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)二、心血管系統(tǒng)并發(fā)癥的治療1、控制血壓大多為容量依賴性，糾正水、鈉潴留。降壓藥物的使用：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）特點(diǎn)、副作用。血管緊張素II受體拮抗劑鈣通道阻滯劑-受體阻滯劑當(dāng)前第64頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑作用機(jī)理：能有效的降低腎小球內(nèi)高壓降低系統(tǒng)高血壓→降低球內(nèi)高壓（間接作用）擴(kuò)張出球小動(dòng)脈＞擴(kuò)張入球小動(dòng)脈→降低球內(nèi)高壓（直接作用）

當(dāng)前第65頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)

ACEI致出球小動(dòng)脈擴(kuò)張，從而降低球內(nèi)高壓、高灌注及高濾過(guò)（“三高”）FilteredProteins球內(nèi)壓出球小A擴(kuò)張入球小動(dòng)脈毛細(xì)血管袢腎小囊出球小動(dòng)脈尿蛋白當(dāng)前第66頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)二、心血管系統(tǒng)并發(fā)癥的治療2、心力衰竭治療限止水、鈉攝入透析超濾3、高脂血癥的治療他汀類（舒降之、來(lái)適可等）貝特類（力平脂等）4、心包炎治療當(dāng)前第67頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)心包炎的治療1、[尿毒癥心包炎的治療]：限水、脫水提高膠體滲透壓加強(qiáng)透析2、[透析相關(guān)性心包炎的治療]：血液濾過(guò)（HF）、血液透析濾過(guò)（HDF）透析時(shí)減少肝素或無(wú)肝素透析無(wú)效者改腹膜透析當(dāng)前第68頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)（1）重組人促紅細(xì)胞生成素（rHuEPO，簡(jiǎn)稱EPO）（2）應(yīng)注意補(bǔ)充造血原料（3）可多次少量輸血（HB<60g/L）三、腎性貧血的治療當(dāng)前第69頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)四、腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的治療1、控制高血磷（限止攝入、磷結(jié)合劑、增加清除）2、補(bǔ)充鈣劑3、活性VitD34、甲狀旁腺切除術(shù)（parathyroidectomy)5、鋁中毒的防治（反滲水、避免使用鋁制劑）6、腎臟移植當(dāng)前第70頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)五、感染 抗生素的選擇和應(yīng)用原則 選擇腎毒性最小的藥物劑量根據(jù)GFR調(diào)整六、精神和神經(jīng)肌肉癥狀充分透析可改善神經(jīng)精神和肌肉系統(tǒng)癥狀腎移植后周?chē)窠?jīng)病變可顯著改善骨化三醇、EPO可改善部分患者肌病癥狀七、皮膚瘙癢 降低血磷加強(qiáng)透析甲狀旁腺次全切除當(dāng)前第71頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)可替代排泄功能，不能替代內(nèi)分泌功能，藥物治療無(wú)效便應(yīng)選用：血液透析腹膜透析四、替代治療

１、血液凈化

當(dāng)前第72頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)

