急性腎損傷定義診斷及防治進展

急性腎損傷定義診斷及防治進展第一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六急性腎損傷(AKI)是一種復雜的危重癥AKI的原發(fā)病因和危險因素各異臨床表現(xiàn)可從輕度血清肌酐升高直至急性腎衰竭AKI影響危重癥的預后，增加死亡率AKI存在發(fā)展至慢性腎臟病的風險RocciZ,etal.KidneyInt2008,73:538第二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六AKI臨床研究存在的問題：診斷標準盡管對AKI發(fā)病機制的研究有不少進展，AKI的臨床研究仍存在諸多爭議和混淆，缺乏共識已報告的發(fā)生率（0.1％～40％）和死亡率（7％～83％）變異很大造成差異的原因與AKI的診斷標準不統(tǒng)一以及缺乏對AKI嚴重程度的分層研究有關BrownCVR,etal.JAmCollSurg,2008；206：426第三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六AKI臨床研究存在的問題：預后判斷多數(shù)研究關注AKI對危重癥人群死亡率、住院天數(shù)、重復住院率的影響很少有研究提供AKI患者腎臟預后的資料已有資料表明，部分AKI患者可能發(fā)展成為慢性腎臟病、甚至慢性腎衰竭第四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六AKI臨床研究存在的問題：預后判斷研究不同危重癥人群發(fā)生AKI的危險因素需要在不同危重癥人群進行更大樣本的長期隨訪，研究AKI后續(xù)進展至慢性腎臟病的發(fā)生率和危險因素進一步研究對具有高度進展至慢性腎臟病風險的AKI的早期診斷（生物標志物）和干預第五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六Outline急性腎損傷的定義和流行病學特點急性腎損傷的分級急性腎損傷的病因急性腎損傷的生物標記急性腎損傷的處理原則第六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六急性腎損傷

Acutekidneyinjury，AKI是一組臨床常見的原發(fā)或繼發(fā)性急性腎功能受損的疾?。粚毙阅I功能不全（acuterenalinsufficiency,ARI）或急性腎衰竭（acuterenalfailure，ARF）的替代和擴展。第七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六Kidneyinjurycontinuum第八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六PathophysiologyofAKI第九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六cellularmechanismsofAKIVaidyaVS,FergusonMA,BonventreJV.AnnualReviewofPharmacologyandToxicology.2008,48:463–93.第十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六國際腎臟病和急救醫(yī)學界趨向將ARF改稱為AKI的目的：其基本出發(fā)點是將對這一綜合征的臨床診斷提前不要等到腎衰竭時才承認它的存在，而要在GFR開始下降、甚至腎臟有損傷（組織學、生物標志物改變)而GFR尚正常的階段將之識別、及早干預。第十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六AKI定義急性腎損傷是指不超過3個月的腎臟功能或結構方面的異常。包括血、尿、組織檢測或影像學方面的腎損傷標志物的異常第十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六AKI的認識過程第十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六命名在急性腎損傷網(wǎng)絡（acutekidneyinjurynewwork，AKIN）的定義中，“急性腎損傷”（acutekidneyinjury，AKI）取代了傳統(tǒng)常用的“急性腎衰竭”（acuterenalfailure，ARF）FarleySJ.AClinPractNephro1,2007,3(8):405.第十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六Renal來源于拉丁文，與來源于中古英語的kidney相比艱深晦澀，因此后者更易被人接受；injury與failure相比，更好的反應了疾病的病理生理學本質，而且，有些損傷并不一定達到腎衰竭的地步。與臨床需要解決的問題相比，這種語言學上的細節(jié)似乎是微不足道的。但是，F(xiàn)arleySJ指出，精確的命名是準確定義的第一步。第十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六AKI的診斷并沒有統(tǒng)一的標準：30多種；其中最被廣泛接受的是PICARD研究使用的定義：當基線血肌酐＜1.5mg/dl時，肌酐上升≥0.5mg/dl，代表了新發(fā)的AKI/ARF；當基線血肌酐＞1.5mg/dl但＜5.0mg/dl時，肌酐上升≥1.0mg/dl，代表了慢性腎臟病基礎上的AKI/ARF（AKI/ARFonchronickidneydisease，AonC）。第十六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六急性腎損害概念和標準ADQI(AcuteDialysisQualityInitiative)2000年美國紐約舉行首次討論會，2002年在意大利維琴察舉行第二次討論會，制定了急性腎衰竭共識。AKIN(acutekidneyinjurynewwork，AKIN)2005年于荷蘭阿姆斯特丹舉行首次討論會，制定了急性腎損害共識。[爭論的焦點：一直以來，急性腎損傷被定義“腎功能突然下降且持續(xù)存在”，但關于“突然”、“持續(xù)”及“腎功能降低的程度”在過去并沒有統(tǒng)一的標準.第十七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六ADQI2002年，ADQI第二次會議提出了AKI/ARF的RIFLE分級診斷標準，將AKI/ARF分為三個級別：危險（Risk）、損傷（Injury）、衰竭（Failure）和2個預后級別：腎功能喪失（Loss），終末期腎?。‥ndstagerenaldisease，ESRD）。RIFLE標準是目前診斷AKI/ARF最常用的標準之一。具體分級診斷標準見表1。第十八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六ADQI第十九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六ADQl提出的RIFLE標準第二十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六2004年，來自ASN、ISN和NFK、ADQI、歐洲重癥醫(yī)學協(xié)會（ESICM）的專家成員在意大利Ieenza召集會議成立急性腎損傷網(wǎng)絡（AKIN）。2005年9月AKIN在阿姆斯特丹舉行了第一次會議，會議在RIFLE基礎上對AKI的診斷及分級標準進行了修訂。第二十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六AKIAKI定義（診斷標準）是指由導致腎臟結構或功能變化的損傷引起的腎功能突然（48小時以內）下降，表現(xiàn)為血肌酐絕對值增加≥0.3mg/dl（≥26.4umol/l），或者增加≥50%（達到基線值的1.5倍），或者尿量＜0.5ml/kg/h，持續(xù)超過6小時。并將AKI分為1、2、3期，分別對應于RIFLE標準的Risk、Injury和Failure，具體分級診斷標準見表2。ClinJAmNephrol2008,3:844-861第二十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六2005年阿姆斯特丹AKI分期的專家共識第二十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六第二十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六2005年阿姆斯特丹AKI分期的專家共識第二十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六AKI分期與RIFLE的區(qū)別

