臨床醫(yī)學概要消化系統(tǒng)疾病

臨床醫(yī)學概要消化系統(tǒng)疾病第一頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五消化道消化腺消化食物吸收營養(yǎng)

排出廢物組成功能消化系統(tǒng)的組成和功能第二頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五第一節(jié)胃炎概念：胃炎：

胃粘膜常見的炎癥性疾病。分急性和慢性兩大類。一、慢性淺表性胃炎(chronicsuperficialgastritis)

最常見

肉眼：病變呈多灶性和彌漫性，粘膜充血、水腫、深紅色，表面有灰白或灰黃色分泌物，有時伴有點狀出血或糜爛。第三頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五慢性淺表性胃炎(HE)鏡下：炎性病變僅限于粘膜淺層，固有腺體保持完整；粘膜淺層可有水腫，點狀出血和上皮壞死脫落，淋巴細胞和漿細胞浸潤；第四頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五二、慢性萎縮性胃炎(chronicatrophicgastritis)

病變特點是胃粘膜固有腺體萎縮，常伴有腸上皮化生。（一）分型

（1）A型（少見）

病變在胃體和胃底，與自身免疫有關，常伴有惡性貧血

（2）B型（單純性）

病變在胃竇部，與自身免疫無關，不伴有惡性貧血第五頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五

（二）病理變化肉眼：胃粘膜變薄而平滑，皺壁變平或消失，表面呈細顆粒狀。粘膜呈灰白色或灰黃，粘膜下小血管清晰可見，與周圍粘膜界限明顯。慢性萎縮性胃炎第六頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五鏡下：1）在粘膜全層內有不同程度的淋巴細胞、漿細胞浸潤，并常有淋巴濾泡形成。2）胃固有腺體萎縮，腺體變小并有囊狀擴張，腺體數(shù)量減少或消失。輕、中、重三級。3）常出現(xiàn)上皮化生：假幽門腺化生或腸上皮化生慢性萎縮性胃炎第七頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五胃表面被覆上皮和腺上皮腸上皮化生，可見較多杯狀細胞，間質慢性炎癥細胞浸潤。第八頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五

又稱慢性消化性潰瘍或消化性潰瘍病，是以胃、十二指腸形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯囊环N常見病，人群中患病率為10%，多見于20~50歲的成年，男多于女。第二節(jié)消化性潰瘍第九頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五一、病因及發(fā)病機制：

●目前認為胃粘膜防御屏障功能的破壞是粘膜組織被胃酸和胃蛋白酶消化而形成潰瘍的主要原因?！裾衬し烙琳?------粘液屏障，細胞屏障上皮細胞快速的再生能力健全的粘膜血液循環(huán)粘膜合成前列腺素

第十頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五（一）幽門螺桿菌（HP）的感染

HP能分泌尿素酶、蛋白酶、磷酸脂酶，破壞胃粘膜的防御屏障。（二）長期服用非類固醇類抗炎藥

如阿司匹林等。刺激胃粘膜，抑制粘膜前列腺素的合成，影響粘膜血液循環(huán)。（三）胃酸分泌增加

迷走神經功能紊亂、吸煙、高鈣血癥；

ZollingerEllison綜合征患者。（四）應激和心理因素第十一頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五胃酸胃蛋白酶正常粘膜表面粘液分泌碳酸氫鹽分泌到粘液粘膜血流上皮再生能力前列腺素產生完整的上皮屏障HP感染NSAIDS吸煙酒高胃酸分泌十二指腸胃返流潰瘍形成出血幽門狹窄穿孔癌變愈合缺血休克胃排空延遲防御機制受損損傷性因素防御性因素損傷增加圖17-2消化性潰瘍形成機制

第十二頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五二、病理變化（一）胃鏡（肉眼）下1．胃潰瘍多位于胃小彎側，近幽門多見，約75%分布在胃竇部。慢性胃潰瘍好發(fā)部位示意圖第十三頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五肉眼：

