胸主動脈瘤外科治療

胸主動脈瘤外科治療

胸主動脈瘤；外科手術(shù)；人工血管置換

胸主動脈瘤是一類病情相當(dāng)兇險，死亡率很高的疾病。其發(fā)病率為個/［1］。隨著人類壽命延長和診療技術(shù)的不斷發(fā)展，其發(fā)病率有上升趨向。動脈瘤的切除及人工血管置換是目前治療胸主動脈瘤的主要手段?，F(xiàn)就近年來胸主動脈瘤的外科治療作一綜述。

1胸主動脈瘤外科治療的歷史

現(xiàn)代外科治療胸主動脈疾病開始于20世紀(jì)50年代早期。Gross、Swan、Lam及DeBakey［2］等相繼報(bào)道部分切除或用各種自體及異體移植物成功治療降主動脈縮窄及主動脈瘤［3］。1956年，Cooley和DeBakey首次報(bào)道成功在體外循環(huán)下行升主動脈切除并以同種移植物替換［4］。1957年，DeBakey等［5］首次成功在體外循環(huán)下行主動脈弓動脈瘤切除并行人造血管置換。1968年Bentall等［6］報(bào)道主動脈瓣置換加升主動脈替換，這成為治療主動脈瓣關(guān)閉不全合并主動脈根部瘤的經(jīng)典手術(shù)。Cabrol［7］等于1981年報(bào)道以人造血管將左右冠狀脈端端連接，再將人造血管側(cè)壁和絳綸血管行側(cè)側(cè)吻合，這解決了冠狀動脈在被夾層累及或是開口過于接近主動脈環(huán)而無法移植于升主動脈的難題?！跋蟊鞘中g(shù)”由Borst［8］在1983年首先報(bào)道應(yīng)用于治療累及升、弓及降部胸主動脈瘤的一種手術(shù)方式。1994年血管腔內(nèi)支架的臨床應(yīng)用為Ⅲ型夾層動脈瘤的治療開辟了一個新的空間［9］。1996年Kato等［10］首次報(bào)道采用支架“象鼻”手術(shù)治療累及胸降主動脈的動脈瘤和主動脈夾層，后來Sueda等［11］和Mizuno等［12］將這一技術(shù)擴(kuò)大應(yīng)用于A型主動脈夾層。

2主動脈根部及升主動脈瘤的外科治療

升主動脈瘤常規(guī)的手術(shù)方式有Bentall手術(shù)。即用帶瓣人造血管置換病變的主動脈瓣及升主動脈，再行冠狀動脈移植。最近，Tang等［13］總結(jié)1986年至2003年20組病例報(bào)道的近遠(yuǎn)期存活率，其中早期死亡率為0～14％，10年存活率65％～73％，最讓人振奮的是Gelsomino［14］2003年報(bào)道72例Bentall手術(shù)，其16年的存活率達(dá)92％。

若升主動脈根部完好，則可行Wheat手術(shù)。張懷軍等［15］總結(jié)32例Wheat手術(shù)病例，認(rèn)為選擇Wheat術(shù)式時注重主動脈竇部不宜過大，冠狀動脈開口應(yīng)無明顯移位；近端吻合應(yīng)盡可能在冠狀動脈開口的上方～處，少留擴(kuò)張的主動脈壁以提高遠(yuǎn)期療效；盡可能選用股動脈或右鎖骨下動脈進(jìn)行動脈灌注，以擴(kuò)大手術(shù)范圍便于遠(yuǎn)端吻合，必要時進(jìn)行遠(yuǎn)端開放性吻合。假如術(shù)前估計(jì)需要行部分弓部吻合，通常選用右側(cè)腋動脈插管，以保證在停循環(huán)下行遠(yuǎn)端開放吻合時低流量灌注對腦部的保護(hù)；人工血管的選擇不宜過短，盡可能減少對吻合口的張力；對術(shù)前存在高血壓的患者，術(shù)后應(yīng)嚴(yán)格控制高血壓以提高遠(yuǎn)期效果。置換病變的主動脈瓣，保留主動脈根部及冠狀動脈。切除病變的升主動脈，以人造血管替代。若主動脈瓣環(huán)部未受明顯影響，可行主動脈瓣成形，即David手術(shù)。David手術(shù)可分為I型和II型。后有Cochran、DePaulis、Demers及Takamoto對其做了小的改良［16-19］。選擇性保留主動脈瓣作主動脈根重建術(shù)，除能獲得較好的血流動力學(xué)效果外，還可避免因終生抗凝治療而存在潛在性假腔破裂或遠(yuǎn)端發(fā)生新夾層的不良后果。