去掉了L和E兩個級別，因為這兩個級別與AKI的嚴重性無關，屬預后判斷；去掉了GFR的標準，在急性狀態(tài)下評價GFR是困難而不可靠的，而血肌酐相對變化可以反映GFR變化；Scr絕對值增加＞26.4umol/L（0.3mg/dl）可作為AKI1期的診斷依據(jù)。第二十六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六AKI的診斷-KDIGO（2012）48h內血清肌酐值增加≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/l），或在發(fā)病前7天血清肌酐值較基線增高≥1.5倍，或尿量＜0.5ml/kg/h，持續(xù)6小時KidneyInt,2012,2:19急性腎損傷的診斷標準第二十七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六AKI的分期-KDIGO（2012）KidneyInt,2012,2:19分期血清肌酐尿量1基線的1.5-1.9倍或≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/l）＜0.5ml/kg/h，持續(xù)6-12h2基線的2.0-2.9倍＜0.5ml/kg/h，持續(xù)≥12h3基線的3.0倍，或Scr增加至≥4.0mg/dl（≥353.6μmol/l），或開始腎替代治療，或在小于18歲的患者，eGFR降至＜35ml/min/1.73m2＜0.3ml/kg/h，持續(xù)≥24h，或無尿≥12h第二十八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六AKI的診斷：需進一步研究的問題用肌酐標準和用尿量標準是否存在差異？

