心血管詳解演示文稿_第1頁(yè)
心血管詳解演示文稿_第2頁(yè)
心血管詳解演示文稿_第3頁(yè)
心血管詳解演示文稿_第4頁(yè)
心血管詳解演示文稿_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩52頁(yè)未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

心血管詳解演示文稿當(dāng)前第1頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)(優(yōu)選)心血管當(dāng)前第2頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)動(dòng)脈粥樣硬化癥

Atherosclerosis,AS概述:是一種與脂質(zhì)代謝障礙有關(guān)的疾病。病變主要發(fā)生在大、中A(彈力型、彈力肌型A)以A內(nèi)膜脂質(zhì)沉積,形成含有粥糜樣物的纖維斑塊,并使A壁變硬為特征。當(dāng)前第3頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)動(dòng)脈硬化(arteriosclerosis)

泛指動(dòng)脈壁增厚,硬化并失去彈性的一類(lèi)疾病的總稱。

動(dòng)脈粥樣硬化

細(xì)、小動(dòng)脈硬化:見(jiàn)高血壓病

動(dòng)脈中層鈣化當(dāng)前第4頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)

AS是嚴(yán)重危害人類(lèi)健康的常見(jiàn)病,好發(fā)于老年人(40y以上者發(fā)生率約為25%),近年來(lái),本病的發(fā)病率在我國(guó)有明顯增加的趨勢(shì)。此病的危害性在于晚期往往累及心臟冠狀動(dòng)脈及腦動(dòng)脈而引起嚴(yán)重后果。當(dāng)前第5頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)

一、病因和發(fā)病機(jī)制

(一)致病因素

1、高脂血癥

AS脂質(zhì)成分主要為膽固醇,其次甘油三脂

LDL、VLDL、CM(+)AS

HDL(-)AS

HDL與AS的發(fā)生呈負(fù)相關(guān)

2、高血壓

血壓血流沖擊力大對(duì)血管壁的機(jī)械性損傷作用增強(qiáng)。

AS分布規(guī)律:腹主A后壁及各大中A分支開(kāi)口處。

當(dāng)前第6頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)

3、吸煙(與CO、尼古丁、鎘等有毒物質(zhì)有關(guān))

[CO]HbO2A壁缺氧內(nèi)膜對(duì)脂質(zhì)的清除能力

[CO]誘導(dǎo)中膜平滑肌細(xì)胞向內(nèi)膜移行、增生,參與AS的發(fā)生。

4、其它:內(nèi)分泌因素;糖尿病;遺傳因素等等。

當(dāng)前第7頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)(二)發(fā)病機(jī)制脂源性學(xué)說(shuō)損傷應(yīng)答學(xué)說(shuō)炎癥學(xué)說(shuō)平滑肌致突變學(xué)說(shuō)當(dāng)前第8頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)二、病理變化(一)基本病變

根據(jù)病變發(fā)展過(guò)程,可分為三期*:1、脂紋脂斑期2、纖維斑塊期3、粥樣斑塊期當(dāng)前第9頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)1、脂紋脂斑期(1)肉眼觀

動(dòng)脈內(nèi)膜面有黃色的斑點(diǎn)或長(zhǎng)短不一的條紋,斑點(diǎn)約針帽大??;條紋長(zhǎng)約1—5cm,寬約0.1~0.2cm,平坦或微隆起。(2)光鏡下病灶處為大量泡沫細(xì)胞聚集,內(nèi)膜隆起及變形。泡沫細(xì)胞有Mφ源性(主要)及SMC源性因脂質(zhì)可被巨噬細(xì)胞吞噬而清除,故該期病變被視為可逆性病變。(AS的早期病變)當(dāng)前第10頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)脂紋動(dòng)脈粥樣硬化----基本病變當(dāng)前第11頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)脂紋組織結(jié)構(gòu)模式圖內(nèi)皮下間隙(SES)大量巨噬細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞聚集,中膜SMC穿過(guò)內(nèi)彈性膜(IEL)窗孔遷入內(nèi)膜,增生并攝取脂質(zhì),內(nèi)膜隆起及變形(EC:內(nèi)皮細(xì)胞)動(dòng)脈粥樣硬化----基本病變當(dāng)前第12頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)2.纖維斑塊期(中期)

(1)肉眼觀:內(nèi)膜表面見(jiàn)散在不規(guī)則的隆起斑塊,?約0.3—2.5cm。初期為淡黃或黃色,后期可因膠原纖維玻璃樣變而呈瓷白色(蠟滴)。(2)光鏡下:病灶表面為大量膠原纖維、散在的平滑肌細(xì)胞、少量彈性纖維及蛋白聚糖形成的纖維帽,其下為增生的平滑肌細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及其來(lái)源的泡沫細(xì)胞、脂質(zhì)和炎細(xì)胞。

