病生課前復(fù)習(xí)

病理生理學(xué)

Pathophysiology第四組

賈索爾

病生課前復(fù)習(xí)

一.酸堿平衡的常用檢測(cè)指標(biāo)

二.代謝性酸中毒病生課前復(fù)習(xí)一.酸堿平衡的常用檢測(cè)指標(biāo)1.pH值2.PaCO23.BE-堿剩余4.SB-標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽5.AB-實(shí)際碳酸氫鹽6.AG-陰離子間隙7.BB-緩沖堿病生課前復(fù)習(xí)1.pH值

pH值

7.35～7.45

血漿的pH值主要取決于血漿[HCO3-]/[H2CO3]=20<7.35酸中毒

>7.45堿中毒失代償性病生課前復(fù)習(xí)2.PaCO2動(dòng)脈血CO2分壓是指動(dòng)脈血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力。33～46mmHg(40mmHg)反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)<33mmHg

CO2不足>46mmHg

CO2潴留[HCO3-]/[H2CO3]病生課前復(fù)習(xí)3.BE-堿剩余(baseexcess)

在標(biāo)準(zhǔn)條件下1升動(dòng)脈血加酸或堿滴定到pH7.4時(shí)，所用的酸或堿量

正常值：0±3mmol/L(-3~+3mmol/L)

反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)病生課前復(fù)習(xí)+BE:堿剩余-BE:堿缺失BE>3mmol/L[HCO3-]/[H2CO3]

BE<-3mmol/L原發(fā)性代堿繼發(fā)性慢性代償性呼酸原發(fā)性代酸繼發(fā)性慢性代償性呼堿病生課前復(fù)習(xí)4.SB-標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(Standardbicarbonate)在標(biāo)準(zhǔn)條件（動(dòng)脈血樣品在38℃、血氧飽和度100%、PaCO240mmHg）下1升動(dòng)脈血中的HCO3-

含量。正常值：22～

27mmol/L

（24±3mmol/L）為判斷代謝性酸堿中毒的指標(biāo)與BE的改變是一致的病生課前復(fù)習(xí)5.AB-實(shí)際碳酸氫鹽（Actualbicarbonate）

指1升動(dòng)脈血在隔絕空氣條件下測(cè)得的HCO3-量。正常值：22～27mmol/L（24±3mmol/L）反應(yīng)代謝、呼吸因素，與PaCO2的改變是一致的[HCO3-]/[H2CO3]病生課前復(fù)習(xí)

正常時(shí)因PaCO2為40mmHg，故AB＝SB。

若AB>SB反映PaCO2>40mmHg，CO2潴留PaCO2↑（呼酸時(shí)原發(fā)性↑，代堿時(shí)繼發(fā)性↑)。

①若AB↑，而SB、BE正常，見(jiàn)于急呼酸（腎尚未充分代償）；②若AB↑，而SB、BE也均↑，見(jiàn)于慢呼酸或代堿。

[HCO3-]/[H2CO3]

（急性，慢性）；病生課前復(fù)習(xí)

若AB<SB

反映PaCO2<40mmHg，過(guò)度通氣PaCO2↓（呼堿時(shí)原發(fā)性↓，代酸時(shí)繼發(fā)性↓)。

①若AB↓，而SB、BE正常，見(jiàn)于急呼堿（腎尚未充分代償）；②若AB↓，而SB、BE同時(shí)↓，見(jiàn)于慢呼堿或代酸。[HCO3-]/[H2CO3]

（急性，慢性）；Acid-BaseDisturbance病生課前復(fù)習(xí)6.AG-陰離子間隙（AnionGap）

血漿中未測(cè)定的陰離子（UA）與未測(cè)定的陽(yáng)離子（UC）的差值[Na+]+UC=[Cl-]+[HCO3-]+UAAG=UA-UC=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]=12±2mmol/L

