循環(huán)生理評估及血管活性藥物

循環(huán)生理評估及血管活性藥物第一頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六循環(huán)生理

第二頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六心臟生理

心動周期 心臟收縮和舒張的機制 心臟的受體和信號系統(tǒng)

Frank-Starling定律 心率和收縮力的關(guān)系血管生理

血管功能 外周血管阻力 靜脈血管的容量儲備第三頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六心動周期

心動周期是指心臟收縮舒張一次所需的時間。包括舒張期與收縮期。心率=1/心動周期，心率增快，心動周期縮短；心率減慢，心動周期延長。心率的變化主要引起心動周期中的舒張期的變化。第四頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六心臟收縮和舒張的機制心臟的大部分是由具有收縮性的心肌細(xì)胞組成的。一個心肌纖維是由一組心肌細(xì)胞組成，每一個心肌細(xì)胞內(nèi)充滿了肌原纖維，肌原纖維是由具有收縮性的蛋白質(zhì)組成。在Ca離子的作用下，引起肌原纖維的收縮與舒張，從而引起心肌的收縮與舒張，最終導(dǎo)致心臟的收縮與舒張。第五頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六心臟的受體和信號系統(tǒng)β腎上腺素能受體β1受體主要分布在心臟。受到刺激，導(dǎo)致心肌收縮力增強，心率加快。β2受體主要分布在血管和支氣管平滑肌。β2受體引起外周血管和支氣管擴張。α腎上腺素能受體α受體分布在心肌和血管平滑肌中。α受體受到刺激時引起心肌收縮力增強，但是對于正常心肌并不重要。更重要的作用是引起外周血管收縮。膽堿能受體主要是M2受體。膽堿能受體受到刺激時引起心肌收縮力下降，心率減慢。第六頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六Frank-Starling定律前負(fù)荷后負(fù)荷在一定范圍內(nèi)，前負(fù)荷增加，心排出量增加。后負(fù)荷增加，心排出量下降。第七頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六心率和收縮力的關(guān)系增快心率能逐漸增加心室收縮力。心率過快時，由于心室充盈時間縮短，前負(fù)荷降低，對心肌收縮力的負(fù)性影響拮抗了階梯現(xiàn)象。第八頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六血管功能管道功能調(diào)解動脈張力和周圍血管阻力調(diào)節(jié)組織灌注對創(chuàng)傷損害做出反應(yīng)第九頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六外周血管阻力小動脈受到α1和β2的雙重控制，它產(chǎn)生外周阻力，這對心臟做功和調(diào)定血壓有重要作用。第十頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六靜脈血管的容量儲備第十一頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六小結(jié)——決定心功能的因素前負(fù)荷（回心血量）心肌收縮力后負(fù)荷（外周血管阻力）心排量心率、心律第十二頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六心功能衰竭的概念

第十三頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六定義心功能異常造成心臟不能泵出足夠的血液以滿足組織代謝需要，或只在通過升高充盈壓才能泵出足夠的血液時心力衰竭發(fā)生。第十四頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六需要區(qū)分的概念心肌衰竭：指心肌收縮力和舒張功能下降。心力衰竭：心臟不能或僅在提高充盈壓后才能泵出組織代謝需要的血量。循環(huán)衰竭：某些循環(huán)成分——心臟，血容量，周圍血管床異常，動脈血氧合血紅蛋白濃度等異常導(dǎo)致心排出血量不相適應(yīng)的異常情況。第十五頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六心力衰竭的類型右心衰竭與左心衰竭急性心力衰竭與慢性心力衰竭低排血量型與高排血量型心力衰竭收縮功能不全性與舒張功能不全性心力衰竭第十六頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六臨床上心功能的評定指標(biāo)