２、腎移植

成功的移植可恢復(fù)正常的腎功能，患者幾乎完全康復(fù)。移植腎1年存活率85％，5年60％防排斥反應(yīng)，常用糖皮質(zhì)激素、環(huán)孢菌素等（同時(shí)增加感染、惡性腫瘤發(fā)生的機(jī)會(huì)）當(dāng)前第73頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)趙女士，56歲，會(huì)計(jì)。20年前曾出現(xiàn)過(guò)尿路刺激征伴腰部疼痛。近幾年來(lái)感全身乏力，食欲不振，頭痛頭暈等。半月前因受涼致上述癥狀加重，且惡心、嘔吐、嗜睡、全身皮膚瘙癢、尿量減少，每天約600ml左右。體檢：BP180/110mmHg，P108bpm，R20次/分，T37.8℃。神志清，呼吸較深，口有氨臭味，面色蒼白、浮腫，兩肺底聞及少許水泡音，下肢凹陷性水腫Ⅱ度。輔助檢查：Hb50g/L，RBC1.5×1012/L,WBC6.2×109/L；尿蛋白（++），尿鏡檢可見(jiàn)顆粒管型；血鉀6.1mmol/L,肌酐460mol/L，二氧化碳結(jié)合力13mmol/L。病例討論當(dāng)前第74頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)患者男性，63歲。20年前因頭暈、頭脹，發(fā)現(xiàn)血壓升高（150~170/90~110mmHg），伴心悸、胸悶，口服降壓藥后，癥狀緩解。近幾個(gè)月來(lái)常頭暈、頭脹、頭痛，間歇服用復(fù)方降壓片，癥狀時(shí)有時(shí)無(wú)，并有惡心、嘔吐、失眠、牙齦出血。最近3天胸悶、心悸、氣促明顯，夜間不能平臥。昨晚12時(shí)許咯出粉紅色泡沫樣痰液，煩躁，大汗淋漓，遂于今晨1時(shí)20分來(lái)院急診。當(dāng)前第75頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)體檢：T36.8℃，P119次/分，R26次/分，BP24/16kPa。神志清，貧血貌，兩肺滿布濕羅音。心濁音界向左下擴(kuò)大，心尖搏動(dòng)彌散，心尖區(qū)有III級(jí)收縮期雜音。腹部膨隆，肝脾未及，移動(dòng)性濁音陽(yáng)性，雙下肢水腫，神經(jīng)系統(tǒng)檢查正常。實(shí)驗(yàn)室檢查：尿常規(guī)：蛋白（+++），白細(xì)胞0~2/高倍視野，紅細(xì)胞0~1/高倍視野。血肌酐700umol/L，血尿素氮24.2mmol/L，CO2結(jié)合力16.0mmol/L，24小時(shí)尿量1200ml左右。當(dāng)前第76頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)請(qǐng)解答：（1）該患者應(yīng)診斷為什么疾??？最近3天發(fā)生了什么情況？當(dāng)前第77頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)（1）診斷：原發(fā)性高血壓?。↖II），尿毒癥。最近3天發(fā)生了急性肺水腫。當(dāng)前第78頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)

血液凈化治療當(dāng)前第79頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)慢性腎功能衰竭的血透治療一、CRF透析指征關(guān)于CRF血透指征尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，依照我國(guó)經(jīng)濟(jì)條件，目前多主張肌酐清除率為10ml/min左右時(shí)開(kāi)始維持性血透。其它參考指標(biāo)有：①血尿素氮>28.6mmol/L；②血肌酐>707.2μmol/L；③有高鉀血癥；④有代謝性酸中毒；⑤有尿毒癥癥狀；⑥有水鈉潴留；⑦有CRF并發(fā)癥如貧血、心包炎、高血壓、骨病、中樞及周?chē)窠?jīng)病變等。當(dāng)前第80頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)把病人血液引出體外并通過(guò)一定裝置除去其中某些有害物質(zhì)，凈化血液起到治療作用，該過(guò)程稱之為血液凈化。血液透析與腹膜透析是治療急、慢性腎功能衰竭伴容量過(guò)量或毒物中毒的最常用和有效的方法。當(dāng)前第81頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)當(dāng)前第82頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)血液透析原理血液透析是利用半透膜原理，讓患者血液與透析液同時(shí)流過(guò)透析膜兩側(cè)，借助膜兩側(cè)溶質(zhì)梯度及水壓梯度差，通過(guò)彌散、對(duì)流及吸附來(lái)清除毒素，通過(guò)超濾清除體內(nèi)潴留的過(guò)多水份，并能同時(shí)補(bǔ)充溶質(zhì)，糾正電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。當(dāng)前第83頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)半透膜原理血液透析是根據(jù)半透膜原理，將患者血液通過(guò)一種有許多小孔的薄膜(或管道，即半透膜)，這些小孔可以允許比它小的分子通過(guò)，而直徑大于膜孔的分子則被阻止留下。半透膜又與含有一定化學(xué)成分的透析液接觸。透析時(shí)，患者血液流過(guò)半滲透膜組成的小間隙內(nèi)，透析液在其外面流動(dòng)當(dāng)前第84頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)紅細(xì)胞、白細(xì)胞和蛋白質(zhì)等大的顆粒不能通過(guò)半滲透膜小孔；而水、電解質(zhì)以及血液中代謝產(chǎn)物，透析液中的物質(zhì)如碳酸氫根和醋酸鹽等也可以彌散到血液中如尿素、肌酐、胍類等中小物質(zhì)可通過(guò)半透膜彌散到透析液中。當(dāng)前第85頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)（1）血液中溶質(zhì)的濃度與透析液溶質(zhì)濃度相差越大，即梯度越大，越有利于提高透析效率，縮短透析時(shí)間。（2）膜面積影響透析率，面積越大透析率越高，透析時(shí)間可縮短。當(dāng)前第86頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)(三)吸附：吸附是指膜依靠范德華力、親水及疏水性、膜孔亞結(jié)構(gòu)等將溶質(zhì)固定于膜上。吸附并不屬于一種轉(zhuǎn)運(yùn)模式，它與膜的特性密切相關(guān)，不同透析膜，吸附能力相差很大。吸附清除對(duì)于某些大分生物質(zhì)有一定作用。當(dāng)前第87頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)二、水的清除膜兩側(cè)濃度梯度差可使水由低濃度側(cè)向高濃度側(cè)移動(dòng)，這稱為滲透。向膜的一側(cè)施加壓力，則水會(huì)從壓力高側(cè)向壓力低側(cè)移動(dòng)，這稱為超濾。

