外科病人的體液失衡課件

外科病人的體液失衡課件第一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六水、電解質(zhì)及酸堿平衡在疾病的重要性

1.日常工作，

2.復雜性，

3.病人內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定是病人住院期間治療重要環(huán)節(jié)。

第二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六病例示范一般資料：患者張某，女，43歲，65Kg，農(nóng)民，因“右上腹不適5年”于2013-3-15入院?，F(xiàn)病史：5年前患者無明顯誘因出現(xiàn)右上腹不適，呈間斷性脹痛樣，勞累后加重，無它處放射，無明顯緩解因素，不伴發(fā)熱、寒戰(zhàn)，無胸悶、氣促、胸痛、心悸，無反酸、噯氣、嘔吐、全腹脹、全腹痛、腹瀉，無尿頻、尿急、尿痛…查體：生命體征平穩(wěn)，一般情況尚可，頭頸及心肺未查及異常。腹部查體，右上腹及右側(cè)腰背部輕微壓痛，余無特殊。第三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六病例示范2輔查：血常規(guī)、大、小便常規(guī)、肝、腎功、電解質(zhì)均正常。影像學檢查：見后…第四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六患者CT第五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六患者CT2第六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六病例示范3術(shù)前診斷：1.肝臟多發(fā)血管瘤；2.剖宮產(chǎn)術(shù)后第七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六病例示范4診治經(jīng)過：經(jīng)積極完善術(shù)前準備，于2013-3-19在全麻下行左半肝切除術(shù)、肝尾狀葉切除、肝右葉血管瘤切除、無水乙醇注射術(shù)。第八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六術(shù)中情況1第九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六術(shù)中情況2第十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六術(shù)中情況3第十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六另附：胰十二指腸切除術(shù)術(shù)中照片第十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六術(shù)后處理

術(shù)后病人平穩(wěn)返回病房。術(shù)后給予肝切除后護理常規(guī)、Ⅰ級護理常規(guī)、吸氧、持續(xù)心電監(jiān)護、禁食、禁水…

術(shù)后如何補液？

這也是此次課重點講述內(nèi)容…此病例具體處理見后…

第十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六一人體的體液分布

組織液功能性細胞外液(15%)

細胞外液(Na+）血漿(5%)體（60%）無功能性細胞外液

(1-2%)液細胞內(nèi)液(K+)(40%)

第十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六⑴

功能性細胞外液

能與血管內(nèi)的液體及細胞內(nèi)液進行交換以維持體液平衡，這部分組織液稱功能性細胞外液。

第十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六⑵

無功能性細胞外液

腦脊液、關(guān)節(jié)液、消化液及結(jié)締組織液中的水雖有各自的功能，但不直接參與體液的交換，與維持體液平衡作用不大，稱為無功性能細胞外液。

第十六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六正常成人的體液出入量（ml/d）

入量(ml)出量(ml)飲料1000～1500尿1000～1500成形食物含水700糞便含水150體內(nèi)物質(zhì)氧化生水300皮膚蒸發(fā)、出汗500呼氣含水350共計1500～3000共計1500～3000第十七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六正常血漿中主要電解質(zhì)含量(mmol/L)

細胞內(nèi)外陽離子陰離子細胞外液Na+135～150CI-98～108HCO3-27細胞內(nèi)液K+3.5～4.5HPO4-1

蛋白質(zhì)0.8其它Ca2+2.5SO2-0.5Mg2+0.7～1.1有機酸5第十八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六二、體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)

⑴體液平衡：

機體在神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)下，單位時間內(nèi)水電解質(zhì)的排出和攝入保持平衡以維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定稱體液平衡，包括：①水平衡②電解質(zhì)平衡③滲透壓平衡④酸堿平衡第十九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六⑵滲透壓

溶質(zhì)在水中所產(chǎn)生的吸水能力稱滲透壓。其高低與溶質(zhì)、離子或分子的數(shù)目多少成正比，而與粒子的電荷或顆粒大小無關(guān)。細胞內(nèi)液和細胞外液的滲透壓相等，約為290～310mmol/L。

第二十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六晶體滲透壓：水電解質(zhì)形成的滲透壓。膠體滲透壓：以血漿中蛋白質(zhì)（白蛋白）形成的滲透壓稱為膠體滲透壓。正常值290～310mmol/L。它對維持體液容量，維持細胞內(nèi)外、血管內(nèi)外水平衡有重要意義。第二十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六⑶血容量及滲透壓的調(diào)節(jié)機制

