急性肺血栓栓塞診治流程

急性肺血栓栓塞診治流程第一頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六一、發(fā)病情況肺栓塞(pulmonaryembolism)：肺動脈或肺動脈某一分枝被血栓或栓子堵塞而引起的病理過程，是許多疾病一種嚴重并發(fā)癥。肺梗死：栓塞后肺組織產生嚴重的血供障礙，發(fā)生壞死。發(fā)病概況：國外發(fā)病率高。(美國每年約70萬人患肺栓塞，每年死于肺栓塞者約占死亡人數(shù)的10－15％，在臨床死亡原因中，肺栓塞居第三位)。北京協(xié)和醫(yī)院肺栓塞的尸檢檢出率：3％，日本在1972年肺栓塞的死檢率：1.5％。第二頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六二、基礎疾病1.高齡：50～65歲發(fā)病率最高，90％致命肺栓塞在50歲以上。2.心臟?。褐匾ｋU因素、見于心房纖顫合并心力衰竭。風心病，動脈硬化性心臟病易發(fā)生肺栓塞。3.肥胖：體重超過相應的標準值時，血栓栓塞性疾病的發(fā)生率較高。4.腫瘤：癌癥發(fā)生肺栓塞危險較大。肺，胰腺，消化道和生殖系統(tǒng)的腫瘤易合并肺栓塞。與腫瘤細胞產生激活凝血系統(tǒng)的物質有關。第三頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六5.妊娠與分娩：孕婦血栓性疾病發(fā)生率比同齡婦女要高，第三胎和多胎孕婦易患血栓癥。6.長期臥床：術后、創(chuàng)傷、偏癱等，可引起血流循環(huán)減慢，為靜脈血栓的形成創(chuàng)造條件。7.藥物：口服避孕藥可誘發(fā)凝血因子、血小板、纖維蛋白溶解系統(tǒng)和血漿脂蛋白的改變，因而也易發(fā)生血栓，進而造成肺栓塞。8.深靜脈血栓：大多數(shù)肺栓塞的栓子來源于下肢深部靜脈血栓。9.免疫系統(tǒng)異常：抗心磷脂抗體（ACA)是一種可用心磷脂作為抗原來進行免疫測定的一種抗體。ACA的存在，常伴有血栓形成的傾向。第四頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六肺栓塞的先兆因素：1.靜脈血瘀滯2.高凝狀態(tài)3.術后或分娩后第五頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六三、栓子的來源和性質(1)深靜脈血栓：髂外靜脈、股靜脈、深股靜脈、靜脈、其次為生殖腺靜脈（卵巢或睪丸靜脈）、子宮靜脈、盆腔靜脈叢、大隱靜脈等；(2)右心房或右心室血栓；(3)感染性病灶；(4)腫瘤：瘤栓；(5)脂肪栓：下肢長骨骨折所致多見；(6)羊水栓；(7)空氣栓。第六頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六栓子大多數(shù)來自下肢和盆腔的深靜脈，其中來自下肢靜脈占79％，盆腔靜脈占11.5％右心占8％，下腔靜脈占5％心臟病的栓子并不一定起源于心臟。風心病栓子可來自靜脈系統(tǒng)。血栓脫落進入肺循環(huán)造成肺栓塞。血栓尾部漂浮在血流中，靜脈內壓發(fā)生急劇變化或靜脈血流量明顯增加（用力大便、勞累、長期臥床后突然活動）均可造成血栓脫落。血栓脫落后迅速通過大靜脈和右心，阻塞肺動脈。栓子以血栓栓塞最多見(82％），瘤栓（13％），脂肪栓（3％），羊水栓（1％）。第七頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六肺栓塞血栓的常見來源：髂外靜脈、股靜脈、深股靜脈、膕靜脈、后脛靜脈、腓腸肌靜脈叢；肺栓塞栓子的少見來源：右心、生殖腺靜脈(卵巢或睪丸靜脈)、子宮靜脈、盆腔靜脈叢、股外旋靜脈(來自髖部)、大隱靜脈、小隱靜脈。第八頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六四、發(fā)病機理1856年Virchow指出：血流的瘀滯、血管壁的損傷及高凝狀態(tài)是發(fā)生靜脈血栓的重要因素。1.血流的瘀滯：活動受限，久病臥床、下肢靜脈曲張、肥胖、休克、充血性心衰，接受歷時較長的腹腔和盆腔手術。2.靜脈血管壁的損傷：股靜脈穿刺及插管、腫瘤、燒傷、糖尿病等，血管壁損傷時，導致血管內皮細胞損傷，促使凝血和血栓形成。3.高凝狀態(tài)：惡性腫瘤、真性紅細胞增多、高胱胺酸尿、敗血癥、感染性心內膜炎及口服避孕藥。胰腺癌有最高的深靜脈血栓，DVT可為惡性腫瘤的預兆。