3累及弓部大血管替換的進(jìn)展

手術(shù)方式的選擇全弓置換目前仍主張?jiān)谏畹蜏丶幽X灌注下進(jìn)行，對頭臂動脈的處理是將其連同主動脈壁切下，吻合于人工血管弓的開口上。對主動脈弓下緣的動脈瘤，切斷動脈瘤遠(yuǎn)端時可由右上向左下作斜切口,將發(fā)出頭臂支的主動脈壁留于原處，移植的人工血管遠(yuǎn)端剪裁成漏斗形，即和主動脈遠(yuǎn)端切口相適應(yīng)的斜面，在作弓部遠(yuǎn)端吻合時，頭臂血管即移植于人工血管弓上，弓的近端按常規(guī)作端端吻合，這樣可大大簡化技術(shù)操作。Tabayashi［20］通過150例升主動脈和主動脈弓置換病例作多因素分析，發(fā)現(xiàn)術(shù)前有腦血管病變、動脈瘤破裂和術(shù)中引起膈神經(jīng)麻痹等，均可影響遠(yuǎn)期存活率。

復(fù)雜弓部動脈瘤同時累及升主動脈以及延伸到降主動脈時，其手術(shù)治療較為棘手。Borst的“象鼻”手術(shù)為經(jīng)典治療方法。置入真腔內(nèi)的人工血管，可使受壓的降主動脈真腔擴(kuò)大，假腔內(nèi)的血流變緩，形成血栓，從而達(dá)到治療主動脈夾層的目的。然而，術(shù)后隨訪發(fā)現(xiàn)，“象鼻”血管四周形成的血栓以及“象鼻”隨血流擺動，可導(dǎo)致重要臟器栓塞甚至截癱等嚴(yán)重并發(fā)癥。而且，對于慢性主動脈夾層由于真腔狹小，軟“象鼻”非但不能使降主動脈真腔擴(kuò)大，反而會引起真腔內(nèi)血流阻塞，加重臟器缺血。1996年Kato等［10］首次報(bào)道采用支架“象鼻”手術(shù)治療累及胸降主動脈的動脈瘤和主動脈夾層，后來Sueda等［11］和Mizuno等［12］將這一技術(shù)應(yīng)用于A型主動脈夾層的外科治療。和傳統(tǒng)“象鼻”手術(shù)相比，支架“象鼻”手術(shù)的最大優(yōu)點(diǎn)在于帶支架的人工血管的自膨脹特性，不僅能封閉血管內(nèi)膜破口，使受壓迫的真腔得到最大限度的擴(kuò)大，同時還能擠壓、消滅假腔，使撕開的血管壁結(jié)構(gòu)重新貼附到一起，從而實(shí)現(xiàn)血管壁的重建。孫立忠等［21］于2004年報(bào)道40例行升主動脈及全弓替換加支架“象鼻”手術(shù)，住院死亡率僅5%。認(rèn)為升主動脈及全弓替換加支架“象鼻”手術(shù)的最佳適應(yīng)證，是原發(fā)破口位于主動脈弓部或左鎖骨下動脈以遠(yuǎn)逆行剝離而形成的急性A型主動脈夾層。對于原發(fā)破口位于升主動脈，而弓、降部內(nèi)膜相對完整的A型夾層病例，可單純行升主動脈加全弓替換。最近Azizzadeh等［22］報(bào)道1例應(yīng)用雜交“象鼻”手術(shù)一期治療升主動脈、主動脈弓及降主動脈瘤獲得滿足結(jié)果，見圖1。正中開胸，在深低溫體外循環(huán)下行常規(guī)“象鼻”手術(shù)，近端血管吻合口在左鎖骨下動脈起始部，遠(yuǎn)端預(yù)留直徑30mm，長度為10cm的象鼻。并在“象鼻”遠(yuǎn)端用外科縫合釘做標(biāo)記。停循環(huán)39min，體外循環(huán)時間為121min。然后自左側(cè)股動脈行逆行將一30mm直徑15cm長的血管腔內(nèi)支架置于腹腔動脈上方無動脈瘤區(qū)，再將一34mm直徑20cm長的腔內(nèi)支架從上一腔內(nèi)支架末端置入，近端置入“象鼻”內(nèi)，和兩者的重疊皆超過5cm。一期手術(shù)除節(jié)省費(fèi)用外，能防止兩次手術(shù)期間動脈瘤破裂而造成死亡。因?yàn)樵诙谑中g(shù)之前，有75%的患者是死于血管破裂［23］。