第十七頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六心功能的不同水平的評價心肌功能心室泵功能綜合性泵功能第十八頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六左心室心肌功能測定前負(fù)荷——心室舒張末容積（回心血量）肺毛細(xì)血管楔壓6~12mmHg后負(fù)荷——最主要的決定因素是外周血管阻力動脈血壓可以部分地反映后負(fù)荷的大小外周血管阻力900~1500dyn·s·cm-5心肌收縮力左心室每搏功指數(shù)45~60g·m/m2第十九頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六左心室泵功能測定收縮功能舒張功能第二十頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六收縮功能心肌收縮力是左心室收縮功能的重要決定因素，但是二者并不完全一樣。左室收縮功能可以用射血分?jǐn)?shù)來表示。收縮功能不全可以定義為有效射血分?jǐn)?shù)低于<50%。左室收縮功能減低可以由心肌功能受損、左心室后負(fù)荷增加、和/或左室結(jié)構(gòu)異常造成。第二十一頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六舒張功能等容舒張指標(biāo)：等容舒張時間左室舒張期充盈指標(biāo)：E/A舒張早期血流減速時間舒張早期血流減速速率第二十二頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六右心室功能測定前負(fù)荷中心靜脈壓6~10cmH2O后負(fù)荷肺動脈收縮血壓可以部分地反映左心室后負(fù)荷。肺循環(huán)阻力（指數(shù)）也可以反映左心室后負(fù)荷。肺循環(huán)阻力50~150dyn·s·cm-5心肌收縮力右心室每搏功指數(shù)5~10g·m/m2第二十三頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六完整的心血管功能心排量心血管系統(tǒng)完整的泵功能最終歸于心排量。臨床上用心排量指數(shù)作為指標(biāo)。心排指數(shù)2.5~4.0L/min/m2動靜脈氧分壓差心血管系統(tǒng)最關(guān)鍵的功能是為組織供養(yǎng)。肌體對氧的攝取量等于心排量乘以動靜脈氧分壓差。當(dāng)心排量不足時，組織會從血液中攝取更多的氧，致使動靜脈氧分壓差加大。心肺運動試驗第二十四頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六心功能衰竭的體液變化第二十五頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六心力衰竭的臨床評估第二十六頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六病史基礎(chǔ)病因心力衰竭是所有不同種類心臟病的主要并發(fā)癥基本病因?qū)е卵簞恿W(xué)負(fù)荷增加，或心肌供氧減少的生化和生理機制。誘發(fā)因素全身感染，肺栓塞，體力活動和情緒激動，心臟感染，沒有堅持治療，抑制心臟的藥物。第二十七頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六主要癥狀呼吸困難：勞力性呼吸困難端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難體力下降其他癥狀乏力和虛弱泌尿系統(tǒng)癥狀：心力衰竭早期出現(xiàn)夜尿癥，晚期出現(xiàn)尿少右心衰竭為主的癥狀：肝大，腹脹，厭食等。第二十八頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六體征一般情況，末梢冷肺部啰音體靜脈壓升高肝頸返流征淤血性肝腫大浮腫胸水腹水心源性惡液質(zhì)第二十九頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六體征心臟體征：心臟擴大：非特異性體征，多見于慢性心力衰竭的病人奔馬律交替脈P2亢進(jìn)，或收縮期雜音第三十頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六輔助檢查X線檢查超聲心動圖中心靜脈Swan-Ganz導(dǎo)管第三十一頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六充血性心力衰竭的診斷第三十二頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六美國國立心肺研究院診斷標(biāo)準(zhǔn)主要條件肺部啰音胸部X線有心衰證據(jù)肺動脈楔壓>14mmHg次要條件有第三心音CI<2.2L/(min*m2)，或中心靜脈血氧飽和度<56%中心靜脈壓升高動脈血氧分壓<55mmHg凡具備上述一個主要條件和任何一個次要條件或同時具備三項次要條件，即可診斷第三十三頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六Framingham心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)主要條件夜間陣發(fā)性呼吸困難頸靜脈怒張，或搏動增強肺部啰音心臟擴大急性肺水腫非洋地黃所致交替脈第三心音頸靜脈壓>15cmH2O循環(huán)時間>25sX胸片紋理增粗，或B線肝頸靜脈回流征陽性次要條件踝部水腫和（或）尿量減少夜間咳嗽勞力性呼吸困難肝腫大，肝區(qū)不適胸腔積液潮氣量降低最大量的1/3心動過速>120/min具有兩項主要條件，或一項主要條件及兩項次要條件，既可確診第三十四頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六心力衰竭的治療第三十五頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六治療目的急性心力衰竭快速降低肺毛壓，和左房充盈壓，增加心排量。慢性心力衰竭緩解癥狀，改善血流動力學(xué)狀態(tài)，防止惡化和反復(fù)住院，更重要的是降低病死率。第三十六頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六病因治療對癥治療藥物心臟輔助心臟移植第三十七頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六心力衰竭的藥物治療第三十八頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六心血管藥物分類介紹洋地黃及其他正性肌力藥

