《支氣管哮喘》課件

支氣管哮喘

bronchiaasthma石寒冰.一、概述

定義：由多種細胞及細胞組分參與的氣道炎

癥，此種炎癥常伴隨引起氣道反應(yīng)性

增高，導致反復發(fā)作的喘息、氣促、胸悶和/或咳嗽等癥狀，多在夜間和

/或清晨發(fā)作，此類癥狀常伴有廣泛而多變的氣流阻塞（受限），可以自行或通過治療而逆轉(zhuǎn)。.二、流行病學

.三、病因（一）遺傳因素屬多基因性遺傳病，遺傳只決定患者的過敏體質(zhì)，即是否屬于哮喘的易感人群。（二）變應(yīng)原1、吸入性（1）塵螨：（2）寵物：（3）蟑螂：.三、病因（4）真菌：（5）花粉及草粉：（6）職業(yè)性：2、攝入性

.三、病因

（1）食物：（2）食物添加劑：（3）藥物：3、接觸性（三）促發(fā)因素1、氣候：2、呼吸道感染：3、圍產(chǎn)期胎兒的環(huán)境4、運動5、精神和心理因素6、微量元素：Fe、Zn缺乏。.四、發(fā)病機理

不完全清楚。變態(tài)反應(yīng)、氣道炎癥、氣道反應(yīng)性增高和神經(jīng)因素極其相互作用與哮喘的發(fā)生密切相關(guān)。(一)免疫學機制Th1B細胞Th0Th2

漿細胞IgEAPCIL-4等細胞因子抗原T淋巴細胞.四、發(fā)病機制(一)免疫學機制

+肥大細胞嗜堿性粒細胞.四、發(fā)病機制（一）免疫學機制

組胺激肽酶原EO趨化因子

白三烯前列腺素D2血小板趨化因子廣泛氣道狹窄哮喘發(fā)作肥大細胞嗜堿性粒細胞儲存介質(zhì)新合成介質(zhì)IARLAR

嗜酸細胞釋放細胞因子炎性介質(zhì)

支氣管平滑肌收縮毛細血管擴張通透性增加腺體分泌增加..四、發(fā)病機制（二）氣道炎癥（三）氣道高反應(yīng)性—AHR（四）氣道神經(jīng)調(diào)節(jié)機制1、交感-腎上腺素能神經(jīng)：β—腎上腺素受體功能低下。2、副交感-膽堿能神經(jīng)：迷走神經(jīng)功能亢進。3、非腎上腺素非膽堿能神經(jīng)：VIP和NO舒張支氣管，P物質(zhì)和緩激肽收縮支氣管。

.五、病理.六、臨床表現(xiàn).六、臨床表現(xiàn)（一）癥狀1、呼吸困難（1）發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難，是支氣管哮喘的典型癥狀。（2）發(fā)作性胸悶、咳嗽。（3）嚴重時呈端坐呼吸。2、咳嗽變異型哮喘病人中發(fā)作性咳嗽可是唯一的癥狀。

.六、臨床表現(xiàn)（一）癥狀3、咯痰無感染時，常為白粘痰，質(zhì)韌，有時呈米?；蝠ひ籂?。4、發(fā)作可逆性

節(jié)律性.六、臨床癥狀(二)體征1、發(fā)作時胸部呈過度充氣狀態(tài)，如同桶狀胸。肺擴張度減弱，觸覺語顫減低。叩呈過清音。呼氣性廣泛的哮鳴音是典型的體征，呼氣延長，呼吸音減弱。2、嚴重時呼吸輔助肌(三凹征、胸腹反常運動)及胸鎖乳突肌收縮增強。心率增快、奇脈、呼氣相靜脈怒張、發(fā)紺。.六、臨床表現(xiàn)

3、寂靜胸（沉默肺）：危重型患者氣道極度收縮加上粘痰阻塞，氣流減弱甚至消失，致使哮鳴音消失。（三）特殊類型哮喘1、運動型哮喘（EIA）：有些青少年，運動誘發(fā)胸悶、咳嗽和呼吸困難。

2、阿司匹林哮喘三聯(lián)征：鼻息肉、阿司匹林過敏、哮喘。.六、臨床表現(xiàn)(三)特殊類型哮喘3、職業(yè)性哮喘:“星期一”綜合征.七、實驗室及其他檢查(一)痰液的檢查

無痰者用高滲鹽水行痰誘導取痰。1、低密度的嗜酸細胞增多。2、痰中可見柯什曼螺旋體(Curshman)—粘液管型夏柯-雷登結(jié)晶(Charcot-Leyden)—嗜酸細胞

Creola小體—上皮細胞(二)血嗜酸細胞計數(shù)增多(三)呼吸功能檢查.七、實驗室及其他檢查(三)呼吸功能檢查1、通氣功能檢測：阻塞性通氣功能障礙。靜態(tài)肺容量指標：RV、FRC、TCL、FRC/TCL均增加。動態(tài)肺容量及流速：FEV1FVCFEV1/FVCMMEFPEF下降.七、實驗室及其他檢查2、支氣管激發(fā)實驗（BPT）（1）目的：判斷氣道反應(yīng)性的高低。（2）適用于FEV1＞70%預計值患者。（3）激發(fā)劑：乙酰甲膽堿、組胺。（4）判斷：吸入激發(fā)劑15分鐘測FEV1，若比預計值降低20%，則提示陽性。

