細胞因子及其受體

關于細胞因子及其受體1第1頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月2內(nèi)容CKs的概念和作用特點CKs結(jié)構(gòu)、產(chǎn)生和生物學活性CKs的受體CKs與臨床第2頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月由活化細胞分泌的具有高活性、多功能的主要介導和調(diào)節(jié)免疫應答及炎癥反應的小分子多肽。第一節(jié)CKs的概念和作用特點一、定義第3頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月4APCTCD4+ThBCD8+TcAbsLKsCTLTD-AgTI-AgCMIAMI/HI第4頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月CK介導免疫細胞間的通訊(1)直接(direct):表面分子(2)間接(indirect):CKs第5頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月6第6頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月Cytokines,growthfactorsandhormonesignaltransductionpathways第7頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）根據(jù)產(chǎn)生分類單核因子(monokine)淋巴因子(lymphokine)非淋巴細胞、非單核巨噬細胞產(chǎn)生的CK二、細胞因子分類和命名第8頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月白細胞介素Interleukin,IL腫瘤壞死因子tumornecrosisfactor,TNF轉(zhuǎn)化生長因子β家族Transforminggrowthfactorβfamily,TGF-βfamily干擾素interferon,IFN集落刺激因子Colony-stimulatingfactor,CSF其他CK(二)根據(jù)CK的結(jié)構(gòu)和主要功能分類第9頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月三、CK的共同特性與作用特點1.多細胞產(chǎn)生，低分子量（<25kD）的蛋白或糖蛋白。2.功能與調(diào)節(jié)免疫應答、造血功能和炎癥反應有關。3.作用方式:自分泌、旁分泌和內(nèi)分泌；短暫的自限過程；

第10頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月114.效應作用模式：受體與配體結(jié)合模式，發(fā)揮生物學效應。5.具有細胞因子的網(wǎng)絡特點：多效性，高效性（pmol/L(10-12mol/L)，重疊性，拮抗性/協(xié)同性。6.聯(lián)系廣泛、復雜：與激素、神經(jīng)肽、神經(jīng)遞質(zhì)組成信號系統(tǒng)。第11頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月12CKs的共同特性及作用特點1.高效性：靶細胞-受體；高親和力結(jié)合2.分泌性：旁分泌、自分泌、內(nèi)分泌；短時自限3.多效性：一CK多靶多效4.重疊性：多CK一靶一效5.協(xié)同性：一CK強化它CK6.拮抗性：一CK抑制它CK7.網(wǎng)絡性：多CK互相平衡8.同源性和多源性第12頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月13細胞因子間可相互誘生：

IL-1能誘生IFN、IL-1、IL-2、IL-4等，

IL-2能誘生TNF、IL-2、LT等。細胞因子可調(diào)節(jié)細胞因子受體的表達：

IL-1、IL-5、IL-6等可促進IL-2受體的表達；

IL-1能降低TNF受體的密度，細胞因子與生物活性之間的相互影響。

B細胞和T細胞活化過程中，常需要兩種以上細胞因子的協(xié)同作用或彼此調(diào)節(jié)。第13頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月14第14頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月15

IL-2IFN-TNF-細胞因子的同源性與多源性IFN-T細胞T細胞NK細胞第15頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月16IL-4Th細胞肥大細胞Th細胞B細胞細胞因子的多效性第16頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月17Th細胞B細胞細胞因子的協(xié)同性IL-4IL-5第17頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月18Th細胞B細胞細胞因子的重疊性IL-2IL-4IL-5第18頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月19第19頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月20細胞因子間可相互誘生：

IL-1能誘生IFN、IL-1、IL-2、IL-4等；

IL-2能誘生TNF、IL-2、LT等。細胞因子可調(diào)節(jié)細胞因子受體的表達

IL-1、IL-5、IL-6等可促進IL-2受體的表達；IL-1能降低TNF受體的密度。細胞因子生物活性之間的相互影響

B細胞和T細胞活化過程中，常需要兩種以上細胞因子的協(xié)同作用或彼此調(diào)節(jié)。第20頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月1.白細胞介素（IL）

2.干擾素（IFN）

3.腫瘤壞死因子超家族（TNF）

4.集落刺激因子（CSF)5.趨化因子（chemokine）

6.生長因子（GF）第二節(jié)CKs的主要特性與臨床第21頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月1.Gery(1972)發(fā)現(xiàn)由單核／巨噬細胞、T淋巴細胞所分泌；介導并調(diào)節(jié)固有免疫、適應性免疫，在炎癥反應中起作用．目前已經(jīng)有IL1～29種以上.

