血流動(dòng)力學(xué)基礎(chǔ)解讀

血流動(dòng)力學(xué)基礎(chǔ)解讀

——重癥血流動(dòng)力學(xué)治療

山東省千佛山醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科徐擁慶當(dāng)前第1頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)血流動(dòng)力學(xué)無處不在血流動(dòng)力學(xué)治療是ICU日常工作中必不可少的內(nèi)容，無論是休克復(fù)蘇、機(jī)械通氣，還是持續(xù)腎臟替代治療(CRRT)、嚴(yán)重感染的控制，甚至ICU臨床工作的每一個(gè)環(huán)節(jié)，均離不開血流動(dòng)力學(xué)治療。當(dāng)前第2頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)由監(jiān)測(cè)走向治療重癥血流動(dòng)力學(xué)治療不僅強(qiáng)調(diào)對(duì)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)與解讀，更重要的是在目標(biāo)導(dǎo)向的原則下，連續(xù)地記錄這些指標(biāo)在每項(xiàng)治療措施前后的變化，動(dòng)態(tài)地指導(dǎo)和調(diào)整治療的方向、手段和強(qiáng)度。當(dāng)前第3頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)血流動(dòng)力學(xué)治療貫穿重癥治療的全過程從最初的搶救復(fù)蘇---疾病的僵持調(diào)整---恢復(fù)期的每一個(gè)階段，均需要進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估及調(diào)整。當(dāng)前第4頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)血流動(dòng)力學(xué)理論是血流動(dòng)力學(xué)治療的基礎(chǔ)血流動(dòng)力學(xué)理論是血流動(dòng)力學(xué)治療的必需條件，是決定治療效果的根基。只有在血流動(dòng)力學(xué)基本理論的指導(dǎo)下，才能將血流動(dòng)力學(xué)治療的每一步調(diào)整引向正確的方向，從而在臨床診治中做出更有利于重癥患者的治療決策。當(dāng)前第5頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)Starling定律容量負(fù)荷試驗(yàn)是通過輸液，使心肌收縮的初長度增加并盡量達(dá)到最適。當(dāng)前第6頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)當(dāng)心輸出量對(duì)擴(kuò)容無反應(yīng)，提示已達(dá)心功能曲線平臺(tái)，即無法通過增加心肌收縮初長度獲益。當(dāng)前第7頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)血流動(dòng)力學(xué)ABC理論在加用正性肌力藥物前，盡量將容量調(diào)整到最適狀態(tài)，發(fā)揮心臟自身的代償能力，減少藥物副作用。當(dāng)前第8頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)進(jìn)行容量負(fù)荷試驗(yàn)時(shí)，輸液速度越快，需要的液體量越少，晶膠體差別越小傳統(tǒng)容量負(fù)荷試驗(yàn)：30min內(nèi)給患者輸注晶體液500～1000ml或膠體液300～500ml，觀察CO有無變化。近年來有研究提出，在1min內(nèi)使用不多于100mI液體進(jìn)行容量負(fù)荷試驗(yàn)一樣可以判斷容量反應(yīng)性。用較少的液體進(jìn)行容量負(fù)荷試驗(yàn)避免了大量液體的使用，也降低了容量過負(fù)荷的風(fēng)險(xiǎn)。當(dāng)前第9頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)容量過負(fù)荷的風(fēng)險(xiǎn)當(dāng)前第10頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)容量過負(fù)荷可以導(dǎo)致腎臟灌注受損，加重急性腎損傷容量負(fù)荷過重會(huì)導(dǎo)致腎靜脈壓力升高，腎間質(zhì)水腫，腎血流灌注降低，加重AKI。容量過負(fù)荷經(jīng)常伴隨中心靜脈壓升高導(dǎo)致腎靜脈壓力升高，從而導(dǎo)致腎靜脈回流受阻，腎臟灌注減少。另外，嚴(yán)重的容量過負(fù)荷可導(dǎo)致腹腔內(nèi)壓升高，腹腔內(nèi)高壓導(dǎo)致腎靜脈壓力增加，腎血流量減少；腎小球球囊腔內(nèi)壓力增高，導(dǎo)致AKI加重。當(dāng)前第11頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)Boyd發(fā)現(xiàn)，液體正平衡超過4d或第12天仍在正平衡、中心靜脈壓升高至大于12mmHg超過12h，感染性休克患者的病死率明顯升高。近期關(guān)于感染性休克復(fù)蘇的ProCESS研究顯示，感染性休克患者的病死率遠(yuǎn)低于早期目標(biāo)指導(dǎo)治療(EGDT)研究，相比2個(gè)研究發(fā)現(xiàn)，ProCESS研究復(fù)蘇所用的液體量較EGDT研究少，中心靜脈壓較EGDT研究低。因此，血流動(dòng)力學(xué)治療過程中，保證組織灌注的前提下，盡可能維持低的中心靜脈壓。當(dāng)前第12頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)Weenrolled1341patients,ofwhom439wererandomlyassignedtoprotocol-basedEGDT,446toprotocol-basedstandardtherapy,and456tousualcare.TheNewEnglandJournalofMedicine2014當(dāng)前第13頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)ResuscitationDuringthefirst6hours,thevolumeofintravenousfluidsadministereddifferedsignificantlyamongthegroups(2.8litersintheprotocol-basedEGDTgroup,3.3litersintheprotocol-basedstandard-therapygroup,and2.3litersintheusualcaregroup(P<0.001)當(dāng)前第14頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)thefirst6hoursresuscitation2.8liters3.3liters