第九頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六五、病理和病理生理學（一）病理改變：肺栓塞常見為多發(fā)及雙側性的，下肺多于上肺，好發(fā)于右下葉肺，約達85％。栓子可從幾毫米至數(shù)十厘米，按栓子的大小和阻塞部位可分為：(1)急性巨大肺栓塞：急性發(fā)作，起病過程為幾小時到24小時，肺動脈干被栓子阻塞達50%，相當于兩個或兩個以上的肺葉動脈被阻塞。當栓子完全阻塞肺動脈或其主要分枝時，也稱騎跨型栓塞。第十頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六(2)急性次巨大肺栓塞：不到兩個肺葉動脈受阻。(3)中等肺栓塞：主肺段和亞肺段動脈栓塞。(4)小肺動脈栓塞：肺亞段動脈及其分枝栓塞。當肺動脈主要分枝受阻時，肺動脈即擴張，右心室急劇擴大，靜脈回流受阻，產生右心衰竭的病理表現(xiàn)。若能及時去除肺動脈的阻塞，仍可恢復正常。如未得到正確治療，并反復發(fā)生肺栓塞，肺血管進行性閉塞至肺動脈高壓(慢性血栓栓塞性肺動脈高壓)，繼而出現(xiàn)慢性肺原性心臟病。第十一頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六（二）病理生理1.呼吸生理的改變(1)肺泡死腔增大：被栓塞的區(qū)域出現(xiàn)有通氣、無血流灌注帶，造成通氣-灌注失衡，無灌注的肺泡不能進行有效的氣體交換。(2)通氣受限：栓子釋放5－羥色胺、組織胺、緩激肽等，引起氣腔及支氣管痙孿，氣道阻力明顯增高。(3)肺泡表面活性物質喪失：表面活性物質維持肺泡的穩(wěn)定性。當肺血流終止2～3小時后，表現(xiàn)活性物質即減少，肺泡變形及塌陷，出現(xiàn)充血性肺不張，患者有咯血。(4)低氧血癥：原因：V/Q比例失調，心衰時，混合靜脈血氧分壓低下；當肺動脈壓明顯增高時，通氣--灌注明顯失常，嚴重時可出現(xiàn)分流。第十二頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六2.血液動力學改變：肺栓塞后肺血管床減少，肺血管阻力和肺動脈壓力增加，肺毛細管血流阻力增加，引起急性右心衰竭，心輸出量驟然降低，血壓下降等。70%病人平均肺動脈壓>20mmHg,一般為25～30mmHg，(1)血管阻塞范圍：肺血管床喪失越多，肺動脈內血流阻力就越大，右心室負荷也越大。(2)栓塞前心肺疾病狀態(tài)：原有嚴重心肺疾病，對肺栓塞的耐受性較差。肺血管床已有很大損傷，右心功能差，肺內氣體交換已受影響。發(fā)生肺栓塞后，肺動脈高壓程度比無心肺疾患的肺栓塞者為顯著。第十三頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六（三）肺栓塞與肺梗死的區(qū)別肺梗死(pulmonaryinfarction)：指肺組織因肺動脈血流灌注和/或靜脈流出受損，導致局部組織缺血、壞死。這種血管障礙的病理基礎為血栓或栓子。肺栓塞(pulmonaryembolism)：指血栓或栓子阻塞肺動脈或肺動脈分支所造成的病理過程、因而肺血管床發(fā)生栓塞。第十四頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六血栓阻塞肺動脈(肺栓塞)，導致遠端肺組織壞死(肺梗死)第十五頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六肺動脈阻塞導致肺梗死，示支氣管管腔內出血第十六頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六肺栓塞合并肺梗死所致胸痛，示意圖顯示肺梗死后發(fā)生血性胸液；胸片示肺梗死后肺浸陰影。第十七頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六肺栓塞后可使肺實質發(fā)生壞死，形成肺梗死；但是也可以只有肺栓塞存在而無肺梗死。10～15％的肺栓塞患者產生肺梗死。通常無心肺疾病的患者，發(fā)生肺栓塞后，很少產生肺梗死。原因：肺組織的供氧來自三方面：肺動脈系統(tǒng)、支氣管動脈系統(tǒng)及局部肺野的氣道。當支氣管動脈和/或氣道受累及時才發(fā)生肺梗死，但有慢性肺部疾病、心力衰竭、休克或惡性腫瘤時，即使小的栓子也易發(fā)生肺梗死。另外與肺血管栓塞的程度及速度也有關。第十八頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六六、臨床表現(xiàn)（一）癥狀1.