利尿劑

硝酸鹽

影響血管阻力和容量的藥物

抗心律失常藥血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑

β-阻滯劑

鈣離子拮抗劑

第三十九頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六洋地黃制劑洋地黃具有正性肌力和減慢心率的雙重作用，目前仍然是基本的強心藥物。第四十頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六地高辛第四十一頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六適應(yīng)證慢性充血性心力衰竭伴心房顫動是最確實的適應(yīng)證。竇性心律的慢性充血性心力衰竭：對于心功能Ⅱ、Ⅲ級的心力衰竭地高辛可增加運動耐量和降低患病率。心力衰竭越嚴(yán)重，地高辛越有效。第四十二頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六其他可能的適應(yīng)證陣發(fā)性心房顫動沒有心衰的心房顫動應(yīng)在地高辛的基礎(chǔ)上加用維拉帕米或β-阻滯劑。二尖瓣狹窄，竇性心律不需要預(yù)防性的使用地高辛。急性左心衰時首先考慮用更強的正性肌力藥。瓣膜病發(fā)生心衰時應(yīng)常規(guī)洋地黃化。治療兒童心衰時以洋地黃化作為一線用藥。第四十三頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六劑量和用法方法一：負(fù)荷劑量0.5mg，3次/天，共1天，達(dá)到洋地黃化后每天維持0.25mg。方法二：直接口服0.25mg，5~7天后達(dá)到穩(wěn)定的血液濃度。地高辛的維持劑量通常為0.25mg/天，可變動于0.125~0.75mg之間，主要取決于腎功能，要求血藥濃度達(dá)到0.9~2.0ng/ml。第四十四頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六禁忌證絕對禁忌證肥厚性梗阻性心肌病洋地黃中毒預(yù)激綜合征存在嚴(yán)重的房室傳導(dǎo)阻滯高血壓，主動脈瓣狹窄引起的舒張功能不全。第四十五頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六禁忌證相對禁忌證瓣膜狹窄或慢性心包炎引起的低心排量。肺原性心臟病或甲狀腺功能亢進(jìn)引起的高心排量。未合并心衰的房顫，或甲亢引起的房顫。低鉀，肺原性心臟病，黏液性水腫，急性低氧血癥增加洋地黃的敏感性。急性心梗早期和梗死后期，可能增加心律失常的危險性。腎功能衰竭時易引起洋地黃中毒。竇性心動過緩，和病竇綜合征。與抑制房室傳導(dǎo)的藥物和用靜脈注射是危險的重癥心肌炎第四十六頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六洋地黃中毒好發(fā)人群老年患者腎功能不全低鉀血癥第四十七頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六洋地黃中毒癥狀胃腸道：食欲不振，惡心，嘔吐，腹瀉神經(jīng)系統(tǒng)：無力，疲乏，失眠，彩視心臟：心律失常（房室傳導(dǎo)阻滯，竇緩，室性心律失常）血液，地高辛濃度第四十八頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六洋地黃中毒處理僅有提示癥狀：停用地高辛。嚴(yán)重的心律失常和低鉀血癥：口服或靜脈補鉀，室性心律失常：利多卡因首選，高度房室傳導(dǎo)阻滯：苯妥英鈉100mgiv可每5分鐘重復(fù)一次。明顯的竇性心律過緩：停用維拉帕米（異搏定），奎尼丁，β-阻滯劑；應(yīng)用阿托品；若無效，使用臨時起搏器。致命性洋地黃中毒：特異性地高辛抗體。第四十九頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六用藥注意事項：老年人用藥老年人地高辛吸收慢但不低；由于老年人骨骼肌少，地高辛濃度增加；老年人腎功能下降，地高辛濃度增加。老年人地高辛用量為0.125~0.25mg。第五十頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六用藥注意事項腎功能的影響腎功能是地高辛用量的最重要的決定因素。在嚴(yán)重的腎功能衰退的病人建議以0.125mg起，監(jiān)測血藥濃度進(jìn)行調(diào)整。一般老年人合并腎功能受損時的估計用量。肌酐清除率ml/min大致地高辛濃度mg/d10~250.12526~490.187550~790.25第五十一頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六用藥注意事項肺源性心臟病肺源性心臟病引起的右心衰，用地高辛不但無益，還特別危險。但是對于繼發(fā)于左心衰的右心衰洋地黃是適應(yīng)證。第五十二頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六用藥注意事項急性心肌梗死心肌梗死后合理的治療方案是β-阻滯劑，加利尿劑，加ACEI。由于地高辛可以收縮心外膜冠狀動脈，因此早期不使用。在數(shù)天后伴有心室擴大，收縮功能衰竭的病人在上述治療無效時可給予地高辛。第五十三頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六用藥注意事項慢性缺血性心臟病在患有心絞痛和心臟擴大的病人中洋地黃化可以預(yù)防β-阻滯劑誘發(fā)的心衰。第五十四頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六用藥注意事項理想的地高辛濃度地高辛的治療劑量和中毒范圍十分接近。一般治療水平在1.3~2.6nmol/L(1~2ng/ml)。檢驗時，不應(yīng)該在靜脈注射后4小時內(nèi)，口服6~8小時內(nèi)，肌注10~12小時內(nèi)抽血。對于中毒臨床判斷可能較血藥濃度更為重要。第五十五頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六西地蘭負(fù)荷劑量0.8~1.2mg/dq6h給藥不能同時給予鈣劑第五十六頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六急性擬交感正性肌力藥第五十七頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六多巴酚丁胺第五十八頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六機制及藥理作用高度選擇性地刺激β1-受體。