1、胃潰瘍的外形和大小；2、潰瘍邊緣；3、潰瘍周圍粘膜；4、潰瘍底部；5、潰瘍一般較深可達肌層甚至漿膜層。胃潰瘍第十四頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五2．十二指腸潰瘍其形態(tài)與胃潰瘍相似；多發(fā)生在十二指腸球部的前壁和后壁，偶見于球部以下，稱為球后潰瘍。十二指腸潰瘍一般較胃潰瘍?yōu)闇\，直徑多在1cm以內。第十五頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五（二）光鏡下：潰瘍底部分為四層：

1、滲出層：最表層有一薄層炎性滲出物，主要為嗜中性白細胞、纖維素。2、壞死層：壞死組織及大量炎細胞浸潤，又稱炎癥層。3、新鮮的肉芽組織層：位于壞死層下。4、瘢痕層：肉芽組織老化而成

慢性胃潰瘍?。ㄓ遥┑谑摚舶耸豁?，編輯于2023年，星期五胃潰瘍鏡下所見第十七頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五●瘢痕組織內的小動脈增生性內膜炎?！駶兊撞康纳窠浌?jié)細胞和神經纖維發(fā)生變性和斷裂，有時神經纖維斷端呈小球狀增生。第十八頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五三、結局和并發(fā)癥

1、愈合2、并發(fā)癥

①出血：最常見，約10~35%，潛血、柏油樣便、嘔血

②穿孔：

5%，（彌漫性、局限性）腹膜炎→休克③幽門狹窄：3%，嘔吐：水電解質失衡、營養(yǎng)不良等。

幽門部伴炎性水腫、或受炎癥刺激，可發(fā)生功能性幽門梗阻。④癌變：1%，十二指腸潰瘍極少癌變。第十九頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五四、病理臨床聯(lián)系

(一)上腹部疼痛與進食明顯有關的上腹部節(jié)律性疼痛（神經纖維增生）

(二)噯氣及反酸（幽門梗阻時胃排空受阻，胃內食物發(fā)酵）

(三)惡心及嘔吐（潰瘍高度活動、疼痛明顯伴有幽門梗阻）

(四)X線鋇餐檢查-------龕影第二十頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五

第三節(jié)病毒性肝炎P238

概念：病毒性肝炎(viralhepatitis)是由一組肝炎病毒引起的以肝實質細胞變質為主要病變的傳染病。

全世界乙型肝炎病毒攜帶者達3億以上，我國有1.2億，其中約有1/4的患者最終發(fā)展為肝纖維化、肝硬化、肝癌等慢性肝臟疾病。第二十一頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五

肝炎病毒型病毒大小、性質傳染途徑

HAV27nm，單鏈RNA腸道（易暴發(fā)流行）HBV43nm，DNA輸血、注射、密切接觸HCV30~60nm，單鏈RNA同上

HDV缺陷性RNA同上HEV32~34nm，單鏈RNA腸道（易暴發(fā)流行）HGV單鏈RNA輸血、注射圖17-1一、病因及傳染途徑各型肝炎病毒的特點第二十二頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五