呼吸困難及氣短：最重要癥狀，可伴紫紺。呼吸困難程度和持續(xù)時間與栓子大小有關。栓塞較大時，呼吸困難嚴重且持續(xù)時間長。栓塞較小時，只有短暫呼吸困難或僅持續(xù)幾分鐘。反復發(fā)生小栓塞，可多次發(fā)生突發(fā)的呼吸困難。*呼吸困難特征是淺而速，R40～50次/分。2.胸痛：鈍痛，較大的栓塞可有夾板感。胸骨后壓迫性痛為肺動脈高壓、或右心室缺血所致。冠狀動脈供血不足，也?？砂l(fā)生心肌梗塞樣疼痛。栓塞部位附近的胸膜有纖維素性炎癥，產生呼吸有關的胸膜性疼痛第十九頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六3.暈厥：提示有大的肺栓塞存在，發(fā)作時均可伴腦供血不足。應與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病鑒別。4.咯血：肺梗塞或充血性肺不張時，可有咯血，均為小量咯血，每次數(shù)口到20－30ml。5.休克：10％可發(fā)生休克，均為巨大栓塞，伴肺動脈反射性痙攣，心輸出量急驟下降，血壓下降，患者大汗淋漓，焦慮等，嚴重者可猝死。6.其它：室上性心動過速、充血性心力衰竭突然發(fā)作或加重。慢性阻塞性肺部疾病惡化，過渡通氣等。第二十頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六巨大肺栓塞，常于手術后活動或大便用力時發(fā)生：*患者突然發(fā)生暈厥、或重度呼吸困難，伴紫紺、休克、大汗淋漓、四肢厥冷、甚至室顫或心臟驟停，可突然死亡。*原有心肺疾病代償功能很差時，可產生暈厥及高血壓。*并發(fā)肺梗死時有發(fā)熱、胸痛、咯血、黃痰及胸腔積液。*如反復發(fā)作或多發(fā)性小栓子散在兩肺時，引起肺動脈高壓，活動后氣短、乏力，晚期可出現(xiàn)右心衰竭。第二十一頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六肺部多發(fā)性小血栓的臨床表現(xiàn)1.突然發(fā)生的呼吸困難2.肺部聽診可正常和有少數(shù)濕啰音3.肺動脈造影：小血栓4.通氣掃描正常；灌注掃描示右肺缺損5.胸片常正常，右膈明顯升高(因肺不張)第二十二頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六巨大肺栓塞1.騎跨型血栓完全阻塞左右肺動脈2.胸片示右下肺動脈增寬，肺動脈段突出3.ECG示：SIQIIITIII第二十三頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六肺梗死的臨床表現(xiàn)：1.左下肺肺梗死：肺梗死部位有滲出；2.阻塞血管的血栓3.胸片示左肋膈角契形陰影4.胸膜疼痛，患者不能呼吸，可伴有咯血。第二十四頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六肺栓塞的慢性效應胸片：肺心病表現(xiàn)右心室擴張和肥厚肺動脈內血栓機化肺栓塞栓子機化造成肺動脈內斑塊、索條、網(wǎng)狀變化ECG