2.3litersfirst6hours當(dāng)前第15頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)為什么會(huì)有容量過負(fù)荷？---監(jiān)測(cè)手段有限，沒有容量負(fù)荷監(jiān)測(cè)（PICCO,PAC,超聲）加圖CVP作為最常用的治療目標(biāo)，如何評(píng)價(jià)？當(dāng)前第16頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)中心靜脈壓（CVP）里程碑之一血液流經(jīng)右心房及上、下腔靜脈胸腔段壓力。

1959，HughesandMagovern首次描述了測(cè)量CVP的方法，并用來指導(dǎo)液體治療。至今CVP成為血容量指標(biāo)，用來指導(dǎo)液體治療。當(dāng)前第17頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)SurvivingSepsisCampaign:International

GuidelinesforManagementofSevereSepsisandSepticShock:2012Resuscitationofpatientswithsepsis-inducedtissuehypoperfusion.Duringthefirst6hrsofresuscitation,thegoalsofinitialresuscitationshouldincludeallofthefollowing(grade1C):a)CVP8–12mmHgb)MAP≥65mmHgc)Urineoutput≥0.5mL·kg·hrd)Superiorvenacavaoxygenationsaturation(Scvo2)ormixedvenousoxygensaturation(Svo2)70%or65%,respectively.當(dāng)前第18頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)

CVP低≠

血容量不足當(dāng)前第19頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)當(dāng)前第20頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)當(dāng)前第21頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)當(dāng)前第22頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)結(jié)果表明CVP與血容量無相關(guān)性當(dāng)前第23頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)入選條件：1）CVP與測(cè)量的血容量的相關(guān)系數(shù)，2）液體沖擊后CVP/ΔCVP與ΔSVI/ΔCO的相關(guān)系數(shù)或ROC曲線。數(shù)據(jù)：自1966年至2007年間發(fā)表的213篇文獻(xiàn)

中篩選出24篇（共803名患者）進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。2008;134:172–178當(dāng)前第24頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)5篇關(guān)于CVP與血容量的相關(guān)系數(shù)當(dāng)前第25頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)19篇關(guān)于液體沖擊后CVP/ΔCVP與ΔSVI/ΔCO的相關(guān)系數(shù)或ROC曲線對(duì)液體治療有反應(yīng)：500ml的液體沖擊后，每搏量指數(shù)(SVI)或心指數(shù)(CI)增加≥15%當(dāng)前第26頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)結(jié)果CVP與血容量的相關(guān)系數(shù)是