肝炎分型潛伏期（周）轉成慢性肝炎暴發(fā)型肝炎發(fā)生肝癌

甲型肝炎2~6無0.1%~0.4%無

乙型肝炎4~265%~10%＜1%有

丙型肝炎2~26＞50%極少有

丁型肝炎4~7＜5%，80%重疊感染3%~4%，有重疊感染0.3%~3%

戊型肝炎2~8無20%合并妊娠不詳庚型肝炎

不詳無無無圖17-2各型肝炎的臨床特點第二十三頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五HBsAg(+)表示感染乙肝病毒HBsAg(+)HBeAg(+)HBcAb(+)大三陽HBsAg(+)HBeAb(+)HBcAb(+)小三陽(可無傳染性)HBeAg(+)和/或HBcAb(+)表示正在復制HBsAb(+)表示已產生抗體乙肝兩對半:第二十四頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五許多研究表明：HBV主要通過細胞免疫反應引起免疫性損傷?！馠BV抗原在肝細胞內復制后，其中一部分整合于肝細胞膜，并在細胞表面表達部分抗原，這些病毒抗原作為靶抗原引起機體的免疫反應?！裰旅舻腡淋巴細胞與肝細胞表面的抗原結合，發(fā)揮淋巴細胞毒作用，溶解、破壞肝細胞膜及與其結合的病毒抗原。第二十五頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五如病毒毒力相同：免疫反應過強的人則發(fā)生重型肝炎，免疫反應正常的人發(fā)生普通性肝炎，免疫功能低下的人發(fā)生病毒性肝炎易慢性化，缺乏細胞免疫功能或免疫耐受的人往往成為不顯癥狀的病毒攜帶者。第二十六頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五二、基本病理

(一)肝變質性病變

1.胞漿疏松化和氣球樣變（肝細胞內水分增多）2.嗜酸性變和嗜酸性小體形成（胞漿內水分脫失濃縮）3.肝細胞溶解壞死（1）點狀壞死（2）碎片狀壞死（3）橋接壞死（4）亞大塊壞死和大塊壞死

4.毛玻璃樣肝細胞(細顆粒狀HBsAg)

第二十七頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五胞漿疏松化肝索擁擠，肝細胞腫脹，胞漿疏松，含水量增多氣球樣變肝細胞明顯膨大、變圓，胞漿透明、淡染，整個細胞膨大如氣球樣。第二十八頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五

嗜酸性小體(凋亡)

嗜酸性變及嗜酸性小體

肝細胞體積縮小，胞漿濃縮紅染，呈嗜酸性變；或胞漿進一步濃縮，細胞變圓，核碎裂、溶解消失，呈嗜酸性小體第二十九頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五肝細胞點狀壞死，壞死灶內炎癥細胞浸潤第三十頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五灶狀肝細胞壞死

第三十一頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五毛玻璃樣肝細胞

肝細胞胞漿內可見嗜伊紅染色的、細密均勻的顆粒，不透明，似毛玻璃樣表面抗原免疫組化肝細胞胞漿內HBsAg(DAB顯色)第三十二頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五

(二)

滲出性病變

以淋巴細胞、單核細胞為主

(三)增生性改變

1、庫普弗細胞增生肥大2、肝星形細胞（貯脂細胞）增生3、肝細胞再生第三十三頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五

(一)急性(普通型)肝炎（最常見）

●無黃疸性肝炎多由乙型肝炎、一部分為丙型肝炎●黃疸性肝炎病變略重、病程較短，多見于甲型、丁型、戊型肝炎

三、臨床病理類型（普通型、重型）第三十四頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五

1.病變特點●肝細胞變性廣泛以胞漿疏松化和氣球樣變最為顯著而壞死輕微?！窀涡∪~內可有散在的點狀壞死和少量嗜酸性小體?！駞R管區(qū)和肝小葉內有輕度的炎細胞浸潤。

第三十五頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五急性普通型肝炎

肝細胞松化，氣球樣變，可見點狀壞死。點狀壞死氣球樣變第三十六頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五2.臨床病理聯(lián)系●由于肝C彌漫的變性腫脹、使肝體積增大，被膜緊張，→肝腫大、肝區(qū)疼痛或壓痛●肝C點狀壞死，C內的酶釋入血中→血清轉氨酶升高

●

膽紅質的攝取、結合和分泌發(fā)生障礙，加之毛細膽管

受壓或膽栓形成→黃疸3.結局

多在半年內恢復，其中乙型肝炎有5%~10%，丙肝50%可轉化為慢性肝炎。第三十七頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五(二)慢性(普通型)肝炎