示：右心室肥厚，心電軸右偏第二十五頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六（二）體征1.肺部體征：*肺栓塞后因肺不張、心力衰竭、肺泡表面活性物質喪失致肺不張及肺毛細血管滲透性改變，可聞及細濕羅音。*神經(jīng)反射及介質作用可引起小支氣管的痙攣，間質水腫等，肺部出現(xiàn)哮鳴音。*有胸腔積液，或聞及胸膜摩擦音時，提示有肺梗塞。*偶可聽到一連續(xù)的、或收縮期血管雜音，且吸氣期增強，系因血流通過狹窄的栓塞部位引起喘流所致，也可發(fā)生于栓子開始溶解時。第二十六頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六2.心臟體征：心動過速往往是肺栓塞的唯一及持續(xù)的體征。大塊肺栓塞時，于胸骨左緣有右心室奔馬律、三尖瓣關閉不全雜音，吸氣時增強。心界向右擴大。肺動脈瓣區(qū)第二音亢進及分裂。3.下肢深靜脈血栓：診斷肺栓塞的特征。*血栓以股靜脈、髂靜脈和膕靜脈多見。*局部有疼痛，站立或行走時明顯加重，患肢腫漲，腓腸肌、膕部及腹股溝內側可有壓痛。*Homan氏征陽性（即伸直患肢，將踝關節(jié)急速背曲，可引起腓腸肌疼痛）。*血栓延伸到股、髂靜脈時，疼痛加重，伴凹陷性水腫，股靜脈處可及一條有壓痛的束狀物。第二十七頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六下肢深靜脈血栓形成的臨床表現(xiàn)：下肢局部有疼痛，站立或行走時明顯加重，患肢腫漲，腓腸肌、膕部及腹股溝內側可有壓痛。Homan氏征陽性（即伸直患肢，將踝關節(jié)急速背曲，可引起腓腸肌疼痛）。腓腸肌部位腫脹比對側超過3cm（測定部位于脛骨粗隆下10cm）

第二十八頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六下肢靜脈造影(CV)是測定下肢DVT的最精確方法，CV可顯示靜脈阻塞的部位，范圍及側枝循環(huán)等，患者如不能作無創(chuàng)性檢查(多普勒超聲，DUS等)，或檢查后仍難以診斷，則應作CV。

CV對DVT診斷的靈敏度和特異性最高。首選為無創(chuàng)性檢查第二十九頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六下肢深靜脈造影示：左下肢股靜脈阻塞，股靜脈內有充盈缺損，呈杯口樣改變。第三十頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六4.肺栓塞后非特異的臨床表現(xiàn)：（1）發(fā)熱：肺栓塞后發(fā)熱常見，早期高熱（>39oC），低熱可一周以上。但發(fā)熱6日以上者應除外其它疾病。（2）彌漫性血管內凝血（DIC）。

（3）急性腹痛：如有橫膈胸膜炎或充血性臟器腫大時可伴有急性腹痛。（4）無菌性肺膿腫。（5）無癥狀的肺部結節(jié)。肺梗塞后綜合征:肺栓塞后5-15天出現(xiàn)類似心肌梗塞后綜合征，如發(fā)熱、胸骨后疼痛、胸膜炎、白細胞增多及血沉快等。5.慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（CTE－PH）：*盆腔靜脈區(qū)反復脫落小栓子，引起反復肺栓塞。*肺血管內皮細胞功能障礙，使纖溶活性降低，血栓不易清除。