當(dāng)前第13頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)瓷白色的纖維斑塊動(dòng)脈粥樣硬化----基本病變當(dāng)前第14頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)脂紋的進(jìn)展演變?yōu)槔w維斑塊動(dòng)脈粥樣硬化----基本病變泡沫細(xì)胞壞死及細(xì)胞外脂質(zhì)核心形成,SMC繼續(xù)增生,產(chǎn)生膠原、彈性纖維及蛋白多糖,使病變演變?yōu)槔w維斑塊。當(dāng)前第15頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)3.粥樣斑塊期(后期)

有粥糜狀物質(zhì)形成,是AS的典型病變。

(1)肉眼觀:病變內(nèi)膜表面隆起、灰黃色。切面可見(jiàn)纖維帽下有大量黃色粥糜樣物質(zhì)。

(2)光鏡下:表面:纖維帽(已發(fā)生玻璃樣變性)深部:有大量粉紅色的無(wú)定形物質(zhì),其中可見(jiàn)大量的膽固醇結(jié)晶(HE切片中呈針狀裂隙)底部和周邊:肉芽組織和少量的泡沫細(xì)胞及淋巴細(xì)胞為主的炎細(xì)胞。中膜平滑肌萎縮變薄,彈力纖維破壞。當(dāng)前第16頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)(二)繼發(fā)性改變*

1.斑塊內(nèi)出血斑塊內(nèi)新生的Cap破裂斑塊內(nèi)形成腫;斑塊出現(xiàn)腔隙性破裂A腔血液灌人斑塊內(nèi)

2.斑塊破裂纖維帽破裂,粥樣物質(zhì)入血形成栓子;同時(shí),血管表面形成粥樣潰瘍。

3.血栓形成4.鈣化5.動(dòng)脈瘤形成當(dāng)前第17頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)潰瘍出血鈣化動(dòng)脈粥樣硬化----基本病變----復(fù)合病變當(dāng)前第18頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)三、主要?jiǎng)用}AS及對(duì)機(jī)體影響(一)、主動(dòng)脈粥樣硬化好發(fā)部位:主動(dòng)脈后壁及其分支開(kāi)口處病理變化:管壁變硬,管腔狹窄后果:由于主動(dòng)脈腔大,血流速度快,一般不會(huì)造成血管阻塞,但可發(fā)生栓塞,形成動(dòng)脈瘤,以及造成主動(dòng)脈瓣膜病等。當(dāng)前第19頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)(二)、腦動(dòng)脈粥樣硬化好發(fā)部位:大腦中動(dòng)脈及Willis動(dòng)脈環(huán)病理改變:同上后果:

腦萎縮(腦組織長(zhǎng)期缺血缺氧)腦梗死(繼發(fā)斑塊內(nèi)出血或血栓形成)腦出血(小動(dòng)脈瘤破裂)當(dāng)前第20頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)腦底動(dòng)脈Willis環(huán)及其分支粥樣硬化腦軟化(N)動(dòng)脈粥樣硬化----主要?jiǎng)用}的病變當(dāng)前第21頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)(三)、腎動(dòng)脈粥樣硬化好發(fā)部位:腎動(dòng)脈主干以及分支開(kāi)口處后果:

腎萎縮(腎組織長(zhǎng)期缺血缺氧)腎梗死(繼發(fā)斑塊內(nèi)出血或血栓形成)梗死灶機(jī)化形成凹陷性瘢痕若反復(fù)發(fā)生形成AS性固縮腎當(dāng)前第22頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)AS性固縮腎動(dòng)脈粥樣硬化----主要?jiǎng)用}的病變當(dāng)前第23頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)(四)、四肢動(dòng)脈粥樣硬化好發(fā)部位:下肢較上肢多見(jiàn)且嚴(yán)重后果:

間歇性跛行、下肢萎縮(下肢A長(zhǎng)期缺血缺氧)壞疽(繼發(fā)斑塊內(nèi)出血或血栓形成)當(dāng)前第24頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)下肢AS致壞疽動(dòng)脈粥樣硬化----主要?jiǎng)用}的病變當(dāng)前第25頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)(五)、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化