概念：病毒性肝炎持續(xù)在半年以上者即為慢性肝炎。

1、輕度慢性肝炎：有點狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死，匯管區(qū)周圍纖維增生，肝小葉結構完整。第三十八頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五2、中度慢性肝炎：肝細胞壞死明顯，灶狀、帶狀、中度碎片狀及橋接壞死，肝小葉內有纖維間隔形成，小葉結構大部分保存。示肝小葉周邊的肝細胞壞死、炎細胞浸潤，使肝界板破壞(碎片狀壞死)，匯管區(qū)見較多的炎細胞浸潤第三十九頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五3、重度慢性肝炎：肝細胞壞死嚴重且廣泛，有重度碎片狀壞死及大范圍橋接壞死。壞死區(qū)出現(xiàn)肝細胞不規(guī)則再生；小葉周邊與小葉內肝細胞壞死區(qū)間形成纖維條索連接。示肝組織條帶狀橋接壞死，炎細胞浸潤和結締組織增生第四十頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五（三）重型病毒性肝炎

較少見，病情嚴重、病死率高。按起病緩急及病程長短分為：

急性重型肝炎亞急性重型肝炎

第四十一頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五

1、急性重型肝炎（暴發(fā)型或電擊型）（1）病變特點：●肝細胞呈嚴重廣泛的大塊的壞死。

●肝竇擴張、充血并出血，kupffer細胞增生肥大。●炎細胞浸潤。

●殘留的肝細胞很少有再生現(xiàn)象。肉眼：肝體積明顯縮小，重量減輕，色黃，被膜皺縮，質地十分柔軟。(急性黃色肝萎縮)第四十二頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五

急性重型肝炎

肝細胞大片壞死溶解，僅小葉周邊有部分肝細胞殘留，并發(fā)生脂肪變性(↑)。擴張的肝竇充血(▲)急性黃色肝萎縮肝臟體積縮小，重量減輕，包膜皺縮，切面紅褐色，有紅、黃相間的斑紋狀，似脾樣改變第四十三頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五（1）臨床病理聯(lián)系：●嚴重黃疸：大量肝細胞的迅速溶液壞死，導致膽紅質大量入血而引起嚴重黃疸（肝細胞性黃疸）。

●出血傾向：凝血因子合成障礙?！窠舛竟δ苷系K：肝功能衰竭，對各種代謝產物的解毒功能發(fā)生障礙。

●肝腎綜合征：表現(xiàn)為少尿和氮質血癥。

本病死因：肝功能衰竭、消化道出血或急性腎功能衰竭、DIC等。第四十四頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五2、亞急性重型肝炎病變特點：●既有亞大塊的肝細胞壞死，又有肝細胞結節(jié)狀再生?！裨偕母渭毎ヒ劳谐什灰?guī)則的結節(jié)狀，失去原有小葉的結構。●小葉內外有明顯的炎癥細胞浸潤?！裥∪~周邊部小膽管增生并有膽汁淤積形成膽栓。肉眼：肝不同程度縮小，被膜皺縮，呈黃綠色，表面高低不平，質地略硬。第四十五頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五壞死后性肝硬化假小葉較大，大小不均，纖維間隔寬，有大量淋巴細胞，中性白細胞浸潤。結局：部分患者可治愈，多數(shù)將發(fā)生肝功能不全或逐漸過度為壞死后性肝硬變。第四十六頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五小結:1、肝炎病毒的類型：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV2、基本病理變化：變質、滲出、增生，以變質性改變?yōu)橹?、臨床病理類型及特點急性(普通型)肝炎：肝細胞變性以胞漿疏松化和氣球樣變最為顯著而壞死輕微。慢性（普通型）肝炎：輕、中、重急性重型肝炎：肝細胞呈嚴重廣泛的大塊壞死。亞急性重型肝炎：亞大塊的肝細胞壞死，又有肝細胞結節(jié)狀再生幻燈片3第四十七頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五第四節(jié)肝硬化概念：肝硬化是一種常見的慢性、進行性、彌漫性肝病，可由多種原因引起。肝細胞廣泛變性壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細胞結節(jié)狀再生，這三種病變反復交錯進行，結果肝小葉結構和血液循環(huán)被破壞改建，使肝臟變形、變硬而形成肝硬化(livercirrhosis)。第四十八頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五按病因分類：病毒性肝炎性、酒精性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性肝硬化。隱源性肝硬化。按形態(tài)分：小結節(jié)、大結節(jié)、大小結節(jié)混合型及不全分隔型肝硬化。我國常用的分類是結合病因及病變的綜合分類:門脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、色素性肝硬化。其病理學基礎：肝進行性纖維化。第四十九頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五一、門脈性肝硬變（雷奈克肝硬化）一、病因及發(fā)病機制