累及弓部大血管手術(shù)和腦保護(hù)腦損傷一直是弓部大血管手術(shù)后突出的并發(fā)癥和致死因素。劉楠［24］等對主動脈弓部手術(shù)腦部并發(fā)癥的危險因素進(jìn)行單因素分析，認(rèn)為腦部并發(fā)癥術(shù)前的危險因素是高血壓病、頸動脈受累；術(shù)中的危險因素是體外循環(huán)%26gt;180min、主動脈阻斷%26gt;120min；術(shù)后的危險因素是血壓波動超過80mmHg、輸血量%26gt;4000ml。而術(shù)后血壓波動超過80mmHg和ECC%26gt;180min是發(fā)生腦部并發(fā)癥的獨(dú)立相關(guān)危險因素。

雖然累及弓部大血管手術(shù)中有各種各樣的腦保護(hù)方法，但臨床上應(yīng)用的主要是以下三種技術(shù)摘要：深低溫停循環(huán)、逆行腦灌注及選擇性順行腦灌注。所有這些技術(shù)的基礎(chǔ)仍然是低溫。在%26lt;18℃時，停循環(huán)時間在40min內(nèi)［25］是基本平安的，但是在胸部血管手術(shù)中需要有更長時間的低溫停循環(huán)。這需要在DHCA過程中輔以腦灌注。RCP往往和DHCA聯(lián)用。目前RCP是否能提供有效的腦灌注及代謝支持，沖洗腦部代謝產(chǎn)物及改善術(shù)后神經(jīng)功能的恢復(fù)尚有爭議，但是這一方法仍在世界范圍內(nèi)廣泛應(yīng)用。至少有2篇文獻(xiàn)［26-27］對RCP和ASCP做前瞻性隨機(jī)對照，一致認(rèn)為ASCP優(yōu)于RCP。目前專家觀點(diǎn)認(rèn)為ASCP是腦保護(hù)的首選方法［28］。其有以下幾點(diǎn)證實(shí)的優(yōu)點(diǎn)摘要：使腦部均衡地降溫；維持腦組織自身調(diào)節(jié)功能，延長腦缺血時的“平安時間”，可以在中度低溫條件下停循環(huán)，縮短體外循環(huán)降溫和復(fù)溫時間并減輕低溫所致凝血功能障礙。王古巖［29］等總結(jié)40例全麻DHCA并ASCP下對StanfordA型主動脈夾層動脈瘤患者行升主動脈及全弓替換＋支架“象鼻”手術(shù)，全組患者死亡2例，意識障礙1例，經(jīng)頭部CT檢查診斷為多發(fā)腔隙性腦梗塞。出院患者隨訪4～36周，無死亡。應(yīng)用此技術(shù)，腦部低灌注時間可達(dá)81min［30］。