增強心肌收縮力，從而增加心排量，對心率和血壓影響小。第五十九頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六藥理學(xué)特性半衰期2.4min。第六十頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六適應(yīng)證頑固性心力衰竭嚴(yán)重的急性心力衰竭。如心臟術(shù)后，AMI進(jìn)展期。心源性休克過量使用β-阻滯劑圍術(shù)期胸內(nèi)動脈痙攣第六十一頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六劑量及用法2.5~10ug/kg/min，偶爾可以增至40ug/kg/min，可以連續(xù)注射72小時。第六十二頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六副作用嚴(yán)重的CHF可引起心動過速。有增加心律失常的危險。長時間注射后對正性肌力作用產(chǎn)生耐藥。第六十三頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六注意事項需要多巴酚丁胺治療的典型病人是左室功能嚴(yán)重受損、心排血指數(shù)低，左室充盈壓高，但是無明顯地血壓的患者。多巴酚丁胺的缺點：心衰病人心臟的β受體下調(diào)，用藥后不如預(yù)期的有效。持續(xù)使用多巴酚丁胺本身就可以使β受體下調(diào)，特別是72小時以后。第六十四頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六多巴胺第六十五頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六機制及藥理作用作為去甲腎上腺素的前驅(qū)物，促使心臟神經(jīng)末梢釋放儲存的去甲腎上腺素。通過βα受體刺激心臟。刺激外周血管的DA2受體，使血管擴張。小劑量多巴胺可以興奮DA受體，特異性地增加腎臟，腹膜，冠狀動脈，腦血管的灌注。大劑量多巴胺興奮α受體，是血管收縮，周圍阻力增加，腎血流下降。第六十六頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六藥理學(xué)特性靜脈注射多巴胺，在幾分鐘內(nèi)就被代謝。第六十七頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六適應(yīng)證治療頑固性心衰，及心源性休克。如AMI或心臟手術(shù)后的心肌衰竭。有時可以在急性腎功能衰竭時可以利尿。第六十八頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六劑量及用法0.5~1ug/kg/min起，逐漸加量，使尿量，血壓，心率達(dá)到滿意水平。當(dāng)劑量增加至10ug/kg/min以上便發(fā)生血管收縮。在少數(shù)病人中即使多巴胺僅用到5ug/kg/min，就開始血管收縮。第六十九頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六禁忌證有室性心律失常，嗜鉻細(xì)胞瘤的病人禁用。主動脈瓣狹窄慎用。第七十頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六注意事項該藥滲出可導(dǎo)致組織壞死，滲出后可用酚妥拉明局部外敷。多巴胺和多巴酚丁胺：多巴酚丁胺廣泛用于心臟手術(shù)后心排量降低伴隨中度血壓下降的病人，特別是心動過速，或有室性心律失常的病人；而在需要升壓作用和增加心排量，且無心動過速或心室激惹的病人，多巴胺是首選，特別是有腎血流量減少的病人特別有用。第七十一頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六腎上腺素(付腎)第七十二頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六機制及藥理作用刺激β1，β2受體大劑量刺激α受體半衰期2min第七十三頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六適應(yīng)證在心跳驟停時急需正性肌力和正性變時性作用時，主要選用。第七十四頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六劑量及用法<0.01ug/kg/min時，擴張血管，降低血壓?！?.2ug/kg/min時增加心肌收縮力，收縮血管，增加周圍阻力，使血壓升高。緊急時0.5~1.0mg中心靜脈注射?；?.1~0.2mg心內(nèi)注射。第七十五頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六副作用心動過速，心律失常，焦慮，頭痛，四肢發(fā)涼，腦出血。第七十六頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六去甲腎上腺素第七十七頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六機制及藥理作用主要刺激周圍血管的α受體，使血管收縮。刺激心臟的β1受體，增加心肌收縮力。第七十八頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六藥理學(xué)特性半衰期3min第七十九頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六適應(yīng)證最常用于休克狀態(tài)伴隨外周血管擴張的病人。如暖休克。第八十頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六禁忌證晚期妊娠血管過度收縮第八十一頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六劑量及用法靜脈滴入8~12ug/min第八十二頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六副作用頭痛心動過速高血壓第八十三頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六注意事項滲出血管外引起組織壞死。第八十四頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六異丙腎上腺素