0.16；CVP與ΔSVI/ΔCO的相關(guān)系數(shù)是

0.18

；ROC曲線下面積（AUC）是

0.56；56±16%的患者對(duì)液體沖擊有反應(yīng)ΔCVP與ΔSVI/ΔCO的相關(guān)系數(shù)是0.11。當(dāng)前第27頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)

相關(guān)系數(shù)rr=1稱為完全正相關(guān)，r=-1稱為完全負(fù)相關(guān)，r=0稱為不相關(guān)。|r|大于0.75時(shí)，認(rèn)為兩個(gè)變量有很強(qiáng)的線性相關(guān)性。當(dāng)前第28頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)Ideally,theAUCshouldbebetween0.9to1(0.8to0.9indicatesadequateaccuracywith0.7to0.8beingfair,0.6to0.7beingpoor,and0.5to0.6indicatingfailure).0.56當(dāng)前第29頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)結(jié)論CVP與血容量的相關(guān)性差；CVP不能預(yù)測(cè)對(duì)液體沖擊的反應(yīng)；不應(yīng)根據(jù)CVP進(jìn)行液體管理。當(dāng)前第30頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)如何看待EGDT,如何評(píng)價(jià)CVP？盡管在2012年SSC指南中，要求早期使用大量液體進(jìn)行復(fù)蘇，并將中心靜脈壓8～12mmHg、機(jī)械通氣時(shí)中心靜脈壓12～15mmHg作為早期目標(biāo)導(dǎo)向治療的目標(biāo)之一。但此時(shí)的中心靜脈壓值僅是初始?jí)毫?，并不是意味著在血流?dòng)力學(xué)治療中需要維持高的中心靜脈壓。當(dāng)前第31頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)動(dòng)態(tài)階梯性液體復(fù)蘇策略包括早期擴(kuò)容、維持容量狀態(tài)和遞減治療(包括脫水治療)，也提示維持較低中心靜脈壓的重要性。越來越多的研究發(fā)現(xiàn)，過于激進(jìn)的液體復(fù)蘇導(dǎo)致液體過負(fù)荷，從而使得無論是嚴(yán)重感染、外科手術(shù)或外傷以及胰腺炎的患者病死率和致死率升高。當(dāng)前第32頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)作為血流動(dòng)力學(xué)治療中的壓力目標(biāo)，中心靜脈壓越低越好液體復(fù)蘇的目的是增加靜脈回流量，而不是簡(jiǎn)單提高中心靜脈壓。因此在滿足組織灌注的容量狀態(tài)基礎(chǔ)上，維持一個(gè)最低水平的中心靜脈壓，不但有利于靜脈回流、心臟做功，又可起到器官保護(hù)的作用。當(dāng)前第33頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)Guyton靜脈回流理論靜脈回流量決定于平均循環(huán)充盈壓(MCFP)和中心靜脈壓的變化梯度；當(dāng)MCFP升高或中心靜脈壓降低，靜脈回流量增多；而當(dāng)MSFP降低或中心靜脈壓升高，靜脈回流量減少。液體復(fù)蘇目標(biāo)用中心靜脈壓來指導(dǎo)，但輸液的目的是提高M(jìn)SFP，增加靜脈回流量進(jìn)而提高心輸出量。當(dāng)前第34頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)