第三十一頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六七、實驗室檢查（一）一般項目：白細胞、血沉、乳酸脫氫酶、CPK、SGOT、膽紅素升高，但無特異性。心肌酶譜增高，可鑒別肺栓塞與急性心肌梗死。（二）動脈血氣分析及肺功能1.血氣分析：低氧血癥。PaO2平均為62mmHg。PaO2無特異性。2.生理死腔增大：死腔氣/潮氣量比值(VD/VT)在栓塞時增高。當患者無限制性或阻塞性通氣障礙時，VD/VT>40％，提示肺栓塞可能。VD/VT<40％、又無臨床栓塞的表現(xiàn)，可排除肺栓塞。3.肺內分流量(Qs/QT)增加。第三十二頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六（三）心電圖檢查：急性右心室擴張和肺動脈高壓。心電軸顯著右偏、極度順鐘向轉位、不完全或完全性右束枝傳導阻滯、典型的SIQⅢTⅢ波型(I導聯(lián)S波深、Ⅲ導聯(lián)Q波顯著和T波倒置)，肺型P波，或肺-冠狀動脈反射所致的心肌缺血表現(xiàn)，如ST段抬高或壓低的異常。心電圖正常，不能排除本病。心電圖可鑒別急性心肌梗死。第三十三頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六血栓阻塞主肺動脈，產生中胸痛，ECG示肺性“P”波，電軸右偏第三十四頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六（四）胸部X線表現(xiàn)1.浸潤陰影：肺出血、水腫所造成，為圓形或密度高低不等的片狀影，呈非節(jié)段性分布，多數(shù)分布兩肺下葉，以右側多見，并好發(fā)于后基底段。浸潤陰影一般數(shù)天內可消失。2.局限性或普遍性肺血流減少：當一個較大的肺葉或肺段動脈栓塞時，阻塞區(qū)域的肺紋理減少，局限性肺野的透亮度增加。多發(fā)性肺動脈有小的肺栓塞時，可引起普遍性肺血流量減少，顯示肺紋理普遍性減少和肺野透亮度的增加。第三十五頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六3.肺梗死時的X征象：典型形態(tài)為楔狀或截斷的圓錐體，位于肺的外周，底部與胸膜相接，頂部指向肺門，以下肺肋膈角區(qū)多見。實變陰影呈團塊狀或片狀，大小不一，寬約3～5cm，或大至10cm左右，陰影常見多發(fā)的。4.肺動脈高壓征象：較大的肺動脈或較多肺動脈分支發(fā)生栓塞時，使未被栓塞的肺動脈內血流量突然增加，高度充血及擴張。*右下肺動脈增粗，>15mm，則診斷意義更大。*擴張現(xiàn)象在發(fā)病后24小時出現(xiàn)，2～3天達最大值，持續(xù)1～2周。*另一征象是外圍的肺紋理突然變纖細，或突然終止，如殘根樣。如主肺動脈呈“鼠尾”狀，則提示肺動脈內有機化的栓子存在。第三十六頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六5.心臟改變：右側心影擴大，伴上腔靜脈及奇靜脈增寬。6.一側或雙側橫膈抬高及胸膜反應；肺栓塞后患側膈肌固定和升高，胸膜增厚、粘連、或少量胸水；有時有盤狀肺不張。7.特異性X線表現(xiàn)：Hampton’s駝峰征：即肺內實變的致密區(qū)呈圓頂狀，頂部指向肺門，常位于下肺肋膈角區(qū)。Westermark’s征：栓塞近側肺血管擴張，而遠側肺血管紋理缺如。第三十七頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六肺栓塞后胸部X線片：示右心緣旁契形陰影*患者，男36歲，下肢外傷后發(fā)生深靜脈血栓，數(shù)周后出現(xiàn)胸痛、呼吸困難、咯血。第三十八頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六肺栓塞后CT示多發(fā)契形陰影，尖端指向肺門第三十九頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六（七）肺通氣及灌注(V/Q)顯像，有三種類型；1.Vn/Qn:通氣灌注均正常，除外肺栓塞。2.Vn/Qo:通氣正常伴肺段或肺葉的灌注缺損，如結合典型臨床癥狀，可確診肺栓塞。

3.Vo/Qo:部分肺的通氣及灌注缺損或兩者缺損不匹配，不能診斷肺栓塞，因任何肺實質病變，如肺炎都可為這種類型，必要時作肺動脈造影。第四十頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六肺栓塞后肺灌注掃描右肺有明顯的灌注缺損第四十一頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六肺栓塞后肺通氣掃描示正常第四十二頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六（八）肺動脈造影(conventionalpulmonaryangiongraphy,CPA)（1）血管腔內充盈缺損：肺動脈內有充盈缺損或血管終斷對診斷肺栓塞最有意義；（2）肺動脈截斷現(xiàn)象：為栓子完全阻塞一支肺動脈后而造成的；（3）某一肺區(qū)血流減少，一支肺動脈完全阻塞后，遠端肺野無血流灌注，局限性肺葉、肺段血管紋理減少或呈剪枝征象；（4）肺血流不對稱，栓子造成不完全阻塞后，造影過程中，動脈期延長，肺靜脈的充盈和排空延遲。第四十三頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六