1、病毒性肝炎

門脈性肝硬變的主要原因

2、慢性酒精中毒

機制：主要是乙醇對肝細胞的直接毒性作用。3、營養(yǎng)缺乏

蛋氨酸、膽堿缺乏，可經過脂肪肝階段發(fā)展為肝硬化。

4、中毒

四氯化碳、砷、黃磷等作用上述各種因素首先引起肝細胞變性、壞死及炎癥等，以后在壞死區(qū)發(fā)生膠原纖維增生。第五十頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五肉眼觀：

☆早期和中期：

☆晚期：肝臟體積縮小，重量減輕。表面及切面見彌漫性分布的小結節(jié)，大小相近，直徑0.1~0.5cm之間，最大的結節(jié)不超過1cm。周圍為增生的纖維組織條索或間隔包繞，肝包膜明顯增厚。二、病理變化第五十一頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五2.光鏡下：正常的肝小葉結構被破壞，廣泛增生的纖維組織將原來的肝小葉分隔包繞成為大小不等的圓形或橢圓形的肝細胞團稱為假小葉?！凹傩∪~”的特點：●假小葉內肝細胞索排列紊亂，小葉中央靜脈缺如、偏位、或有兩個以上；有時假小葉內可見匯管區(qū)結構。●假小葉中的肝細胞常出現(xiàn)不同程度的脂肪變性或壞死；可見到再生的肝細胞●可見肝細胞內有膽色素沉著，膽管內的膽汁淤積?！窦傩∪~周圍有大量纖維組織包繞，其內有多少不等的慢性炎細胞浸潤，還可見新生的小膽管和假膽管。第五十二頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五

門脈性肝硬化

由假小葉及其周圍的纖維間隔構成，假小葉較小，纖維間隔窄而均勻。第五十三頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五

三、臨床病理聯(lián)系

1.門脈高壓癥

（1）發(fā)生機制：1)竇后阻塞：假小葉壓迫小葉下V，竇內血液不易排出而壓力↑，門脈壓力↑。

2)竇內阻塞：小葉中央V纖維化和中央靜脈、肝竇的增厚、閉塞，減少了肝實質內血液的流通

3)肝內血管網受破壞而減少，增加了門靜脈回流的阻力。

4)肝動脈和門靜脈之間的形成異常吻合支，壓力高的肝A血經吻合支注入門V，阻礙了門靜脈的正常回流。第五十四頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五（2）臨床表現(xiàn)：1）脾腫大

一般在500g以下，少數(shù)可達600~1000g，質硬、包膜增厚。切面呈暗紅色，脾小梁增粗。光鏡下：脾索增寬，纖維化，脾竇擴張淤血，竇內皮細胞增生，紅髓內往往有含鐵血黃素沉著，結締組織增生，常形成含鐵結節(jié)?；颊呖善⒐δ芸哼M而出現(xiàn)貧血、白細胞和血小板減少癥。脾亢的產生機理：a.血細胞在脾臟內停留時間長，破壞多。b.脾臟產生某些物質抑制血細胞釋放。第五十五頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五

2、胃腸道淤血

腸壁增厚，皺襞增寬，嚴重者粘膜呈膠狀外觀。因而引起消化、吸收功能障礙，患者有食欲不振、消化不良等。第五十六頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五3、腹水：為淡黃色透明的漏出液。腹水生成的主要原因：●