平均循環(huán)充盈壓（meancirculatoryfillingpressure）：當(dāng)心臟停止跳動(dòng)時(shí)，循環(huán)系統(tǒng)的內(nèi)各處的壓力都相等，但都比大氣壓高，這個(gè)壓力就稱為循環(huán)系統(tǒng)的平均充盈壓。它是由于血量大于血管容量造成的。當(dāng)前第35頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)靜脈回流（VR:venousreturn）＝CORVR:theresistancetoVR.當(dāng)前第36頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)當(dāng)右房壓等于MCFP時(shí)，VR為零。當(dāng)右房壓等于零時(shí)，VR不再繼續(xù)增加。（MCFP－RAF）為VR的唯一動(dòng)力。當(dāng)前第37頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)液體復(fù)蘇對(duì)靜脈回流的影響1）Pms2）CVPPms－CVP?3）RVR

結(jié)果如何？——

AUC＝0.56當(dāng)前第38頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)

應(yīng)重視靜脈回流對(duì)心輸出量的影響心臟泵出血量永遠(yuǎn)不會(huì)超過它接收的靜脈回流量。靜脈回流量的減少直接導(dǎo)致心輸出量減少，靜脈回流量決定了心輸出量。當(dāng)靜脈回流量不變時(shí)，即便給予強(qiáng)心治療仍然無法增加心輸出量。當(dāng)前第39頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)存在容量反應(yīng)性并不一定需要擴(kuò)容治療容量反應(yīng)性反映的是心臟前負(fù)荷儲(chǔ)備能力。健康人一般均具備容量反應(yīng)性，但并不需要擴(kuò)容來增加心輸出量。容量反應(yīng)性評(píng)估有助于減少容量過負(fù)荷的發(fā)生。啟動(dòng)擴(kuò)容治療通常是因?yàn)榇嬖诮M織灌注不足，希望通過擴(kuò)容治療提高流量以改善組織灌注，而并非因?yàn)榇嬖谌萘糠磻?yīng)性。當(dāng)前第40頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)血管張力評(píng)估有助于減少容量過負(fù)荷的風(fēng)險(xiǎn)血管張力反映的是搏動(dòng)血流的阻抗，是評(píng)價(jià)心臟后負(fù)荷的指標(biāo)之一。外周血管阻力反映的是血液平流的阻力。PPV／SVV<0．89時(shí)，通過液體治療增加心輸量亦不能相應(yīng)地升高血壓，復(fù)蘇時(shí)應(yīng)選擇液體治療聯(lián)合血管活性藥物，而單一的擴(kuò)容治療可能導(dǎo)致容量過負(fù)荷的風(fēng)險(xiǎn)；PPV／SVV>0．89時(shí)，單純通過液體治療增加心輸出量即能達(dá)到較好地升高血壓、穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)的目的。當(dāng)前第41頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)心輸出量沒有所謂正常值，應(yīng)結(jié)合組織灌注動(dòng)態(tài)評(píng)估心輸出量的正常值范圍是生理參考值，但對(duì)個(gè)體患者而言心輸出量與組織灌注問無明確的對(duì)應(yīng)關(guān)系。在不同患者或同一患者不同的病理生理狀態(tài)下，機(jī)體對(duì)心輸出量的需求亦不同。不能單一根據(jù)所謂的心輸出量正常值來判斷是否足夠。血流動(dòng)力學(xué)治療中如發(fā)現(xiàn)有組織灌注不足的表現(xiàn)，臨床上首先要回答的問題應(yīng)該是“心輸出量有提高的余地嗎”，而不是心輸出量是否在“正常值”范圍。當(dāng)前第42頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)機(jī)械通氣對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響胸腔內(nèi)壓增加，靜脈回流量減少，右室前負(fù)荷下降，同時(shí)肺動(dòng)脈壓升高，右室后負(fù)荷明顯增加，左室后負(fù)荷下降，前負(fù)荷短暫增加，由于右室輸出量下降，幾個(gè)心動(dòng)周期后導(dǎo)致左室輸出量也隨之下降。