尿量受利尿劑影響無導尿管的患者尿量記錄不準確尿量標準可能過于敏感AKI不同階段是否有不同的標志物？AKI不同階段是否應該用不同干預?第二十九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六AKI臨床研究存在的問題：亞組人群的診斷標準人群老齡化，共同危險因素增加，慢性腎臟病的發(fā)病率增加（我國11%-13%）特定人群（如老年人、糖尿病患者、心力衰竭患者）慢性腎臟病基礎上的急性腎損傷（ACKI）發(fā)生率增加AKI與ACKI對預后的影響可能不同目前缺乏共識的ACKI診斷標準AdamsKF,etal.AmHeartJ2005,149:209第三十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六Outline急性腎損傷的定義和流行病學特點急性腎損傷的病因急性腎損傷的生物標記急性腎損傷的處理原則第三十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六AKI的人群發(fā)?。▁/100,000)ClinJAmNephrol2008,3:844-861第三十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六EpidemiologyofAKIintheElderly第三十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六中國AKI的發(fā)生率和死亡率2008-2012年中國內地在SCI收錄期刊發(fā)表有關AKI的臨床研究文章共51篇篇數(shù)樣本總數(shù)AKI診斷發(fā)生率死亡率創(chuàng)傷并發(fā)的AKI13,945RIFLE10.7%53.7%急性心衰并發(fā)的AKI11,005RIFLE38%20.4%擠壓綜合征并發(fā)的AKI21,0845149自定義自定義2.1%41.6%28%10.1%肝臟和造血干細胞移植后的AKI396193143RIFLEAKINRIFLE29.2%60.1%48.9%3.6%15.5%78.6%大手術后發(fā)生的AKI11,056AKIN31.1%1.8%ICU內發(fā)生的AKI11,036AKIN34.1%54.4%第三十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六ICU發(fā)生AKI病因分析23個地區(qū)54個ICU29269個病人發(fā)生AKI1738UchinoS.etal.JAMA294:813–818,2005第三十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六Outline急性腎損傷的定義和流行病學特點急性腎損傷的病因急性腎損傷的生物標記急性腎損傷的處理原則第三十六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六新的診斷標記物血肌酐和尿量是目前唯一可靠的檢測指標，這兩個指標也是目前AKI分期的依據(jù)。但是，血肌酐并非一個敏感的指標，而且從血肌酐代謝與分布的生理學來看，血肌酐不僅反映GFR，還受到其分布及排泌等綜合作用的影響。尿量更易受到容量狀態(tài)、藥物等非腎性因素影響。第三十七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六AKI早期診斷標記物的要求(1)1.是無創(chuàng)的，易于在床旁或臨床實驗室操作，且標本易獲得；2.能快速且準確地測量；3.具有較高的敏感性、較寬的線性范圍、能較好劃分危險度的臨界值；4.對于AKI有較高的特異性，能鑒別出AKI的亞型和病因第三十八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六AKI早期診斷標記物的要求(2)1.能夠區(qū)分AKI的類型(腎前性、腎性或者腎后性)；2.鑒別AKI的病因(缺血、中毒、敗血癥或幾個因素共同作用)；3.區(qū)分AKI與其他急性腎臟疾病(間質性腎炎)；4.預測AKI的嚴重性(預后及指導治療的危險分層)；5.檢測AKI的進程；6.監(jiān)測AKI對治療的反應性。第三十九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六目前有很多關于AKI早期診斷標記物的研究。主要有CystatinC、KIM-1、NGAL、IL-18、Cyr61等，就目前的基礎研究及少量臨床研究標明，這些指標可能有更好的敏感性，并可能對AKI的病因進行區(qū)分。但所有這些標記物尚屬于研究階段，距臨床應用仍有一段距離，血肌酐和尿量仍是目前最可靠的診斷指標。第四十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六VaidyaVS,FergusonMA,BonventreJV.AnnualReviewofPharmacologyandToxicology.2008,48:463–93.第四十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六中性粒細胞明膠酶相關脂質運載蛋白(neutrophilgelatinase-associatedlipoealin,NGAL)通常NGAL在人體組織(包括腎臟、肺、胃和大腸)中低表達;微陣列技術分析，NGAL會出現(xiàn)在腎缺血或腎毒性損傷動物模型早期，在AKI發(fā)生早期即可在血液和尿液中被檢測出來;橫斷面研究中，繼發(fā)于敗血癥、缺血或腎毒性的急性腎功能衰竭的ICU患者血液和尿液中的NGAL比正常對照分別高出10倍和100倍，而且血液和尿液中的NGAL與血肌酐水平高度相關。第四十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六Cardiacsurgery:KnowntimingofAKINGAL:Childrenledtheway!Mishraetal,Lancet,2005SCrrise48-72hrsWageneretal,Anesthesiology,2006AdultsNotquiteasgood第四十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六Cardiacsurgery第四十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六140patients’urinesamplesavailableMeanage6.3years(1yearto21years)MeanICUdayofadmission=3+1.5dayspRIFLENoAKI: 24.3%R: 33.7%I: 22.1%F: 17.9%第四十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六第四十六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六IncreaseinNGALtopredictAKI:AUC=0.78第四十七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六IncreaseinNGALtopredictpersAKI:AUC=0.80第四十八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六0100200300400MeanandPeakuIL18(pg/ml)ControlRIFMeanuIL18PeakuIL18第四十九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六AllPatients Non-septic第五十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六P<0.05第五十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六CriticalIllness:unknowntimingofAKIIL-18SCrrise第五十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六CriticalillnesspopulationNGALKIM-1第五十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六TexasChildren’sAKIBiomarkerStudy150patients(enrolledinpRIFLEstudy)10patientsexcludedfrombiomarkerstudyforanuriaornoindwellingFoleyUrineobtainedat2PMforuptofourdaysafterstudyenrollmentNGAL(Devarajan)IL-18(Edelstein)KIM-1(Bonventre)pRIFLEcreatininecalculatedfromDay1toDay14ofICUadmission第五十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六Outline急性腎損傷的定義和流行病學特點急性腎損傷的病因急性腎損傷的生物標記急性腎損傷的處理原則第五十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六Outline急性腎損傷的定義和流行病學特點急性腎損傷的病因急性腎損傷的生物標記急性腎損傷的處理原則第五十六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六急性腎損傷的處理原則ADQI2004年在意大利Vicenza舉行第四次會議，經(jīng)會議討論，給予臨床建議和指南如下一級防治