九、肺栓塞的治療（一）一般處理：急救措施包括絕對臥床休息、吸氧、止痛等。為減低迷走神經(jīng)興奮性，防止肺血管和冠狀動脈反射性痙攣，靜脈內注射阿托品0.5～1mg，也可用異丙基腎上腺或芐胺唑啉。如有休克應予補液，在床邊用漂浮導管監(jiān)測中心靜脈壓，以防止肺水腫?？剐菘顺Ｓ枚喟桶?00mg加入500ml液內靜滴，開始速率為2.5ng/kg/分，以后調節(jié)滴速，使收縮壓維持在90mmHg。右旋糖酐也可作為主選的擴容劑，而且還具有抗凝，促進栓子溶解和降低血小板活性。應避免患者突然用力，尤其大便時，由于腹腔壓力突然增高，易使深靜脈血栓脫落。必要時可酌情給予通便藥或作結腸灌洗。第四十四頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六（二）抗凝治療1.肝素療法：當肝素與抗凝血酶Ⅲ結合時，可終止凝血活酶生成和抑制其活性，并促使纖維蛋白溶解，中止血栓的生長及促進溶解。肝素使用方法：(1)持續(xù)靜脈內輸液：首次一個負荷劑量(5000～10000u)靜脈內沖入。2～4小時后標準療法，每小時滴入1000u，由輸液泵控制滴速，每日總量為25000u。(或最初肝素的沖擊負荷劑量為：80u/kg，隨后維持劑量為：18u/kg/h。)(2)間歇靜脈注射：每4小時(5000u肝素)或每6小時(7500u肝素)靜脈內肝素一次，每日總量為36000u。(3)間歇皮下注射：每4小時(5000u)、每8小時(10000u)、每12小時(20000u)皮下注射一次肝素。第四十五頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六*肝素一般連續(xù)使用7～10天。*肝素抗凝的并發(fā)癥是出血，常見于皮膚、插管處，其次胃腸道、腹膜后間隙或顱內。*凡年齡>60歲、異常凝血、尿毒癥、酒精性肝炎、舒張壓>110mmHg或嚴重肺動脈高壓癥，易發(fā)生出血，使用肝素時應非常慎重。*一般用肝素前，測定凝血時間、部分凝血活酶時間(APTT)、凝血酶原時間及血漿肝素水平等來調節(jié)劑量，以維持凝血時間延長一倍或APTT延長至對照值的1.5～2.3倍所需用的肝素劑量為所需劑量。*當并發(fā)出血時，APTT及凝血時間延長，此時應中斷治療數(shù)小時，如出血明顯可用等量的魚精蛋白對抗肝素的作用。待出血停止后再用小劑量肝素治療，并使APTT維持在治療范圍的下限。第四十六頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六使用肝素的禁忌癥：兩個月內有腦溢血、肝腎功能不全、患有出血性疾病，活動性消化性潰瘍、十天內剛做過大手術(尤其是顱內及眼科手術)及亞急性細菌性心內膜炎。2.低分子量肝素（LMWH）：LMWH平均分子量為4000到6000。*理論上，LMWH優(yōu)于普通肝素。*LMWH經(jīng)皮下注射后有相當高的生物利用度，血清半衰期也較長，可產生預期抗凝反應。而且出血的并發(fā)癥也較少。*故LMWH可每日一次或兩次注射并無需實驗室監(jiān)測。第四十七頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六3.維生素K拮抗劑：應用肝素一周后，應開始口服抗凝劑。(1)新抗凝片，作用快，口服后36～48小時即達高峰，首次劑量為2～4mg，維持量為1～2mg/日，(2)雙香豆素或新雙香豆素，首劑均200mg,次日100mg口服，以后每日25～75mg維持。(3)華法令(Warfarin)首劑15～20mg，次日5－10mg，維持量為每日2.5～5mg。上述口服抗凝劑維持量均根據(jù)凝血酶原活動度調節(jié)，使其保持在20～30％，或使凝血酶原時間保持為對照值的1.5～2.5倍。口服抗凝劑發(fā)揮治療作用需3～5天，需與肝素合用數(shù)天，直到口服抗凝劑起作用，才停用肝素。一般口服抗凝劑需持續(xù)6周－6個月不等，如果栓塞危險因素繼續(xù)存在，則需長期使用抗凝治療。第四十八頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期六(三)溶栓治療

溶栓方案附表:急性肺栓塞的溶血栓治療方案

(美國FDA批準)溶栓藥物

方案批準時間

SK鏈激酶(Streptokinase)250，000U靜脈注射(