重要的細胞因子介紹（一）白細胞介素（IL）細胞因子與受體簡介（IL-1、IL-2）第22頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月23IL產(chǎn)生細胞AAMW（kDa)主要生物學活性IL-1單核/巨噬細胞IL-1α159IL-1β153

17.517.5

（1）促進胸腺細胞、T細胞活化、增殖和分化（2）增強CTL和NK殺傷活性（3）協(xié)同IL-4刺激B細胞增殖、分化和Ig產(chǎn)生（4）協(xié)同CSF促進造血功能（5）刺激干細胞產(chǎn)生SCFIL-2

活化T

133

15.5

（1）促進活化T細胞增殖、分化和細胞因子產(chǎn)生（2）增強CTL、NK和LAK殺傷活性（3）促進B細胞增殖、分化和抗體分泌（4）活化巨噬細胞IL-3

活化T

133

15（1）促進多能干細胞、定向祖細胞、髓樣、紅樣、巨核、前單、單核、中性、嗜酸、肥大細胞增殖和分化（2）促進T細胞增殖（3）增強外周血PMN、Mo、Eo的數(shù)量，促進Eo的ADCC第23頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月242.IL-1與臨床（1）發(fā)熱：

IL-1是一種內(nèi)源性熱原質(zhì)（endogenouspyrogen),引起發(fā)熱與內(nèi)毒素不同，IL-1對熱敏感，反復注射不產(chǎn)生耐受。IL-1引起發(fā)熱的機理之一，可能是IL-1促進單核-巨噬細胞釋放PGE2，刺激下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，引起發(fā)熱和感染性休克。阿斯匹林、消炎痛等抑制PGE2的合成，可作為解熱劑。

第24頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月25（2）促進肝細胞合成急性期蛋白

（APP，acutephaseprotein)：如C-反應蛋白、α酸性糖蛋白（α-acidglycoprotein，αAGP）以及某些補體的組分，有利于機體抵抗病原微生物，是非特異性防御因素之一。（3）對間質(zhì)細胞和其它細胞的作用：

類風濕關節(jié)炎，關節(jié)囊內(nèi)巨噬細胞受到刺激和活化后可分泌IL-1，刺激滑膜/軟骨/成纖維細胞分泌大量PGE2、膠原酶和中性蛋白酶等；導致關節(jié)中的膠原組織降解，骨質(zhì)吸收，局部血管通透性增加，直接參與關節(jié)的病理損傷。第25頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月26

（4）抗腫瘤作用：由于IL-1能協(xié)同IL-2、IFN-γ誘導CTL和NK細胞的殺傷活性，促進殺傷細胞IL-2受體的表達以及成纖維細胞分泌IL-6，因此具有抗腫瘤作用。臨床已試用IL-1治療腫瘤。（5）抗放射作用（radioprotective)：小鼠注射IL-1100ng在950R照射條件下，可提高白細胞水平，延長存活時間，能預防放療造成的骨髓抑制。臨床上已試用IL-1治療骨髓移植。最近在動物實驗中發(fā)現(xiàn)IL-1能降低血糖水平，有可能成為治療糖尿病的新藥。第26頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月27疾病LL-1的作用慢性風濕性關節(jié)炎和Lyme病發(fā)熱，促骨滑膜細胞增殖，破壞軟骨和骨髓骨質(zhì)疏松癥促進骨吸收川崎病損傷血管內(nèi)皮細胞中毒性休克綜合癥損傷血管內(nèi)皮細胞痛風尿結(jié)晶引起局部產(chǎn)生IL-1，致炎癥腎小球腎炎腎小球細胞增殖，誘導產(chǎn)生PGE2肉芽腫促進肉芽腫形成3.與IL-1有關的疾病第27頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月28在某些白血病患者的血清和尿中以及單核細胞培養(yǎng)上清中，發(fā)現(xiàn)一種多肽性質(zhì)的IL-1特異性抑制因子，稱為IL-1受體拮抗物(IL-1RA,interleukin1receptorantagonist)

又稱IL-1受體拮抗蛋白（IL-1receptorantagonistprotein,IRAP)。4.IL-1受體拮抗物第28頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月29產(chǎn)生1.體外(invitro):

LPS,PHA,CSF刺激產(chǎn)生2.體內(nèi)：IL-1,GM-CSF等刺激巨噬細胞，滑膜細胞等．基因1.第２號染色體2.啟動子：TATA盒和NF-κB,AP-1,NFIL-1bA結(jié)合點．3.編碼產(chǎn)物：17KDa多肽,加糖基（22-25）作用1.與IL-1競爭性結(jié)合IL-R2.抑制IL-1刺激滑膜細胞PGE2產(chǎn)生和軟骨膠原酶合成，抑制胸腺細胞的增殖及粒細胞與內(nèi)皮細胞的粘附。3.抑制IL-1引起的發(fā)熱。阻止LPS引起的家兔休克性死亡，減輕免疫復合物所誘導的炎癥，抑制小鼠骨髓移植后GVHR的發(fā)生表.IL-1RA

