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關(guān)于鎮(zhèn)痛藥藥理作用機制比較第1頁,課件共6頁,創(chuàng)作于2023年2月藥理作用機制:
內(nèi)源性阿片肽和阿片受體共同組成機體的抗痛系統(tǒng),阿片類藥物的鎮(zhèn)痛作用是同時通過直接抑制源自脊髓背角的痛覺上行傳入通路和激活源自中腦的痛覺下行控制環(huán)路來實現(xiàn)的。嗎啡的鎮(zhèn)痛作用是通過激動中樞神經(jīng)系統(tǒng)特定部位(脊髓膠質(zhì)區(qū)、丘腦內(nèi)側(cè)、腦室及導水管周圍灰質(zhì)等部位)的阿片受體,主要是μ受體,模擬內(nèi)源性阿片肽對痛覺的調(diào)制功能而產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用。最終減弱或阻滯痛覺信號的傳遞,產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用。第2頁,課件共6頁,創(chuàng)作于2023年2月解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥是一類具有解熱、鎮(zhèn)痛,而且大多數(shù)還有抗炎、抗風濕作用的藥物。鑒于其抗炎作用與糖皮質(zhì)激素不同,故這類藥物的又稱為非甾體抗炎藥(NSAIDs).NSAIDs主要的共同作用機制是一直體內(nèi)環(huán)氧化酶(COX)活性而減少局部組織前列腺素(PG)的生物合成。第3頁,課件共6頁,創(chuàng)作于2023年2月NSAIDs鎮(zhèn)痛作用:抑制PGs的合成從而使局部痛覺感受器對緩激肽等致痛物質(zhì)的敏感性降低,其本身也有一定的致痛作用。第4頁,課件共6頁,創(chuàng)作于2023年2月鎮(zhèn)痛作用比較嗎啡是通過激動中樞神經(jīng)系統(tǒng)特定部位(脊髓膠質(zhì)區(qū)、丘腦內(nèi)側(cè)、腦室及導水管周圍灰質(zhì)等部位)的阿片受體,主要是μ受體,模擬內(nèi)源性阿片肽對痛覺的調(diào)制功能而產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用。最終減弱或阻滯痛覺信號的傳遞,產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用。NSAIDs1,抑制PGs的合成從而使局部痛覺感受器對緩激肽等致痛物質(zhì)的敏感性降低。2,鎮(zhèn)痛作用部位主要在外周3,鎮(zhèn)痛強度弱于哌替啶,對慢性鈍痛有效,對創(chuàng)傷性劇痛、內(nèi)臟絞痛無效第5頁,課件共6頁,創(chuàng)作于2023年2
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