當(dāng)前第43頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)機(jī)械通氣對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響的常見典型表現(xiàn)低容量患者行正壓通氣后血壓下降，左心功能異常脫機(jī)后出現(xiàn)肺水腫的情況，（前負(fù)荷增加，后負(fù)荷增加）當(dāng)前第44頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)機(jī)械通氣策略是影響血流動(dòng)力學(xué)治療的重要組成部分在肺容積過小或過大的情況下，作為右室后負(fù)荷的肺循環(huán)阻力(PVR)均會(huì)增加：過大，當(dāng)肺充盈超過功能殘氣量(FRC)時(shí)，肺泡的擴(kuò)張使肺血管受到擠壓，PVR升高。肺容積減少時(shí)，由于肺泡外血管急劇扭曲而傾向于塌陷；同時(shí)，周邊氣道塌陷引起的肺泡缺氧導(dǎo)致缺氧性肺血管收縮。這兩方面因素導(dǎo)致PVR、肺動(dòng)脈壓升高，右室射血阻力增加。當(dāng)前第45頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)恰當(dāng)?shù)姆螐?fù)張與通氣策略可改善右心功能，改善血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)肺復(fù)張使更多的肺泡維持合適的開放狀態(tài)，從而降低肺循環(huán)阻力，降低右室后負(fù)荷，同時(shí)由于缺氧的糾正，PaO2升高，糾正缺氧導(dǎo)致的肺血管收縮。適當(dāng)?shù)耐獠呗钥梢跃S持肺泡開放且避免肺泡過度擴(kuò)張，從而降低PVR，有助于循環(huán)功能的改善。當(dāng)前第46頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)撤離機(jī)械通氣困難時(shí)，應(yīng)當(dāng)充分評(píng)估心臟功能的影響心功能的改變是導(dǎo)致機(jī)械通氣撤離困難的重要影響因素：心功能不全時(shí)，降低呼吸肌的血液灌注和供氧量，導(dǎo)致呼吸肌做功能力下降；肺水腫引起肺順應(yīng)性降低，氣道阻力增加，導(dǎo)致呼吸功明顯增加。當(dāng)前第47頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)去甲腎上腺素，動(dòng)脈收縮作用及對(duì)靜脈回流的影響去甲腎上腺素與液體復(fù)蘇均可提高M(jìn)CFP。對(duì)心室泵功能正常者，予以去甲腎上腺素后MCFP和心輸出量升高；對(duì)心室泵功能差者，去甲腎上腺素雖然能使MCFP升高，但患者后負(fù)荷增加對(duì)心臟影響更明顯，靜脈回流量并不增加，心輸出量下降。當(dāng)前第48頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)左右心室相互影響相互依賴左右心室由共同的心肌纖維柬包繞，其間相隔一個(gè)室間隔，共用一個(gè)心包。一側(cè)心室的容積、壓力的改變或一側(cè)心肌的硬度、收縮力的改變均會(huì)影響另一側(cè)心室。室間隔位于兩室中間，但對(duì)兩心室的影響卻不對(duì)等，室間隔功能障礙使左室收縮功能減弱，但由于右室收縮功能不如左室，且對(duì)室間隔的收縮較為依賴，室間隔功能障礙對(duì)右室收縮功能的影響也更顯著。當(dāng)前第49頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)右室壓力負(fù)荷過重會(huì)影響左室心輸出量

(1)右室輸出量的減少直接導(dǎo)致左室輸出量的減少；(2)

當(dāng)右心舒張末壓超過左室舒張末壓時(shí)，室間隔將在舒張期凸向左心室，左心室充盈隨之降低，心輸出量下降。(3)

右室舒張末容積增加將導(dǎo)致心包壓力上升，使得左心室舒張末容積降低。當(dāng)前第50頁\共有57頁\編于星期四\11點(diǎn)心力衰竭經(jīng)脫水、擴(kuò)血管降低右房壓等治療后，可見每搏輸出量上升，這與降低右室容積、心包腔壓力，使得左室舒張末容積增加，進(jìn)而每搏