（不講）第29頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月30IL-21.發(fā)現(xiàn)與命名

1976年Morgan等，發(fā)現(xiàn)小鼠脾細胞培養(yǎng)上清中含有一種刺激胸腺細胞生長的因子，由于這種因子能促進和維持T細胞長期培養(yǎng)，稱為T細胞生長因子（tcellgrowthfactor,TCGF）；

1979年統(tǒng)一命名為白細胞介素2

（interleukin2,IL-2)。

第30頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月31組成親和力（Kd)細胞分布舉例α鏈（p55,CD25)低，10-8M抗原刺激T細胞β鏈（p70,CD122)+γ鏈中，10-9M靜止T，NK細胞α鏈+β鏈+γ鏈高，10-11MPHA刺激母細胞2

.IL-2：與受體的親和力不同，效應也不同；三種親和力IL-2R的組成

第31頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月32IL-2RβIL-2RγIL-2IL-2Rα第32頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月33SLE(系統(tǒng)紅斑狼瘡)RA（類風濕關節(jié)炎）何杰金病Ⅰ型糖尿病AIDS活動性內(nèi)臟利什曼病尖銳濕疣成年人T細胞白血病3.與IL-2產(chǎn)生和表達異常有關的疾病第33頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月34IL-2IL-2Rα成年人T細胞白血病發(fā)生機制第34頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月354.IL-2的生物學作用

IL-2的作用具有沿種系譜向上有約束性，向下無約束性的特點，如人的IL-2能促進小鼠T細胞的增殖，而小鼠的IL-2不能維持人T細胞的生長。IL-2體內(nèi)的半衰期只有6.9分鐘。（1）Th、Tc細胞都是IL-2的反應細胞：

胸腺細胞和T細胞經(jīng)抗原、有絲分裂原或同種異體抗原刺激活化后，有在IL-2存在的條件下進入S期，維持細胞的增殖。第35頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月36（2）誘導CTL、NK和LAK等多種殺傷細胞的分化和效應功能，并誘導殺傷細胞產(chǎn)生IFN-γ、TNF-α和增強CTL細胞穿孔素。（perforin)基因的表達。（3）直接作用于B細胞，促進其增殖、分化和Ig分泌。（4）活化巨噬細胞。第36頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月375.IL-2的臨床應用（了解內(nèi)容）A.在體外誘導PBMC或腫瘤浸潤淋巴細胞（TIL）成為淋巴因子激活的殺傷細胞（LAK）。B.LAK/IL-2對腎細胞癌、黑素瘤、非何杰金氏淋巴瘤、結(jié)腸直腸癌有較明顯療效，對肝癌、卵巢癌、頭頸部鱗癌、膀胱癌、肺癌等有不同程度的療效。C.近年來已開始采用IL-2基因治療對黑素瘤、腎細胞癌及神經(jīng)母細胞瘤等腫瘤等進行臨床驗證(1)IL-2的抗腫瘤作用：第37頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月38

IL-2對某些因細胞免疫功能低下而受病毒感染，需增強細胞免疫功能的病人有一定療效。

IL-2本身無直接抗病毒活性，它是通過增強CTL、NK活性以及誘導IFN-γ產(chǎn)生而介導抗病毒感染的。目前用IL-2治療活動性肝炎已顯示出好的苗頭。對單純皰疹病毒感染、AIDS?。ㄒ堰M入Ⅱ期臨床驗證）、結(jié)節(jié)性麻風、結(jié)核桿菌感染等也有一定療效。如：rIL-2明顯延長結(jié)核桿菌H37RV株感染小鼠和豚鼠的半數(shù)死亡時間，降低死亡率，減少感染動物脾、肺組織內(nèi)的結(jié)核桿菌數(shù)。

（2）治療感染性疾病第38頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月39（3）免疫佐劑作用（adjuvanticity):

IL-2作為佐劑與免疫原性弱的亞單位疫苗聯(lián)合應用，可提高機體保護性免疫應答水平。最近發(fā)現(xiàn)IL-2具有降低血壓作用，IL-2治療高血壓已進入Ⅰ期臨床驗證。（4）IL-2-白喉毒素融合蛋白的應用：

