第七版內(nèi)科學(xué) 主動脈夾層

第七版內(nèi)科學(xué)主動脈夾層主動脈夾層(aoI·ticdissection)50(AHA)200625～30／100生命，使本病預(yù)后大為改觀?！静∫?、病理與發(fā)病機制】目前認為本病的基礎(chǔ)病理變化是遺傳或代謝性異常導(dǎo)致主動脈中層病，但大多數(shù)患者基本病因并不清楚。在馬方(Marfan)405(elastin)在主動脈壁基質(zhì)金屬蛋白酶(metrixmetalproteinase，MMPs)活性增高，從而降解主動脈壁的結(jié)構(gòu)蛋白，可能也是發(fā)病機制之一。高血壓、動脈粥樣硬化和增齡為主動脈夾層的重要促發(fā)因素，約3／4膜等也可導(dǎo)致本病?！痉中汀孔畛Ｓ玫姆中突蚍诸愊到y(tǒng)為DeBakey分型，根據(jù)夾層的起源及受累的部位分為三型(3—12—1)：I型：夾層起源于升主動脈，擴展超過主動脈弓到降主動脈，甚至腹主動脈，此型最多見。Ⅱ型：夾層起源并局限于升主動脈?？芍敝粮怪鲃用}。2／3，即DeBakey、Ⅱ型又稱stanfordADeBakey又稱stanfordB型。以升主動脈涉及與否的Stanford分型有利于治療方法的選擇?！九R床表現(xiàn)】?I型第十二章主動脈和周圍血管病黔3—12-1主動脈夾層DeBakey分型示意圖2周以內(nèi)，病程在2周以上則為慢性期。以22周時死亡率達70％～80％，趨于平穩(wěn)。(一)疼痛96％的患者有突發(fā)、急起、劇90％以上90％以上在降主動脈，背、腹或下肢痛也強烈提示降(二)休克、虛脫與血壓變化1／3致。兩側(cè)肢體血壓及脈搏明顯不對稱，常高度提示本病。(三)其他系統(tǒng)損害現(xiàn)不同的癥狀與體征，致使臨床表現(xiàn)錯綜復(fù)雜，應(yīng)引起高度重視。心血管系統(tǒng)最常見的是以下三方面：心肌梗死：當(dāng)少數(shù)近端夾層的內(nèi)膜破裂下垂物遮蓋冠狀竇口可71％，應(yīng)充分提高警惕，嚴(yán)格鑒別。(”)。急腹癥。夾層擴展到腎動脈可引起急性腰痛、血尿、急性腎衰或腎性高血壓。夾層擴展至髂動脈可導(dǎo)致股動脈灌注減少而出現(xiàn)下肢缺血以致壞死。【輔助檢查】(一)x線胸部平片與心電圖檢查，81％～90％；少見的為上縱隔增寬，雖無診斷價值但可提示特異性SlT重要手段。(二)超聲心動圖檢查59％～8563％～96％。經(jīng)食管超聲98％～9994％～97％，但對局限于升主動脈遠端和主動脈弓部的病變因受主氣道內(nèi)空氣的影響，超聲探測可能漏診。(三)cT血管造影、螺旋CT及磁共振血管造影檢查均有很高的決定性診斷價值，其敏感性與特異性可達98％左右。(四)數(shù)字減影血管造影(DSA)對Ⅲ型主動脈夾層的診斷價值可與主動脈造影媲美，而對I、Ⅱ型的分辨力較差。(五)主動脈逆行造影劃而必須進行的檢查?！驹\斷與鑒別診斷】CT、：MRI等診斷手段進行診斷并予以快速處理，以降低死亡率。全等?！局委煛浚静∠滴Ｖ丶痹\，死亡率高，如不處理約337％～5060％～7091求及早診斷，及早治療。(一)即刻處理量。冬眠治療。(二)隨后的治療決策應(yīng)按以下原則jr先給予強科手術(shù)?！?cm()。夾層(三)內(nèi)科藥物治療<100～120mmHg(13．3～16kPa)可靜滴硝普鈉。J360～70次／分及降低左室dp／dtJ3受體阻滯劑經(jīng)靜脈給藥作用更快。(四)介入治療1994年開始國內(nèi)各大醫(yī)院陸續(xù)開展率也顯著降低。(五)外科手術(shù)治療修補撕裂口，排空假腔或人工血管移植術(shù)。手術(shù)死亡率及術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率均很高。僅適用于升主動脈夾層及少數(shù)降主動脈夾層有嚴(yán)重并發(fā)癥者?！绢A(yù)后】本病未經(jīng)治療死亡率極高