ASCP在血管選擇時有以下幾類摘要：右腋動脈［31］，右鎖骨下動脈［25］等。最近，Kucuker［32］等報(bào)道181例弓部血管替換手術(shù)運(yùn)用右側(cè)肱動脈行ASCP，取得很滿足的結(jié)果。但是在淺低溫灌注期間，肱動脈的灌注流量顯得相對不足，會引起一定程度的溶血。2005年孫立忠［33］報(bào)道了16例全主動脈弓置換術(shù)隨機(jī)分為2組，每組8例，分別用單側(cè)ASCP及雙側(cè)ASCP行腦保護(hù)。單側(cè)灌注組分別阻斷主動脈弓部各分支，經(jīng)右腋動脈進(jìn)行ASCP；雙側(cè)灌注組則暫停ECC，經(jīng)主動脈弓腔內(nèi)向左頸總動脈插入20F動脈插管,阻斷主動脈弓部除左頸總動脈以外的分支，經(jīng)右腋動脈及左頸總動脈行雙側(cè)ASCP。兩組ASCP總流量均為10ml／。所有患者均采用4分支人工血管重建主動脈弓部。結(jié)果是無手術(shù)及近期死亡，無新發(fā)腦梗塞出現(xiàn)。每組各有1例出現(xiàn)短暫性神經(jīng)功能異常，表現(xiàn)為一過性智力障礙、定向力喪失、性格改變和記憶障礙。認(rèn)為單側(cè)灌注組操作較為簡便，雙側(cè)灌注組在ASCP期間兩側(cè)灌注壓較為均衡；南京軍區(qū)南京總醫(yī)院在行主動脈弓部血管置換時絕大多數(shù)采用雙側(cè)頸動脈順行灌注，術(shù)后無一例患者發(fā)生腦功能障礙，且術(shù)后清醒較早，亦無發(fā)生肢體功能異常者［34］。

時的酸堿控制在DHCA時酸堿平衡管理方面，pH穩(wěn)態(tài)和α穩(wěn)態(tài)各有優(yōu)勢。α穩(wěn)態(tài)法能相對穩(wěn)定酶及其他功能蛋白質(zhì)在低溫下的活性，從而控制機(jī)體代謝的相對穩(wěn)定，但深低溫時不利于組織供氧；pH穩(wěn)態(tài)法有利于維持腦氧供需平衡，但淺、中度低溫時對于細(xì)胞內(nèi)最佳酸堿狀態(tài)的維持遜于α穩(wěn)態(tài)?，F(xiàn)代觀點(diǎn)傾向于在淺、中度低溫ECC中采用α穩(wěn)態(tài)而在DHCA期間采用pH穩(wěn)態(tài)法。低溫時應(yīng)用pH穩(wěn)態(tài)對于兒童有益，而對于成人尚不能肯定［35］。2005年阜外醫(yī)院楊九光［36］報(bào)道用16例全主動脈弓替換患者，術(shù)中應(yīng)用改良pH+α穩(wěn)態(tài)血?dú)夤芾鞥CC的方法，即%26gt;28℃時采用α穩(wěn)態(tài)，≤28℃時采用改良pH穩(wěn)態(tài)，≤22℃時采用高氧管理血?dú)?，取得較滿足的結(jié)果。

4胸部降主動脈瘤的治療和脊髓保護(hù)