治療類風濕性關節(jié)炎，進入Ⅰ/Ⅱ期臨床驗證，74%患者病情得到改善。

IL-2融合毒素主要作用于CD4陽性淋巴細胞，有較好的選擇性。

第39頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月40

(5)rIL-2體內(nèi)大劑量使用毒性作用較大，可引起毛細血管滲漏綜合征（capillaryleaksyndrome，CLS）。IL-2半衰期短，有時還可在體內(nèi)誘導產(chǎn)生一定抗體。美國Immunex應用抗IL-2Rα鏈McAb，預防骨髓移植后GVHR進入Ⅱ期臨床試驗。第40頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月41IL產(chǎn)生細胞AAMW（kDa)主要生物學活性IL-4

活化T細胞（Th2)129

20

（1）促活化B增殖、Ig產(chǎn)生和轉(zhuǎn)換為IgE和IgG1（2）T細胞生長因子（3）促進肥大細胞增殖（4）增強巨噬細胞功能（5）協(xié)同CSF刺激造血細胞IL-5活化T細胞（Th2)115×2

45

（1）誘導B細胞分化為抗體分泌細胞、IgA合成（2）協(xié)同IL-2促進CTL分化（3）促進人Eo激活、增殖和分化IL-6單核細胞

巨噬細胞

成纖維細胞18426（1）刺激T、B細胞、雜交瘤細胞和干細胞增殖（2）促進B細胞Ig產(chǎn)生（3）促進CTL、NK干細胞和巨核細胞分化IL-7

骨髓和胸腺中基質(zhì)細胞152

25（1）刺激B細胞前體、前B細胞的增殖（2）促進前T細胞、胸腺細胞和T細胞增殖（3）誘導LAK活性第41頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月42IL-8

單核細胞內(nèi)皮細胞69,72,77,798-10

趨化中性、嗜堿性粒細胞IL-9

活化T

12614.2

（1）T細胞生長因子（2）協(xié)同IL-3刺激肥大細胞IL-10

活化Th2

2×160

35～40

（1）抑制Th1細胞分泌CK（2）促進胸腺和肥大細胞增殖（3）協(xié)同IL-2促進CTL分化IL-11基質(zhì)纖維樣17823（1）促進B細胞抗體分泌（2）促進漿細胞瘤生長（3）協(xié)同IL-3等刺激骨髓干細胞和巨核細胞生長第42頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月43IL-12B細胞197/306

35/40

（1）協(xié)同IL-2促CTL、NK、LAK分化（2）促進PHA活化T細胞增殖（3）促進B細胞Ig產(chǎn)生和類型轉(zhuǎn)換IL-13活化T13217（1）刺激B細胞增殖和CD23表達（2）抑制單核-巨噬細胞炎癥性細胞因子產(chǎn)生IL-14活化T

468-（1）刺激活化B細胞增殖（2）抑制絲裂原誘導B細胞Ig的分泌第43頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月44二.集落刺激因子

(colonystimulatingfactor,CSF)

刺激多能或不同分化階段的造血干細胞和增殖分化，在半固體培養(yǎng)基形成相應細胞集落（colony）的CK。第44頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月45第45頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月46M增加MCSF臨床治療疾病使用情況外顯子/內(nèi)含子人與鼠同源性（%）人與鼠活性交叉G-CSF（CSF-β）增加化療作用，艾滋病，白血病，再生障礙性貧血、癌癥，骨髓移植FDA已批準5/473+M-CSF

（CSF-1）Ⅰ期臨床80+GM-CSF（CSF-α，CSF-2）二次化療所致中性粒細胞減少癥，異體和自體骨髓移植，再生障礙性貧血，燙傷骨髓功能衰竭，血小板減小FDA已批準4/354-IL-3（multi-CSF)Ⅰ、Ⅱ期臨床試驗5/429_EPO貧血FDA已批準5/480+SCF癌癥Ⅰ期臨床

80

第46頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月47三.腫瘤壞死因子和淋巴毒素

(tumornecrosisfactor,TNF＆lymphotoxin,LT)（1）定義：一類能殺傷腫瘤或使體內(nèi)腫瘤發(fā)生出血壞死的物（Garwell,1975）（2）類型：TNFSuperFamily，18種（3）TNF-SF的主要名稱與產(chǎn)生細胞：第47頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月48名稱產(chǎn)生細胞TNF-α單核巨噬細胞，T／NK細胞LTαT／B細胞CD40L活化T,NK,B和肥大細胞FasL活化T細胞第48頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月49(4)TNF的生物學作用殺瘤、抑瘤免疫調(diào)節(jié)作用促進炎癥反應抗病毒作用致熱作用引發(fā)惡液質(zhì)第49頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月50（1）膿毒血癥（sepsis）/感染性休克：