二級防治第五十七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六一級防治

是指原有或無慢性腎臟?。–KD）病人，沒有急性腎損傷（AKI）的證據(jù)時，降低AKI發(fā)生率的臨床措施。第五十八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六一級防治（1）盡可能避免使用腎毒性藥物；（2）早期積極補充液體可減輕肌紅蛋白尿的腎毒性，預防ARF/AKI（D級），對照研究未能證實甘露醇與堿化尿液有效；第五十九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六一級防治（3）需要使用造影劑時，高危病人（糖尿病伴腎功能不全）應使用非離子等滲造影劑，靜脈輸入等張液體降低造影劑腎病（CIN）的發(fā)生率（I、B級），等張?zhí)妓釟溻c溶液優(yōu)于等張鹽水（Ⅱ、C級），但口服效果差（C級）；第六十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六一級防治（4）危重病人預防ARF/AKI時，膠體溶液并不優(yōu)于晶體溶液（A級）；（5）及時有效的ICU復蘇可降低ARF/AKI發(fā)生率。第六十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六二級防治是指原有一次腎損傷的情況下預防附加二次損傷，初次損傷進展時很難區(qū)分初次與二次損傷，預防的目標是防止初次損傷的二次打擊，改變初次損傷的自然結果，也是我們臨床常規(guī)說的治療。第六十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六二級防治（1）必須避免低血壓（SAP＞80mmHg），支持心輸出量、平均動脈壓和血管內容量以保持腎灌注，有利于腎功能恢復，當需要血管加壓藥逆轉全身性血管擴張時（如膿毒癥休克）首選去甲腎上腺素；（2）選擇性改變腎血流量的藥物，目前未顯示能改變ARF的自然后果，包括多巴胺、ANP、BNP等。第六十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六二級防治腎替代治療（renalreplacementtherapy，RRT）是嚴重AKI的主要治療措施，方法主要模仿已成形的終末期腎病（ESRD）的RRT。但AKI患者血流動力學更不穩(wěn)定，分解代謝更旺盛，更需要加強營養(yǎng)治療，需要更多的液體攝入，這些均需要不同的治療模式。第六十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六二級防治而且，AKI不僅要關注患者的短期病死率，還要最大限度地恢復其腎功能，如何進行RRT對患者預后有直接影響。關于透析時機、透析劑量、透析方式的選擇仍是目前AKI臨床研究的重點。第六十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六

目前AKI尚無特效的治療方法，主要從下面四個方面以達到冶療目的。包括：1治療引起AKI的原發(fā)病；2預防AKI發(fā)生；3減輕AKI的嚴重性，降低亡率；4縮短AKI的病程。AKI具體的治療措施第六十六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六一治療引起AKI的原發(fā)病第六十七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六應及時補充液體，擴充血容量，

--常用晶體溶液(平衡鹽溶液、林格氏液)，

--膠體液(白蛋白、血漿等)。監(jiān)測血鉀、酸堿狀態(tài)，嚴密觀察生命體征，防止心衰。腎前性AKI的治療第六十八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六抗感染治療抗休克治療清除病灶其他如矯正代謝紊亂及營養(yǎng)支持也很必要急性腎小管壞死(ATN)的病因治療第六十九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六(1)停用過敏的藥物(2)糖皮質激素：一般主張用潑尼松20～