門靜脈壓升高，使腸壁、腸系膜等的毛細血管內壓升高，血管通透性升高而致液水、電解質及血漿蛋白漏出；●肝硬化結節(jié)壓迫小葉下靜脈，肝竇內壓力增高，Disse腔淋巴液形成過多，經肝表面漏出入腹腔；●肝功能低下，蛋白生成減少，低蛋白血癥，血漿滲透壓降低，腹水生成；●肝功能低下，醛固酮、抗利尿激素滅活減弱；第五十七頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五4、側支循環(huán)形成門靜脈壓升高→門靜脈與腔靜脈間的吻合支呈代償性擴張，使門靜脈血繞過肝臟進入右心，形成側支循環(huán)

側支循環(huán)通路：

a.胃冠狀靜脈→食管下端靜脈叢→奇靜脈→上腔靜脈。食管靜脈曲張（大出血）。

b.腸系膜下靜脈、直腸上靜脈→直腸靜脈叢→直腸下靜脈→髂內靜脈→髂總靜脈→下腔靜脈。直腸靜脈曲張（便血）。

c.附臍靜脈→臍周靜脈叢腹壁上靜脈→胸廓內→上腔

腹壁下靜脈→髂外→下腔第五十八頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五(二)肝功能不全（１）睪丸萎縮、男性乳腺發(fā)育（２）蜘蛛狀血管痣（３）出血傾向（４）肝內膽色素代謝障礙（５）肝性腦病(三)結局早期：病因消除，恢復中期：積極治療，穩(wěn)定晚期：衰竭，出現(xiàn)肝昏迷，食道靜脈破裂繼發(fā)感染→死亡

第五十九頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五(1)門脈性肝硬變

以小結節(jié)為特征門脈高壓癥明顯

(2)壞死后性肝硬變

肝臟表面和切面有大小不一的粗大結節(jié)