AG主要是由SO42-、HPO42-和有機(jī)酸根組成AG>16mmol/L

示AG增高型代謝性酸中毒病生課前復(fù)習(xí)二.代謝性酸中毒（MetabolicAcidosis）

血漿[HCO3-]原發(fā)性減少代謝異常致產(chǎn)酸↑或排酸↓—→固定酸體內(nèi)潴留；或丟堿過(guò)多—→體內(nèi)堿缺失。病生課前復(fù)習(xí)（二）代酸的分類(lèi)（1）缺氧、嚴(yán)重肝病→乳酸生成↑，轉(zhuǎn)化處理障礙→乳酸↑糖尿病、饑餓等→脂肪動(dòng)員↑→酮體生成↑。1.AG增大血氯正常型代酸產(chǎn)酸↑或排酸↓或入酸↑

→固定酸潴留。（2）嚴(yán)重腎衰竭GFR↓↓→固定酸排出↓（3）固定酸攝入過(guò)多（水楊酸中毒）病生課前復(fù)習(xí)

2.AG正常血氯增多型代酸

丟堿、堿被稀釋、消耗堿→堿缺失。（1）大量堿性腸液丟失（3）腎保堿功能障礙：近端腎小管泌H+障礙導(dǎo)致HCO3-丟失；遠(yuǎn)端腎小管泌H+障礙使HCO3-生成↓，同時(shí)尿銨及可滴定酸排出↓；大量應(yīng)用CA抑制劑。（2）大量輸入生理鹽水稀釋體內(nèi)HCO3-（4）含氯的酸性鹽（NH4Cl）輸入過(guò)多，在體內(nèi)代謝生成HCl。病生課前復(fù)習(xí)原因和機(jī)制

1.酸性物質(zhì)產(chǎn)生過(guò)多

（1）乳酸酸中毒：（LacticAcidosis）

可見(jiàn)于各種原因引起的缺氧，其發(fā)病機(jī)制是缺氧時(shí)糖酵解過(guò)程加強(qiáng)，乳酸生成增加，因氧化過(guò)程不足而積累，導(dǎo)致血乳酸水平升高。這種酸中毒很常見(jiàn)。病生課前復(fù)習(xí)（2）酮癥酸中毒：（Ketoacidosis）

是本體脂大量動(dòng)用的結(jié)果。

酮體包括丙酮、β－羥丁酸、乙酰乙酸，后兩者是有機(jī)酸，導(dǎo)致代謝性酸中毒。這種酸中毒也是AG增加類(lèi)正常血氯性代謝性酸中毒。病生課前復(fù)習(xí)2.腎臟排酸保堿功能障礙

（1）腎功能衰竭：

嚴(yán)重腎功能衰竭時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)濾減少，體內(nèi)固定酸排除障礙，引起AG增高性代謝性酸中毒。

腎功能衰竭如果主要是由于腎小管功能障礙所引起時(shí)，則此時(shí)的代謝性酸中毒主要是因小管上皮細(xì)胞產(chǎn)NH3及排H＋減少所致。其特點(diǎn)為AG正常類(lèi)高血氯性代謝性酸中毒。

病生課前復(fù)習(xí)

（2）碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺(醋氮酰胺）

（3）腎小管性酸中毒：

腎小管性酸中毒（RenalTubularAcidosis,RTA）是腎臟酸化尿液的功能障礙而引起的AG正常類(lèi)高血氯性代謝性酸中毒。

病生課前復(fù)習(xí)3.酸或成酸性藥物攝入或輸入過(guò)多

氯化銨在肝臟內(nèi)能分解生成氨和鹽酸，用此祛痰劑日久量大可引起酸中毒

2NH4Cl+CO2(NH2)2CO+2HCl+H2O

水楊酸制劑如阿斯匹林

甲醇中毒

酸性食物如蛋白質(zhì)代謝最終可形成硫酸、酮酸等

輸注氨基酸溶液或水解蛋白溶液過(guò)多病生課前復(fù)習(xí)

4.腎外失堿

腸液、胰液和膽汁中的[HCO3-]均高于血漿中的[HCO3-