血漿滲透壓±2％（出血多少？）的變化，刺激下丘腦－垂體后葉－ADH系統(tǒng)。失水達4%時，刺激腎素醛固酮系統(tǒng)，一般是先通過下丘腦－垂體后葉－ADH系統(tǒng)，維持正常滲透壓，繼而通過腎素－醛固酮恢復和維持血容量。當血容量銳減，又有血漿膠體滲透壓下降時，機體以腎素－醛固酮作用為主。第二十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六酸堿平衡1；血液緩沖系統(tǒng)2；呼吸系統(tǒng)3；腎的排泄例如患者，第二十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六第二節(jié)

體液代謝的失調(diào)

第二十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六病例分析患者、、、、CT手術(shù)第二十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六一、體液代謝失調(diào)的類型

①容量失調(diào)②濃度失調(diào)③成分失調(diào)第二十六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六①容量失調(diào)

等滲體液的增加或減少，只引起細胞外液量的變化。如：水中毒、缺水、失血。

第二十七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六②濃度失調(diào)

細胞外液中的水分增加或減少，使細胞外液中主要的滲透微粒鈉離子濃度發(fā)生改變,即滲透壓發(fā)生了改變。如：低鈉、高鈉。

第二十八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六③成分失調(diào)

細胞外液中除鈉以外的其它離子濃度雖不會對細胞外液的滲透壓產(chǎn)生影響，僅造成成分失調(diào)，但其濃度的改變可產(chǎn)生各自的病理生理影響，如：低鉀，高鉀，低鈣，高鈣，低鎂，高鎂，酸中毒，堿中毒。第二十九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六二、等滲性脫水（急性、混合性）

第三十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（一）

概念等滲性缺水(isotonicdehydration):又稱急性缺水或混合性缺水，這在外科病人中是最容易發(fā)生的。其特征是水和鈉按比例丟失，血清鈉在正常范圍(135～145mmol/L)，細胞外液滲透壓也正常(290～310

mmol/L)，主要表現(xiàn)為細胞外脫水。第三十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（二）

病因

⑴胃腸道消化液的急性丟失，如大量嘔吐、腸外瘺等。

⑵體液丟失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)，如腹腔內(nèi)或腹膜后感染、腸梗阻、大面積的燒傷早期患者等。

⑶大量胸水和腹水形成等。第三十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（三）

病理生理血容量下降↓→腎入球小動脈壁上壓力感受器受壓↓→腎素—醛固酮系統(tǒng)興奮→水鈉重吸收↑→尿量↓。第三十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（四）臨床表現(xiàn)

輕度缺水（2-3%）：口渴，惡心、厭食、乏力，尿量減少，脈細。中度缺水（4-6%）：嚴重口渴，乏力，煩燥，眼窩凹陷，少尿或無尿，脈搏細速、肢端濕冷、低血壓。重度缺水（6-9%）：極度口渴，乏力，眼窩凹陷，肢涼，尿少，尿比重高，血壓下降，煩燥，譫妄、昏迷。第三十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（五）

診斷

病史（重要性）癥狀體癥實驗室檢查:血液濃縮尿比重↑血氣分析判斷酸堿中毒第三十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（六）

治療

⑴極積解除病因（復雜性及難度）

⑵迅速擴容：（常用平衡液，每喪失體重1%，補600ml+生理量）。⑶預防低血鉀（尿量＞40ml/h才可補鉀）第三十六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六三、低滲性缺水

（慢性或繼發(fā)性）

第三十七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（一）概念

低滲性缺水(hypotonicdehydration):又稱慢性缺水或等滲性缺水,其特征是水和鈉同時缺失，但缺水少于缺鈉，血清鈉低于135mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，致細胞外脫水,胞外呈低滲狀態(tài)。

第三十八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（二）病因

⑴細胞外液丟失后只補充水、未補充適量的鹽:消化液持續(xù)性的丟失、大創(chuàng)面的慢性滲液、經(jīng)腎排水和鈉過多。

⑵排鈉增加:腎醛固酮分泌增加。

⑶等滲性缺水治療時補充水分過多。第三十九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（三）病理生理

細胞外液滲透壓↓→ADH↓→腎重吸收↓→尿量↑（早期）

血容量↓→腎素醛固酮興奮↑→重吸收↑→

剌激垂體后葉—ADH維持循環(huán)第四十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（四）臨床表現(xiàn)輕度：血Na130～135mmol/L，疲乏，頭暈，手足麻木，尿鈉減少。中度:血Na120～130mmol/L，除有上述的表現(xiàn)外，尚有惡心嘔吐，表情淡漠，脈搏細速，血壓不穩(wěn)或下降，直立暈倒，尿少，尿中幾乎不含鈉和氯。重度：血Na<120mmol/L，神志不清，腱反射減弱或消失，抽搐昏迷，常發(fā)生休克。第四十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六(五)診斷