胸部降主動脈瘤的手術(shù)治療和脊髓保護(hù)在成人中，降主動脈瘤的發(fā)生率約為%，其中30%～40%僅僅局限于胸主動脈［37］。由于術(shù)后截癱是降主動脈瘤切除術(shù)后致殘致死的嚴(yán)重并發(fā)癥，目前多數(shù)人認(rèn)為對于無癥狀的B型夾層動脈瘤以內(nèi)科保守治療為主［38-39］。降主動脈瘤的手術(shù)治療重點(diǎn)主要是圍繞如何避免脊髓缺血造成截癱等嚴(yán)重并發(fā)癥。一方面，在術(shù)中維持脊髓血供，如采取左心轉(zhuǎn)流或是用“八爪魚”導(dǎo)管對重要肋間動脈進(jìn)行供血、腦脊液的引流減壓及肋間動脈的重建［40-42］。Black等［43］強(qiáng)調(diào)T9－L1肋間動脈為脊髓供血的重要分支，手術(shù)中須要盡可能快地恢復(fù)此段肋間動脈的血流供給。另一方面，各類神經(jīng)元保護(hù)藥物如鈣通道阻滯劑、氧自由基清除劑及抗氧化劑等。加上低溫保護(hù)脊髓，可以拮抗或是削弱缺血或是炎性刺激對脊髓帶來的損害［40-41］。低溫本身對于降低脊髓的代謝似乎無何非凡意義，但是可能通過各種體內(nèi)途徑穩(wěn)定細(xì)胞膜，減低神經(jīng)傳導(dǎo)及氧耗。Cambria［44］和Black［43］自1993年通過硬膜外導(dǎo)管對脊髓行低溫保護(hù)，77例患者和50例未經(jīng)低溫保護(hù)的患者對照比較，下肢神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥明顯降低。2001年，Estrera等［45］總結(jié)182例病例，認(rèn)為結(jié)合遠(yuǎn)端主動脈灌注和腦脊液引流可以降低術(shù)后截癱發(fā)生率；而2004年Coselli等［46］總結(jié)387例病例，提出在降主動脈瘤治療中，相對于直接“阻斷并縫合”技術(shù)，遠(yuǎn)端主動脈灌注并不能明顯降低截癱的發(fā)生率。

胸主動脈腔內(nèi)支架移植術(shù)用帶膜支架血管行胸主動脈腔內(nèi)移植是一種微創(chuàng)而有效的方法。但其僅適用于DeBakeyⅢ型夾層動脈瘤。阜外醫(yī)院黃連軍等［47］于2004年報(bào)道49例帶膜血管內(nèi)支架置入治療DebakeyⅢ型主動脈夾層臨床經(jīng)驗(yàn)，結(jié)果支架置入全部成功，術(shù)后即刻造影40例無內(nèi)漏，9例見少量內(nèi)漏。降主動脈及腹主動脈真腔均明顯擴(kuò)大，遠(yuǎn)端降主動脈及分支供血均有不同程度的改善。他們認(rèn)為DebakeyⅢ型主動脈夾層帶膜血管內(nèi)支架置入治療適應(yīng)證為摘要：①夾層破裂；②夾層有破裂跡象，夾層大于5cm或每年增大1cm；③藥物無法控制的高血壓；④藥物無法控制的胸背部劇痛；⑤真腔較小，腹腔內(nèi)臟或／和下肢血管分支缺血。對于急性期或是慢性期置入支架，他們的觀點(diǎn)是對內(nèi)科保守治療病情穩(wěn)定的患者，支架置入術(shù)應(yīng)選擇發(fā)病后2～3周進(jìn)行；但對夾層已破或有破裂跡象、腹腔內(nèi)臟嚴(yán)重缺血患者，應(yīng)急診進(jìn)行搶救治療。他們還對腔內(nèi)覆膜支架治療B型主動脈夾層對腹部分支血管供血的影響進(jìn)行探究，認(rèn)為腹部主要血管若完全由假腔供血，則帶膜支架非但不能有效地改善分支缺血，還有可能造成分支的完全堵塞缺血［48］。俞飛成等［49］對于B型主動脈夾層覆膜支架置入術(shù)后支架段假腔消失的影響因素進(jìn)行分析，認(rèn)為亞急性期主動脈壁和內(nèi)膜片和血栓比急性期和慢性期在病理上可能處于比較“理想”狀態(tài)，從而置入支架后更有利于主動壁的重塑。另外，腔內(nèi)支架置入術(shù)治療主動脈夾層的時期和降主動