革蘭氏陰性桿菌或腦膜炎球菌引起的彌漫性血管內(nèi)凝血、中毒性休克是由于細菌內(nèi)毒素刺激機體產(chǎn)生過量TNF-α，引起發(fā)熱，心臟、腎上腺嚴重損害，呼吸循環(huán)衰竭，甚至引起死亡，其TNF水平與病死率正相關。

其發(fā)病機理可能是TNF刺激內(nèi)皮細胞，導致炎癥、組織損傷和凝血。TNF也是急性肝壞死的重要因素。

目前有關TNF介導內(nèi)毒素性休克的機理還不很清楚。有認為TNF能促進前凝血酶原活性物質(zhì)生成，抑制內(nèi)皮細胞凝血酶調(diào)節(jié)毒素休克。TNF抗體（抗血清或單克隆抗體）在小鼠、家兔和狒狒體內(nèi)均有效地阻止致死性內(nèi)毒素體克的發(fā)生。應用抗TNFMcAb治療膿毒癥和化膿性休克已進入Ⅲ期臨床試驗，抗TNF嵌合抗體治療細菌性感染也已開始Ⅰ期臨床試驗。(5)TNF與臨床（了解內(nèi)容）第50頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月51（2）惡液質(zhì)：

TNF-α又稱惡液素（cachectin)，可誘發(fā)機體發(fā)生惡液質(zhì)（3）TNF與病毒復制的關系：

TNF還有IFN抗病毒作用，阻止病毒早期蛋白質(zhì)的合成，從而抑制病毒的復制，并與TNF-α和TNF-γ協(xié)同抗病毒作用;TNF誘導HIV-Ⅰ基因在T細胞中表達。TNF和HIV感染的CD4+細胞中活化或誘導NF-κB，NF-κB結(jié)合于HIV的長末端重復序列（LTR）的增強子部位，活化HIV基因，可能與艾滋病發(fā)病有關。艾滋病患者單核細胞TNF-α產(chǎn)生增加，血清中TNF-α水平升高。第51頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月52生物學性質(zhì)IL-1TNFIL-6內(nèi)源性熱原質(zhì)引起發(fā)熱+++肝急性期蛋白+++T細胞活化+++B細胞活化+++B細胞免疫球蛋白合成+-+成纖維細胞增殖++-干細胞活化+-+非特異性抗感染+++抗放射++-滑膜細胞活化++-內(nèi)皮細胞活化++-休克綜合征++-誘導IL-1、TNF、IL-6和IL-8++-表.TNF與L-1、IL-6的生物學性質(zhì)比較第52頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月53

第三節(jié)細胞因子的生物學活性抗菌作用抗病毒作用介導和調(diào)節(jié)特異性免疫應答促進血管的生成刺激造血第53頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月54第54頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月55第55頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月56第四節(jié)細胞因子受體從細胞因子結(jié)合其受體開始，到某些基因轉(zhuǎn)錄的啟動，要經(jīng)歷復雜的細胞內(nèi)分子間的相互作用，這樣的作用過程稱為細胞因子的信號轉(zhuǎn)導；細胞因子受體都是跨膜蛋白，由胞膜外區(qū)、跨膜區(qū)和胞漿區(qū)組成。第56頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月57第57頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月58一、分類1.I型細胞因子受體家族：（造血因子受體家族）2.Ⅱ型細胞因子受體家族：（干擾素受體家族）3.Ⅲ型細胞因子受體家族：（腫瘤壞死因子受體家族）4.趨化性細胞因子受體（CKR）家族：

第58頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月59免疫球蛋白基因超家族：受體的細胞膜外區(qū)有一個或多個免疫球蛋白樣結(jié)構(gòu)域。I型細胞因子受體家族：其胞膜外區(qū)有兩個不連續(xù)的半胱氨酸殘基和WSXWS基序。II型細胞因子受體家族：其胞膜外區(qū)有四個不連續(xù)的半胱氨酸殘基。III型細胞因子受體家族：有富含半胱氨酸的基序。趨化因子受體家族：G蛋白偶聯(lián)受體，由7個疏水性的跨膜區(qū)組成，和相應的配體結(jié)合后，經(jīng)偶聯(lián)GTP結(jié)合蛋白而發(fā)揮生物學效應（二）分子結(jié)構(gòu)第59頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月60二、細胞因子受體的結(jié)構(gòu)特征1、多亞單位受體2、共用亞單位第60頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月61IL-6RIL-7RIL-2RIL-11R鏈鏈鏈鏈鏈鏈鏈gp130gp13