病史癥狀體征

實驗室檢查：

①血液濃縮②血鈉降低③尿比重↓(<1.010)尿鈉↓。第四十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六(六)治療1.積極解除病因2.糾正低滲,補充血容量：補鈉量(mmol)=(正常血鈉－測得血鈉)×kg×0.6(女0.5)

⑴輕度缺鈉:

盡量口服

⑵重度缺鈉休克

①首先補足血容量（晶體：膠體＝2～3：1）以改善循環(huán)

②

酌情給高滲鹽水。

③

監(jiān)測血氣和電解質(zhì)，尿量>40ml／h補鉀。

④

糾正酸中毒第四十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六四、高滲性缺水（原發(fā)性）

第四十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（一）

概念高滲性缺水(hypertonicdehydration):又稱原發(fā)性缺水，特征是以水丟失為主，缺水多于缺鈉，血清鈉高于150mmol/L，漿滲透壓＞310mmol/L，造成細胞內(nèi)脫水。

第四十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（二）

病因

⑴攝入水份不足

如：食管癌吞咽困難、危重病人給水不足等。

⑵水份喪失過多

如：高熱出汗。第四十六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（三）

病理生理

細胞外液高滲→下丘腦口渴中樞→口渴飲水

ADH↑→

水重吸收↑→尿量↓

缺水↓→血容量→醛固酮↑

故出現(xiàn)口渴，尿少，尿比重高。

由于腦細胞內(nèi)的脫水，故臨床上常出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。第四十七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（四）臨床表現(xiàn)根據(jù)缺水程度分為三度：

輕度缺水：2-3%，口渴。中度缺水：4-6%，極度口渴，唇干舌燥，煩躁不安，皮膚彈性減退，眼窩內(nèi)陷，尿少及比重高。

重度缺水：>6%，除上述癥狀外，外加腦功能障礙癥狀如躁狂、幻覺、譫妄、昏迷等。

第四十八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（五）

診斷

病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查（尿/血鈉和血濃縮）：①血液濃縮②尿比重↑③血Na>150mmol/L第四十九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（六）治療⑴積極治療原發(fā)疾?、萍m正高滲缺水，用5%Glucose及低滲鹽液（0.45%NaCl）

補液量：

①臨床估算：每喪失體重１%，補液400-500ml

②理論計算：⑶測血氣電解質(zhì)，尿量>40ml/h補鉀。⑷補液后還存在酸中毒，用堿性藥。

第五十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六為什么高滲脫水還需補鈉？

高滲脫水是缺鈉與缺水同時存在，由于缺水更多，血液濃縮，才使血鈉濃度增高，而總量仍然是減少的。

第五十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六病例分析及思考患者11床；因膽原性胰腺炎入院，給予系列治療，SAP明顯好轉(zhuǎn)；但血糖波動極大，住院期間出現(xiàn)糖尿病酮癥，給予治療好轉(zhuǎn)；轉(zhuǎn)入我科。完善相關(guān)輔助檢查，于2012年2月3日行LC術(shù)，術(shù)后1周出現(xiàn)膽漏，然后出現(xiàn)一系列內(nèi)環(huán)境紊亂….當前，膽漏痊愈，但血糖和營養(yǎng)…….第五十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六三種缺水的臨床鑒別臨床表現(xiàn)高滲性缺水低滲性缺水等滲性缺水口渴嚴重無不明顯粘膜干燥正常干皮膚彈性尚可極差差尿量極少，高比重正常，比重低少,比重高脈搏稍快細速快第五十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六治療缺水的常用制劑成分(mmol/L)

Na+CI-HCO3-K+Ca2+

等滲鹽水154154pH55%葡萄糖液含能量700KJ碳酸氫鈉等滲鹽水15210250pH7.3乳酸鈉林格氏液1311112952pH6.5第五十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六體內(nèi)鉀的異常（正常血鉀濃度為3.5～5.5mmol/L）第五十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六五、低鉀血癥