門脈性肝硬變

壞死后性肝硬變第六十頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五(4)淤血性肝硬變

肝臟質硬，紅褐色。(5)寄生蟲性肝硬變肝表面有散在淺溝，將肝臟分割成分葉狀或條束狀凹陷。淤血性肝硬變(上)寄生蟲性肝硬變(下)膽汁肝硬變(3)膽汁性肝硬變

肝臟表面呈細顆粒狀，常被膽汁染成深綠色第六十一頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五二、其他類型肝硬變（一）壞死后性肝硬化在肝實質大片壞死的基礎上形成的。預后差，易合并肝癌。１。病因：乙型、丙型亞急性重型肝炎轉化；戊型肝炎病毒感染在孕婦多形成重型暴發(fā)性肝炎，如存活可轉化為壞死后性肝硬化。此外，藥物及化學物質中毒也可導致壞死后性肝硬化。第六十二頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五２。病理變化（１）肉眼觀：肝體積縮小，重量減輕，質地變硬；表面有較大且大小不等的結節(jié)，最大結節(jié)可達6cm；由于形成大小不等的結節(jié)常使肝變形；切面見結節(jié)由較寬大的纖維條索包繞，結節(jié)呈黃綠或黃褐色。（２）光鏡下：假小葉內肝細胞常有不同程度的變性和膽色素沉著。假小葉間的纖維素間隔較寬闊且厚薄不均，其中炎細胞浸潤、小膽管增生較顯著。第六十三頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五二、其他類型肝硬變（二）膽汁性肝硬化在肝實質大片壞死的基礎上形成的。預后差，易合并肝癌。１。繼發(fā)性膽汁性肝硬化（1）肉眼觀：肝體積常增大，表面平滑或呈細顆粒狀，硬度中等；呈綠色或綠褐色，切面結節(jié)較小，結節(jié)間纖維間隔較細。（２）光鏡下：肝細胞漿內膽色素沉積，肝細胞因而變性壞死；壞死肝細胞腫大，胞漿疏松呈網狀，核消失，稱為網狀或羽毛狀壞死；毛細膽管淤膽、膽栓形成；壞死區(qū)膽管破裂，膽法外溢，形成“膽汁湖”；匯管區(qū)膽管擴張及小膽管增生；纖維組織增生及小葉的改建遠較門靜脈性及壞死肝硬化為輕；伴有膽管感染時，匯管區(qū)有多量嗜中性粒細胞浸潤甚至微膿腫形成。第六十四頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五2。原發(fā)性膽汁性肝硬化（慢性非化膿性破壞性膽管炎）中年以上婦女多見。臨床表現(xiàn)為長期梗阻性黃疸、肝腫大和因膽汁刺激引起的皮膚瘙癢。本病還伴有高脂血癥和皮膚黃色瘤，肝內外的大膽管均無明顯病變。病變早期匯管區(qū)小葉間膽管上皮空泡變性、壞死及淋巴細胞浸潤，其后則有膽小管破壞、纖維組織增生并出現(xiàn)淤膽現(xiàn)象。匯管區(qū)增生的纖維組織侵入肝小葉內形成間隔分割小葉最終發(fā)展為肝硬化。第六十五頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五（三）淤血性肝硬化本病見于慢性充血性心力衰竭。長期淤血缺氧，使肝小葉中央區(qū)肝細胞陷于萎縮、壞死，網狀纖維塌陷融合而纖維化（無細胞性硬化）。如淤血持續(xù)存在，進而形成纖維條索分割肝小葉而形成肝硬化。肝臟質硬，紅褐色。第六十六頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五（四）色素性肝硬化多見于血友病患者，由于肝細胞內有過多的含鐵血黃素沉著而發(fā)生壞死，繼而有纖維組織增生形成肝硬化。（五）寄生蟲性肝硬化

肝表面有散在淺溝，將肝臟分割成分葉狀或條束狀凹陷第六十七頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五第五節(jié)消化系統(tǒng)常見腫瘤一、食管癌(carcinomaofesophagus)是由食管粘膜上皮或腺體發(fā)生的惡性腫瘤。發(fā)病年齡多在40歲以上，尤以60歲以上者居多，男多于女。主要癥狀：梗噎和進行性吞咽困難。（一）病因飲酒、吸咽及食用過熱飲食的習慣與本病有關，食物中含有亞硝胺、酶變食物及土壤中缺鉬等微量元素有關。

第六十八頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五（二）病理變化1.早期癌2.中晚期癌

肉眼分型：（1）髓質型：食管壁增厚，管腔變窄，切面癌組織為灰白色，質地軟似腦髓（2）覃傘型（3）潰瘍型（如圖）（4）縮窄型

組織學分型:鱗狀細胞癌、腺癌、小細胞癌、腺鱗癌等。

第六十九頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五食管癌（潰瘍型）食管中段見一6cm×5cm大小的潰瘍型腫瘤，邊緣呈圍堤狀降起第七十頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五（三）擴散與轉移1.直接蔓延：上段→喉部、氣管和頸部軟組織中段→支氣管、肺、下段→賁門、膈、心包2.淋巴道轉移：上段→頸部及上縱膈淋巴結中段→食管旁及肺門淋巴結、下段→食管旁、賁門及腹腔淋巴結3.血道轉移：主要見于晚期患者（肝、肺最多見）第七十一頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五一、胃癌(carcinomaofstomach)是消化道最常見的惡性腫瘤之一。好發(fā)年齡多在40~60歲，男女之比為：2：1~3：1。好發(fā)于胃竇部。主要癥狀：食欲不振、胃酸缺乏、貧血以及上腹部腫塊。（一）病因飲食和環(huán)境因素2.幽門螺杜菌感染

第七十二頁，共八十一頁，編輯于2023年，星期五（二）病理變化1.早期胃癌：癌組浸潤限于粘膜層及粘膜下層者。（1）隆起型（2）表淺型（3）凹陷型2.進展期胃癌：癌緩織浸潤到粘膜下層以下者。

肉眼