第八十五頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六機制及藥理作用相對純的β刺激劑，（β1＞β2），包括正性肌力作用和血管擴張作用和正時作用。第八十六頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六藥理學(xué)特性半衰期2min第八十七頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六適應(yīng)證適用于心肌收縮力減弱和心率緩慢，又有周圍血管阻力高的情況。例如，既往使用β阻滯劑，又接受心臟手術(shù)的病人；以及β阻滯劑使用過量。第八十八頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六禁忌證心肌缺血心律失常第八十九頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六劑量及用法靜脈滴注0.5~10ug/min第九十頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六副作用最大的副作用是心動過速，和心律失常舒張壓下降頭痛，顫抖，出汗第九十一頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六磷酸二酯酶-Ⅲ抑制劑

（PED-Ⅲ抑制劑）

第九十二頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六藥理作用既有正性肌力作用，又有血管擴張作用第九十三頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六適應(yīng)證對常規(guī)治療無效的嚴(yán)重的CHF，急性左心衰，AMI伴心源性休克，多巴胺和多巴酚丁胺無效。第九十四頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六禁忌證AMI有心律失常的危險、主動脈瓣或肺動脈瓣狹窄，肥厚性心肌病第九十五頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六副作用嚴(yán)重的副作用包括血小板減少癥，室性心律失常，肝毒性，低血壓。第九十六頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六主要藥物的劑量和用法氨力農(nóng)：開始2~3min靜注0.75mg/kg，繼而5~10ug/kg/min靜點。米力農(nóng)：開始10min靜注50ug/kg，繼而375~750ug/kg/min速度靜點。CHF時用藥48~72小時。第九十七頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六利尿劑

第九十八頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六應(yīng)用利尿劑的指征高血壓。心力衰竭。腎功能衰竭引起的水鈉潴留。肝硬化腹水。類固醇激素，雌激素，或血管擴張劑引起的水腫。第九十九頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六利尿劑的分類襻利尿劑

噻嗪類利尿劑

保鉀利尿劑

第一百頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六速尿第一百零一頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六藥理作用聯(lián)合抑制鈉鉀氯氫的重吸收，可以引起低鈉，低氯，低鉀，代謝性堿中毒。靜脈應(yīng)用后10~20min后，口服1~1.5hr后起效，半衰期1.5小時，作用持續(xù)時間4~6小時。第一百零二頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六適應(yīng)證嚴(yán)重心衰急性肺水腫高血壓時小劑量速尿有效嚴(yán)重腎衰第一百零三頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六禁忌證無尿（但也可以象少尿一樣試用速尿）脫水過敏，速尿可以誘發(fā)紅斑狼瘡或光敏性皮炎。在無法測定電解質(zhì)時，AMI無左心衰時，其他利尿劑已經(jīng)達(dá)到最佳效果時，不應(yīng)該使用速尿。第一百零四頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六副作用最大的副作用是低鉀血癥低血容量高尿酸血癥出現(xiàn)低血容量后，發(fā)生腎前性氮質(zhì)血癥可引起與劑量相關(guān)的耳中毒第一百零五頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六劑量與用法靜脈應(yīng)用時，20mg靜脈注射，1hr可以追加。少尿時，可以達(dá)到250~2000mg,通常不高于1000mg/d。口服治療心衰20~250mg/d，治療高血壓20~40mg,1~2/d。第一百零六頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六丁尿胺