概念：血鉀<3.5mmol/L

血清鉀正常值：3.5-5.5mmol/L

第五十六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六鉀主要生理功能

①參于細胞代謝

②維持細胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡

③維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性

④維持心肌的正常功能

第五十七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六㈡病理生理

低鉀出現(xiàn)代謝性堿中毒,反常性酸性尿。第五十八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六㈠病因

⑴攝入不足：

進食不足；

補液時補鉀不足

⑵排出過多：

腎性丟失：利尿劑；腎衰多尿期

腎外丟失：嘔吐，腸瘺，持續(xù)胃腸減壓

⑶向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：

如：使用胰島素，堿中毒第五十九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六

2Na+

1H+

一般細胞:H+

入細胞內(nèi),胞外堿中毒。3K+

第六十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六Na+

Na+

遠曲腎小管細胞

Na+-K+交換少了，Na+-H+交換多了，

H+入尿液多了，出現(xiàn)反常性酸性尿。K+H+第六十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六㈢臨床表現(xiàn)

神經(jīng)肌肉的應激性↓：⑴肌無力（最早的表現(xiàn)）

四肢→軀干→呼吸；腹脹，腸麻痹。

⑵腱反射↓

軟癱

⑶心電圖異常：

Ｔ波降低、變平或倒置、

ＳＴ段降低，出現(xiàn)Ｕ第六十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六㈣診斷

病史臨床表現(xiàn)血清鉀<3.5mmol/L

心電圖的變化

第六十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六㈤治療

⑴積極治療原發(fā)疾?、蒲a鉀原則（口服補鉀最安全）

⒈能口服者盡量口服

⒉靜脈補鉀切忌推注

⒊靜脈補鉀注意：①不宜過濃(<0.3%)；②不宜過快(<80滴/分)：③不宜過早(尿量>40ml）；④不宜過大（3-5g/d；＜8g/d分次補給）

臨床常用10%KCl,因為Cl－有助于減輕堿中毒，同時增強腎的保鉀作用。

第六十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六六、高鉀血癥血鉀>5.5mmol/L第六十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（一）

病因

⑴攝入過多

如：輸庫血，輸入鉀太多

⑵排泄少

如：腎衰

⑶細胞內(nèi)大量釋出

如:酸中毒第六十六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（二）

臨床表現(xiàn)（無特異性）

⑴神經(jīng)肌肉應激癥狀:四肢乏力，手足麻木，腱反射減弱或消失；可有神志淡漠，感覺異常，肢體軟弱。⑵嚴重者有循環(huán)障礙的表現(xiàn)：皮膚蒼白、發(fā)冷、紫紺、低血壓等。

⑶心律變慢并心律不齊，最危險時可心跳驟停。⑷心電圖改變：Ｔ波高尖，ＱＴ間期延長，ＱＲＳ波增寬，

ＰＲ間期延長。

第六十七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（三）

診斷

有引起高血鉀的病因，出現(xiàn)無法用原發(fā)病解釋的臨床表現(xiàn)應考慮高血鉀。查血鉀>5.5mmol/L而確診心電圖有輔助作用第六十八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六(四)治療

㈠停止鉀的攝入（禁鉀）㈡迅速降低血鉀：

⑴促進鉀進入細胞內(nèi)：

①5%NaHCO3

②胰島素5g/1U靜脈滴注

⑵促進鉀的排泄：

①陽離子交換樹脂、加導瀉藥

②透析

⑶積極預防心律失常:

10%葡萄糖酸鈣第六十九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六第三節(jié)

酸堿平衡的失調(diào)第七十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六人體調(diào)節(jié)酸堿平衡的體系

⑴緩沖體系：有碳酸氫鹽系統(tǒng)，磷酸氫鹽系統(tǒng)，血紅蛋白系統(tǒng)等多個緩沖對，以碳酸氫鹽系統(tǒng)最重要。正常時HCO3-：H2CO3=20：1它發(fā)揮作用迅速,緩沖能力強，

⑵肺：通過呼吸排出大量揮發(fā)酸（碳酸），但對非揮發(fā)酸不起作用。

⑶腎：最重要，發(fā)揮根本性的調(diào)節(jié)作用，（泌H+

、NH3、排酸保堿）。

以上三者相互配合，協(xié)調(diào)進行，維持一定范圍的酸堿平衡第七十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六一、代謝性酸中毒(metabolicacidosis)