.七、實驗室及其他檢查3、支氣管舒張實驗（1）目的：測定氣道受限的可逆性。（2）適用于FEV1<70%預計值。（3）舒張劑吸入劑：沙丁胺醇0.2mg、特布他林。

或強化平喘治療（包括糖皮質(zhì)激素）(4)判斷吸入15分鐘或強化平喘治療兩周,FEV1改善12%或FEV1絕對值>200ml。

.七、實驗室及其他檢查4、呼氣峰流速（PEF）

主要是通過測定PEF的變異率（1）目的：反應(yīng)氣道受限可逆性。判斷病情的穩(wěn)定性。評估藥物的療效。（2）主要是通過測定PEF的變異來實現(xiàn)。分別測定清晨起床和下午的PEF，計算PEF高PEF低PEF變異率=×100%

PEF高.七、實驗室及其他檢查4、呼氣峰流速（PEF）（3）判斷：PEF變異率≥20%，符合氣流受限可逆性。5、血氣分析CO2+H2OH++HCO3－早期：呼吸性堿中毒嚴重：呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒6、胸片緩解期正常.七、實驗室及其他檢查6、胸片早期：兩肺透過度增強，呈過度充氣狀態(tài)。合并感染：肺紋理增加或炎性浸潤影。合并癥：肺不張、氣胸、縱隔氣腫。7、特異性變應(yīng)原檢測（1）體外檢測：IgE（2）在體檢測：皮膚變應(yīng)原吸入變應(yīng)原.八、診斷一診斷標準1、反復發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關(guān)。2、發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。3、上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。4、除外其他疾病所引起的喘息、起急、胸悶和咳嗽。.八、診斷（一）診斷標準5、臨床表現(xiàn)不典型者（如無明顯喘息或體征）至少應(yīng)有下列三項中的一項：（1）支氣管激發(fā)實驗或運動實驗陽性。（2）支氣管舒張實驗陽性。（3）晝夜PEF變異率≥20%。符合1—4條或4、5條者，可以診斷為支氣管哮喘。.八、診斷（二）支氣管哮喘的分級及控制水平分級1、急性發(fā)作期：

按嚴重程度分：輕度中度重度危重度2、慢性持續(xù)期：3、非急性發(fā)作期：

按控制水平分：控制、部分控制、未控制.九、鑒別診斷.支氣管哮喘心源性哮喘多有變應(yīng)原接觸史及既往哮喘病史多有高血壓、冠心病、風心病病史。呼氣性呼吸困難，一般不受體位影響。夜間陣發(fā)性呼吸困難，不能平臥。無痰或粘稠痰液。粉紅色或血性泡沫樣痰。雙肺散在或彌漫呼氣相為主的干羅音。雙肺底濕羅音為主。X線表現(xiàn)為過度充氣，透過度增強?；蜿幮?。胸片示心影大，肺淤血。心電圖一過性肺型Ｐ波心律異?；蚍渴覕U大。β2腎上腺受體激動劑可做鑒別。.十、并發(fā)癥（一）氣胸（二）縱隔氣腫（三）肺不張（四）慢支、肺氣腫、肺心病.十一、治療（一）脫離變應(yīng)原（二）藥物治療1、緩解哮喘發(fā)作——支氣管舒張藥（1）β2受體激動劑是控制哮喘急性發(fā)作的首選藥物。

.ATPcAMP5’AMP腺苷酸環(huán)化酶β2受體激動劑磷酸二酯酶激活茶堿類抑制Ca減少抑制肥大細胞脫顆粒支氣管平滑肌舒張.十一、治療2）方法：吸入（定量氣霧、或加儲霧罐、干粉、霧化）口服靜脈3）藥物短效沙丁胺醇、特布他林長效丙卡特羅、福莫特羅、沙美特羅...十一、治療1、緩解哮喘發(fā)作——支氣管舒張藥（2）抗膽堿藥——M受體拮抗劑1）機制阻斷迷走神經(jīng)節(jié)后纖維，降低迷走神經(jīng)興奮性。抑制腺體分泌。2）方法吸入、靜脈3）藥物異丙托溴胺.十一、治療1、緩解哮喘發(fā)作——支氣管舒張藥（3）茶堿類1）機制抑制磷酸二脂酶cAMP拮抗腺苷受體增強呼吸肌收縮增強氣道清除功能抗炎協(xié)同激素.ATPcAMP5’AMP腺苷酸環(huán)化酶β2受體激動劑磷酸二酯酶激活茶堿類抑制Ca減少抑制肥大細胞脫顆粒支氣管平滑肌舒張.十一、治療1、緩解哮喘發(fā)作——支氣管舒張藥（3）茶堿類2）用法6—10mg/ml/d，每日<1.0g。