第一百零七頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六藥理作用30min后起效，高峰在75~90min，作用時間持續(xù)270min。生物利用度和作用強度是速尿的40~70倍。大劑量可引起低鉀血癥第一百零八頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六劑量與用法一般口服劑量0.5~2.0mg急性肺水腫時靜脈注射1~3mg，以后每隔2~3小時重復(fù)此劑量，每日最大劑量為10mg。第一百零九頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六副作用和注意事項副作用欲速尿相似，但是腎毒性更大，在腎小球濾過率<5ml/min時，劑量應(yīng)<4mg/d。第一百一十頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六

利尿治療的特殊問題

第一百一十一頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六補鉀問題應(yīng)用任何類型的利尿劑時都要定期測定血鉀濃度。在長期應(yīng)用利尿劑，腹瀉和代謝性堿中毒時往往會出現(xiàn)低鉀血癥。過度利尿有可能出現(xiàn)利尿過度病人包括用強力利尿劑治療輕度慢性心衰病人。需要高充盈壓，如限制性心肌病或肥厚性心肌病或縮窄性心包炎。AMI早起為治療心衰注射強力利尿劑。第一百一十二頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六利尿劑耐藥反復(fù)使用利尿劑可能使利尿效果減退。腎衰慢性腎功能衰竭病人在大劑量速尿480~500mg/d無效時，可加用雙氫克尿噻，二者合用往往有效。低鈉血癥藥物間不良作用消炎痛和其他非類固醇類消炎藥會使心衰病人的心血管狀況嚴(yán)重惡化。降低利尿作用。第一百一十三頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六硝酸鹽第一百一十四頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六分類硝酸甘油二硝基異山梨醇消心痛異舒吉單硝基異山梨醇長效心痛治第一百一十五頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六硝酸鹽的治療作用第一百一十六頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六預(yù)防和治療心絞痛治療勞力性心絞痛硝酸甘油0.3~0.5mg舌下含服消心痛5mg含服治療不穩(wěn)定心絞痛靜脈硝酸甘油5~10ug/min，可以增至200ug/min異舒吉1.25~5mg/h預(yù)防心絞痛發(fā)作第一百一十七頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六治療急性心肌梗死硝酸鹽是治療AMI的基本藥物之一。從小劑量開始，硝酸甘油5ug/min開始，每5min可以增加5~20ug.第一百一十八頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六治療心衰不論長效還是短效的硝酸鹽均可以用于急慢性心衰的治療。硝酸鹽類藥物對擴張靜脈的作用遠(yuǎn)大于動脈，因此更是合肺毛壓增高或肺充血的病人。第一百一十九頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六治療肺動脈高壓對于毛細(xì)血管前的肺動脈高壓有明顯作用。第一百二十頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六副作用前后負(fù)荷減少引起的低血壓。大劑量靜點硝酸鹽可引起對肝素耐藥頭痛，面潮紅第一百二十一頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六耐藥性連續(xù)療法和大劑量療法可導(dǎo)致耐藥性第一百二十二頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六禁忌證絕對禁忌證肥厚性梗阻性心肌病引起的心絞痛縮窄性心包炎，心包填塞相對禁忌證急性下壁心肌梗塞伴右心受累。肺心病及動脈低氧血癥二尖瓣狹窄第一百二十三頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六影響血管阻力和容量的藥物

第一百二十四頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六分類擴張動脈α受體阻滯劑（酚妥拉明）擴張靜脈硝酸鹽類擴張動靜脈類硝酸鹽（硝普鈉）第一百二十五頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六硝普鈉第一百二十六頁，共一百四十一頁，編輯于2023年，星期六藥理學(xué)特征均衡擴張動靜