30mg／d，用2～3周逐漸減量撤藥。若發(fā)熱、皮疹明顯者，也可經(jīng)靜脈短期試用地塞米松或甲基潑尼松。急性間質性腎炎致AKI的病因治療第七十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六根據(jù)不同病因采用不同的治療方案，以控制急性活動性病變?？蛇x擇性應用：甲基潑尼松龍、潑尼松，環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤、環(huán)孢素A、霉酚酸酯丙種球蛋白，血漿置換、免疫吸附。急性腎小球疾病的病因治療第七十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六目的：解除梗阻并預防感染，改善并盡可能恢復腎功能措施：

引流手術造瘺術腎后性AKI的病因治療第七十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六控制原發(fā)病和/或致病因素利尿沖刷治療防止細胞損害和促進細胞修復與再生二預防AKI發(fā)生第七十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六①使用腺嘌呤核苷酸類藥物促進受損腎細胞的結構和功能的恢復；②應用氧自由基清除劑（如谷胱甘肽）增加對氧自由基的清除，減輕和/或避免腎細胞受損。③應用CCB（如波依定）減少腎細胞Ca++內流，維持細胞內、外鉀與鈉的平衡，同時擴張腎血管，增加腎血流量。防止細胞損害和促進細胞修復與再生第七十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六防止細胞損害和促進細胞修復與再生④應用ACEI/ARB，阻滯腎內管-球反饋改善腎血流量。⑤應用前列腺PGI2或PGE2增加腎血流量及腎小球濾過率。⑥參類制劑和黃酮類制劑可保護腎小管免受各種致病因素的損傷。第七十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六腎功能的最終恢復和好轉依賴于受損小管上皮細胞的形態(tài)和功能修復，生長因子引起關注。研究的熱點：表皮生長因子（EGF）肝細胞生長因子（HGF）胰島素樣生長因子（IGF-1）轉化生長因子（TGF）保護性細胞因子及其刺激物（IL-10、IL-3）損傷性細胞因子拮抗劑（IL-18抗體等）

AKI藥物治療的新動向第七十六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六三縮短AKI的病程、減輕AKI的

嚴重性、降低亡率第七十七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六A糾正血容量不足、抗休克、抗感染、強心和利尿劑B清除壞死組織，避免腎毒性物質應用C監(jiān)護血壓、尿量和其它器官功能（1）去除病因治療原發(fā)病第七十八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六充分證據(jù)表明：早期使用藥物（發(fā)病24hs內）對預防、減輕和縮短AKI病程等方面起重要作用

（2）早期的藥物治療第七十九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六

1.

補液/利尿劑:

目的:補足容量

RBF↑GFR↑預防和逆轉AKI

利尿劑使少尿型轉為非少尿型

2.血管活性物質應用

小劑量多巴胺1.5μg/(Kg.min)

目的:解除痙攣

擴張血管

RBF↑GFR↑

利鈉利尿作用早期的藥物治療第八十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六◎低鹽低蛋白高熱量高維生素總熱量

126～188KJ（30～45Kcal）●

葡萄糖

>100g●

蛋白質

0.6g/Kg.d1.0～1.2g/Kg.（高分解代謝型）●

脂肪

提供熱量重要物質

（3）營養(yǎng)療法第八十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六1.

控制水鈉入量“量出為入”原則

每天入液量（ml）=顯性失水+不顯性失水（約500ml）

T↑1℃增加100ml

監(jiān)測體重血壓血鈉（高、低鈉血癥）

(4) 糾正水-電解質–酸鹼平衡第八十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六2.

防治高鉀血癥①限含鉀食物和藥物②去除病灶、壞死組織、血腫，控制感染③治療代酸④不用庫存血(4) 糾正水-電解質–酸鹼平衡第八十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六

2.防治高鉀血癥

血鉀重度↑

EKG-QRS變化時緊急處理①10%葡萄糖酸鈣10～20ml+GSiv②５％SB100～200mlivdrip（心衰者注意）③50%GS50ml+RI10Uiv

④11.2%乳酸鈉40～200mliv

⑤透析療法療效肯定

(4) 糾正水-電解質–酸鹼平衡第八十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六３．代謝性酸中毒的處理

①輕度TCO2>15HCO3>15mmol/L可不處理或口服SB中度TCO215-8HCO3<15mmol/L

靜滴5%SB100ml然后根據(jù)病情酌加③重度或頑固性靜滴SB、透析（注意低鈣）(4) 糾正水-電解質–酸鹼平衡第八十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六l

大致同一般急性心衰