超濾原理圖血液透析的原理當(dāng)前第88頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)三血液透析裝置透析器，透析液，透析機(jī)，水處理系統(tǒng)。水處理系統(tǒng)透析器透析機(jī)血液流動(dòng)方向透析液流動(dòng)方向肝素泵當(dāng)前第89頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)透析器透析器是血透的心臟部件，它的性能決定透析效果。透析器由透析膜及其支撐結(jié)構(gòu)組成，血液與透析液在透析膜兩側(cè)反向流動(dòng)，借由膜孔完成溶質(zhì)和水的交換。三血液透析裝置當(dāng)前第90頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)

透析器按構(gòu)形分為管型，平板型和空心纖維型。目前普遍使用的是空心纖維型，其由數(shù)以千計(jì)的空心纖維捆成一束，固定于透析器兩端堅(jiān)硬的聚氨酯中。血液由空心纖維內(nèi)經(jīng)三血液透析裝置過(guò)，透析液以相反方向在纖維外流動(dòng)。當(dāng)前第91頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)三血液透析裝置當(dāng)前第92頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)透析機(jī)當(dāng)前第93頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)四血管通路建立合適的血管通路是進(jìn)行血透的前提條件，理想的血管通路應(yīng)符合以下條件：①血流量達(dá)到100~300ml/min；②可反復(fù)使用，操作簡(jiǎn)便且對(duì)患者日常生活影響較?。虎郯踩?，不易發(fā)生出血、血栓、感染等，心血管穩(wěn)定性好。

當(dāng)前第94頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)一、臨時(shí)血管通路

(一)外瘺

(二)直接穿刺動(dòng)靜脈

(三)靜脈留置導(dǎo)管

四血管通路當(dāng)前第95頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn).四血管通路當(dāng)前第96頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)二、永久性血管通路：

血管通路有好幾種，最常見(jiàn)的是動(dòng)靜脈內(nèi)瘺及動(dòng)靜脈外瘺(人工血管)。

(一)動(dòng)-靜脈內(nèi)瘺：最安全，應(yīng)用時(shí)間最長(zhǎng)，范圍最廣的血管通路。是連接皮膚下的靜脈及動(dòng)脈作成。它們一旦連接，流經(jīng)靜脈的血液增加，靜脈就會(huì)擴(kuò)大

當(dāng)前第97頁(yè)\共有115頁(yè)\編于星期五\9點(diǎn)動(dòng)-靜脈內(nèi)瘺：

是一種血管吻合的手術(shù)，通常采用局部麻醉，醫(yī)生選擇患者的不慣用手(左手或右手)來(lái)做手術(shù)，將患者前臂靠近腕部的動(dòng)脈與其臨近的靜脈做一縫合，形成一個(gè)