見(jiàn)第二節(jié)當(dāng)前第26頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)第二節(jié)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化及冠心病一、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化1.好發(fā)部位*:左冠狀動(dòng)脈前降支>右冠狀動(dòng)脈主干>左冠狀動(dòng)脈主干、左旋支和后降支。當(dāng)前第27頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)2.病理改變:冠狀A(yù)內(nèi)膜呈新月形增厚;管腔呈偏心性狹窄。(偏心性原因:由于解剖學(xué)特點(diǎn),斑塊多發(fā)生于心壁側(cè),呈半月形。)

3.后果:冠心病當(dāng)前第28頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)二、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病

(冠心病)(coronaryheartdisease,CHD)1.概念*:廣義:是指冠狀動(dòng)脈狹窄所致的心肌缺血引起的心臟病。狹義:冠狀A(yù)粥樣硬化所引起的心臟病。當(dāng)前第29頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)2.病變類(lèi)型(臨床表現(xiàn)):

(1)心絞痛(2)心肌梗死

(3)心肌硬化當(dāng)前第30頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)

(1)心絞痛

①概念

②病因及發(fā)生機(jī)制

③臨床表現(xiàn)

是心肌短暫而急劇的缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。心肌缺血、缺氧造成代謝產(chǎn)物堆積,刺激神經(jīng)末梢所致。患者常在某一誘因作用下,突發(fā)胸骨后或心前區(qū)壓榨性或緊縮性疼痛,并可向左肩或左前臂放射,疼痛約持續(xù)十幾秒到幾分鐘。休息或服用硝酸酯類(lèi)藥物后緩解。當(dāng)前第31頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)(2)心肌梗死

①概念

嚴(yán)重而持久的心肌缺血、缺氧所引起的較大范圍的心肌壞死。②病因與發(fā)生機(jī)制

在冠狀動(dòng)脈狹窄的基礎(chǔ)上又并發(fā):

血栓形成;

斑塊內(nèi)出血;

冠狀動(dòng)脈痙攣

心臟負(fù)荷過(guò)重

出血、休克。當(dāng)前第32頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)③、好發(fā)部位*

左室前壁、心尖部及室間隔前2/3最常見(jiàn);—左前降支其次為左室后壁、室間隔后1/3及右心室;—右冠狀動(dòng)脈主干再次左室側(cè)壁—左旋支當(dāng)前第33頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)心肌梗死好發(fā)部位左冠狀動(dòng)脈右冠狀動(dòng)脈25%50%<10%左室前壁心尖部室間隔前2/3左室側(cè)壁左1右2左3左前降支左旋支右心室室間隔后1/3左室后壁冠狀動(dòng)脈當(dāng)前第34頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)

④、臨床表現(xiàn)

⑤、病理變化患者可突然發(fā)生胸骨后或心前區(qū)壓榨性疼痛,并可向左肩或左前臂放射,疼痛約持續(xù)幾小時(shí)到幾天。休息或服用硝酸酯類(lèi)藥物不能緩解。屬于凝固性壞死;肉眼出現(xiàn)形態(tài)改變一般6h后。當(dāng)前第35頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)Timeline鏡下(-)(-)土黃色灰白陳舊性梗死灶心肌梗死形態(tài)學(xué)改變的動(dòng)態(tài)演變過(guò)程眼觀中性球浸潤(rùn)蒼白中性球浸潤(rùn)達(dá)高峰充血出血帶出現(xiàn)肉芽組織肉芽組織長(zhǎng)入紅色瘢痕形成完全機(jī)化梗死即刻2小時(shí)3小時(shí)4小時(shí)6小時(shí)8-9小時(shí)4天7天2-3周5周2月末心肌波浪狀嗜酸性變(-)肌漿凝聚(-)核消失(-)當(dāng)前第36頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)當(dāng)前第37頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)

⑥合并癥及后果

a、心力衰竭b、心源性休克c、心律失常d、附壁血栓形成e、室壁瘤f、心臟破裂g、急性心包炎當(dāng)前第38頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)

(3)心肌硬化

是冠狀動(dòng)脈呈慢性進(jìn)行性狹窄,導(dǎo)致心肌慢性缺血性改變。心肌細(xì)胞萎縮;間質(zhì)纖維組織增生致心肌硬化。臨床上易發(fā)生心力衰竭和各種心律失常。當(dāng)前第39頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)結(jié)束當(dāng)前第40頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)當(dāng)前第41頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)當(dāng)前第42頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)當(dāng)前第43頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)當(dāng)前第44頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)當(dāng)前第45頁(yè)\共有57頁(yè)\編于星期四\0點(diǎn)當(dāng)前第46頁(yè)\共有57

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論