安全濃度6—15μg/ml

甲氰米胍、喹諾酮、大環(huán)內(nèi)酯合用時減量。2、控制哮喘發(fā)作——抗炎藥（1）糖皮質(zhì)激素是最有效藥物。.十一、治療

1）機制抑制炎癥細胞的遷移和活化。抑制細胞因子的生成。抑制炎癥介質(zhì)的釋放。增強β2受體反應(yīng)性。2）藥物吸入倍氯米松（必可酮）

.十一、治療

口服強的松30—60mg/d，逐漸減量。靜脈琥珀酸氫考100—400mg/d地塞米松10—30mg/d

逐漸減量

.十一、治療2、控制哮喘發(fā)作——抗炎藥（2）LT調(diào)節(jié)劑：順爾寧（3）色苷酸鈉及尼苷酸鈉非糖皮質(zhì)激素抗炎藥抑制肥大細胞釋放介質(zhì)。（4）酮替酚組胺H1拮抗藥.第1步第2步第3步第4步第5步哮喘教育環(huán)境控制按需使用速效β2受體激動劑控制哮喘的可選藥物

選擇1種選擇1種增加1種以上增加1種或2種低劑量吸入ICS低劑量的ICS加LABA中高劑量的ICS加LABA口服最小劑量的糖皮質(zhì)激素 白三烯調(diào)節(jié)劑中高劑量的

ICS

白三烯調(diào)節(jié)劑抗IgE治療

低劑量的ICS加白三烯調(diào)節(jié)劑緩釋茶堿低劑量的ICS加緩釋茶堿.十一、治療急性發(fā)作期的治療分度可供選擇的治療方案重度危重度持續(xù)霧化吸入β2激動劑，或靜脈點滴沙丁胺醇。靜脈點滴氨茶堿。靜脈點滴糖皮質(zhì)激素，病情控制后該為口服用藥，乃至吸入用藥。注意維持水電解質(zhì)平衡。糾正酸堿失衡。氧療。有指征時進行機械通氣。發(fā)生下呼吸道感染時選用病原體對其敏感的抗菌藥物。.十一、治療（五）免疫治療1、特異性—脫敏治療2、非特異性卡介苗、轉(zhuǎn)移因子等。

.咳嗽的分類

按時間分類：急性<3周亞急性3—8周慢性≥8周按性質(zhì)分類：干咳濕咳.普通感冒：急性上呼吸道感染

是急性咳嗽的最常見的病因。發(fā)病原因：病毒感染，其中鼻病毒最常見。發(fā)病機制：鼻后滴漏、炎性介質(zhì)。

癥狀：鼻塞、流涕、打噴嚏、咽部不適、咳嗽。

.急性咳嗽治療原則：對癥治療，一般無需抗菌治療。

1、減充血劑：偽麻黃堿2、第一代抗組胺藥：溴苯那敏

3、非甾體抗炎藥：

4、鎮(zhèn)咳藥：一般不推薦。.說明書速效傷風膠囊：撲熱息痛、咖啡因、撲爾敏、人造牛黃。感康：對乙酰氨基酚、鹽酸金剛烷胺、人工牛黃、咖啡因、馬來酸氯苯那敏。白加黑：

日用片：乙酰氨基酚、鹽酸偽麻黃堿、右美沙芬。

夜用片：乙酰氨基酚、鹽酸偽麻黃堿、右美沙芬、鹽酸苯海拉明。.感染后咳嗽病因：病毒、支原體、衣原體。發(fā)病機制：呼吸道粘膜損傷呼吸道炎癥氣道高反應(yīng)性咳嗽敏感性增高

.感染后咳嗽診斷標準：１、發(fā)病初期有明確的呼吸道感染史。２、感染急性期消退后，咳嗽仍然遷延不愈甚至加重。表現(xiàn)為刺激性干咳或咳少量白色黏液樣痰。3、X線正常。

4、肺功能正常，氣道反應(yīng)性正常。.感染后咳嗽診斷標準：

5、誘導痰嗜酸性粒細胞比例正常。

6、排除其他引起咳嗽的病因。.感染后咳嗽治療原則：

1、第1代抗組胺藥物。

2、中樞鎮(zhèn)咳藥。

3、咳嗽劇烈者選溴化異丙托品。

4、糖皮質(zhì)激素：不肯定，頑固性咳嗽可短期試用（吸入或口服）。

10—30mg潑尼松3—7天5、不必要使用抗生素。.慢性咳嗽常見病因：

咳嗽變異型哮喘（CVA）嗜酸粒細胞性支氣管炎（EB）胃食管返流性咳嗽（GERC）上氣道咳嗽綜合征（UACS）.嗜酸粒細胞性支氣管炎（EB）以氣道嗜酸細胞浸潤為特征的

非哮喘支氣管炎。診斷標準：1、慢性咳嗽：伴刺激性咳，或少量粘痰。2、胸片正常。3、肺功能正常，無氣道高反應(yīng)性。4、痰嗜酸細胞比例≥2.5%。5、口服或吸入糖皮質(zhì)激素有效。.嗜酸粒細胞性支氣管炎（EB）治療：

1、吸入糖皮質(zhì)激素：二丙酸倍氯米松200—500ug