第七十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六㈠概念

原發(fā)改變?yōu)檠蠳aHCO3減少，多伴有高鉀血癥。分陰離子間隙升高和正常兩類，是外科最常見的酸堿平衡失調(diào)。其基本改變?yōu)檠蠬CO3-減少所致。

第七十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六陰離子間隙

指血漿中末常規(guī)測定的陰離子的量。多用公式：AG＝Na+－（Cl-＋HCO3-）估計，其主要陰離子是磷酸、乳酸及其他有機酸。

第七十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六㈡病因

⑴堿性物質(zhì)丟失過多：①消化液丟失如:腹瀉，腸瘺

②藥物如:碳酸酐酶抑制劑。

③腎功能不全排H＋↓吸HCO3-↓

⑵酸性物質(zhì)過多：

①有機酸形成過多：如：休克；糖尿病性酸中毒；

②使用酸性藥物過多如：NH4Cl，鹽酸。第七十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六㈢病理生理酸中毒→平衡式（H＋＋HCO3-H2CO3）向右→PCO2↑

（肺）排出CO2

←呼吸深快腎小管上皮細胞（H＋+NH3

→NH4+）NH4+↑→H＋排出（尿）

第七十六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六㈣臨床表現(xiàn)

⑴輕度無明顯癥狀。

⑵重者最明顯的是呼吸深快，有酮味。

⑶可有眩暈，嗜睡，昏迷甚至休克。第七十七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六㈤診斷

病史

臨床表現(xiàn)

血氣分析確診：

PH↓，HCO3-↓，CO2CP↓

第七十八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六㈥治療

⑴治療原發(fā)?。ㄊ孜唬菏紫葢∫蚝图m正脫水

⑵糾酸原則：邊治療邊糾酸邊觀察（常用5%NaHCO3予以治療

）

輕度（HCO3-16～18mmol/L)

消除病因適當補液可自行糾正,不用堿性藥。

重度（HCO3-<10mmol/L）

立即輸液和給堿性藥：

臨床上常首次給5%NaHCO3100-250ml，

2-4小時復查血氣、電解質(zhì)

⑶預防低鈣：

酸中毒時離子鈣↑，酸中毒糾正后鈣離子↓。

低鈣抽搐時靜脈注射10%葡萄糖酸鈣⑷注意低鉀的預防

因為糾正酸中毒時使大量鉀離子進入細胞內(nèi)。第七十九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六三.人體血液酸堿正常值

PH值7.35-7.45

PCO2

35-45mmHg(4.7-6.0kpa)CO2CP40-60vol%(22-29mmol/L)

HCO3-

47mmol/L

第八十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六四代謝性堿中毒

第八十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（一）

概念

原發(fā)改變?yōu)檠蠬CO3-增多,常伴有低鉀血癥。

特點是體內(nèi)H+丟失或HCO3-增多。

第八十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六(二）

病因

⑴胃液喪失過多(最常見的原因)

⑵堿性物質(zhì)攝入過多

如長期服堿性藥物。

⑶缺鉀

⑷利尿劑的作用

第八十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六(三)診斷

病史

臨床表現(xiàn)

血氣分析確診PH↑、HCO3-↑

第八十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六(四)治療⑴治療原發(fā)病⑵嚴重堿中毒,迅速中和過量的HCO3-

（HCO3-45-50mmol/L、PH>7.65）

用0.1mmol/L的稀鹽酸，糾正不宜過于迅速。⑶補酸公式如下：(1mmolNH4CI=54mg)

酸需要量（mmol）=（103－CI-）×kg×0.2

酸需要量（mmol）=（HCO3-－27）×kg×0.4第八十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六五、有關(guān)的名詞解釋

1.

水中毒：也叫稀釋性低鈉血癥。體內(nèi)水過多，細胞外液極度稀釋而明顯低滲，水進入細胞內(nèi)，引起全身細胞水腫。

2.

堿儲量：血液里的HCO3-含量代表堿儲量，其多少通常以CO2CP表示。第八十六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六3.

緩沖堿：

血漿中具有緩沖作用的陰離子總和，其中以碳酸氫鹽及蛋白質(zhì)最為重要。

4.標準HCO3-：指血紅蛋白100%飽和條件下的HCO3-濃度。

第八十七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六

5.

堿剩余

將血液漓定至PH值為7.4時所需的