治療心衰竭藥物

關(guān)于治療心衰竭藥物第1頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

充血性心力衰竭

congestive

heart

failure,

CHF

第2頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

充血性心力衰竭：

是指在適當?shù)撵o脈回流下，心臟輸出量絕對或相對減少，不能滿足機體需要的一種病理狀態(tài)。第3頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

第一節(jié)

CHF的病理生理學及治療CHF藥物的分類

第4頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月一CHF時的功能與結(jié)構(gòu)變化

(一)心肌功能變化心收縮性減弱心率加快心肌耗氧量增加第5頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)心肌結(jié)構(gòu)變化：

心肌細胞凋亡；心肌組織纖維化；心肌肥厚（重構(gòu)）。第6頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

二神經(jīng)內(nèi)分泌變化

1交感神經(jīng)激活

2RAAS的激活

第7頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月四藥物分類

1腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制藥

2利尿藥

3受體阻斷藥

4強心苷類藥

5擴血管藥

第8頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月治療目標的改變

傳統(tǒng)目標：

僅限于緩解癥狀，改善血流動力學變化。第9頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月現(xiàn)代目標：除緩解癥狀外，還應(yīng)防止并逆轉(zhuǎn)心室肥厚，延長患者生存期，提高生活質(zhì)量、降低患者死亡率。第10頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月治療原則

加強心肌收縮力降低前后負荷防治心肌肥厚第11頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制藥第12頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月一血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥

代表藥物：

卡托普利（Captopril)第13頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

ACEI不僅能緩解心衰的癥狀，且能逆轉(zhuǎn)左心室肥厚，防止心室的重構(gòu)，降低心衰病死率。第14頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

治療CHF的作用機制

1降低外周血管阻力，降低心臟后負荷

2減少醛固酮生成，減輕鈉水潴留

3抑制心肌及血管重構(gòu)第15頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月第16頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床應(yīng)用輕度、中度、重度充血性心力衰竭。第17頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月二血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥

選擇性阻斷血管緊張素Ⅱ與受體的結(jié)合。代表藥物：氯沙坦（Losartan)

第18頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

本類藥物可直接阻斷AngⅡ與其受體的結(jié)合，發(fā)揮拮抗作用。因拮抗AngⅡ的促生長作用，也能預(yù)防及逆轉(zhuǎn)心血管的重構(gòu)。本類藥物對CHF的作用與ACE抑制藥相似，不良反應(yīng)較少，常作為對ACE抑制藥不耐受者的替代品。第19頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月三、抗醛固酮藥螺內(nèi)酯CHF時單用螺內(nèi)酯僅發(fā)揮較弱的作用，但與ACE抑制藥合用則可同時降低AngⅡ及醛固酮水平，明顯降低CHF病死率。第20頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

第三節(jié)利尿藥

能促進Na+、水的排泄，降低血管容量，降低心臟的前后負荷，消除或緩解靜脈淤血及其所引發(fā)的肺水腫和外周水腫。對CHF伴有水腫或有明顯淤血者尤為適用。第21頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

第四節(jié)受體阻斷藥

心衰時應(yīng)用β受體阻斷藥雖有抑制心肌收縮力，加重心功障礙的可能，但長期應(yīng)用可以改善CHF的癥狀，降低死亡率。目前已被推薦作為治療充血性心力衰竭的常規(guī)用藥。第22頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月治療CHF的作用機制

1．拮抗交感活性2．抗心律失常與抗心肌缺血作用應(yīng)用時宜從小劑量開始，并與強心苷合并應(yīng)用，以消除其負性肌力作用。第23頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

第五節(jié)強心苷類

第24頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月強心苷類：

選擇性加強心肌收縮性和影響心肌電生理特性的苷類化合物。第25頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月代表藥：

地高辛

Digoxin

第26頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月其它常用藥物：洋地黃毒苷毛花苷丙（cedilanide,西地蘭）毒毛花苷K第27頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月藥理作用對心臟的作用對神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用利尿作用對血管的作用第28頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月(一)對心臟的作用正性肌力作用負性頻率作用負性傳導作用對心電圖的影響第29頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

1正性肌力作用：

加強心肌收縮性，增加心輸出量。第30頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

Ca2+是心肌細胞膜興奮-收縮偶聯(lián)的關(guān)鍵物質(zhì)。強心苷類藥能增加興奮時心肌細胞內(nèi)Ca2+量。第31頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月強心苷抑制心肌細胞Na+、K+-ATP酶Na+-K+主動交換胞內(nèi)Na+、K+Na+-Ca2+雙向交換Na+外流、Ca2+內(nèi)流第32頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月第33頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

2負性頻率作用

通過加強心肌收縮性，增加心輸出量，反射性地降低竇房結(jié)自律性，減慢心率。第34頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

3對傳導組織和心肌電生理特性的影響

第35頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月通過加強心肌收縮性，增加心輸出量，反射性減慢房室結(jié)傳導性。第36頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月強心苷對心肌電生理特性的影響第37頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

T波壓低ST段魚鉤狀P-R間期延長P-P間期延長第38頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床應(yīng)用治療充血性心衰治療某些心律失常第39頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

1治療充血性心衰

凡是收縮功能障礙者，都可用強心苷。伴房顫者、高血壓病、輕度心瓣膜病、輕度先天心臟病所致者為最佳適應(yīng)癥。對嚴重心瓣膜病、心包纖維化者無效。第40頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月2治療某些心律失常心房顫動心房撲動第41頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

治療心房顫動：

通過抑制房室結(jié)傳導性，阻止心房過多沖動進入心室，產(chǎn)生保護心室作用。第42頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月治療心房撲動：

通過縮短心房肌不應(yīng)期，將心房撲動轉(zhuǎn)變?yōu)榉款?，通過抑制房室結(jié)傳導產(chǎn)生治療作用。第43頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月4不良反應(yīng)：安全范圍窄，個體差異大心臟毒性反應(yīng)胃腸道反應(yīng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀第44頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

1心臟毒性反應(yīng)

較嚴重反應(yīng)，可致死亡?？梢姼鞣N類型的心律失常.

第45頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

快速型心律失常以室性早搏為多見早見房室傳導阻滯竇性心動過緩第46頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

2胃腸道反應(yīng)

較常見，如厭食、惡心、嘔吐、腹瀉等。第47頁，課件共51頁，創(chuàng)作于2023年2月

3中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：

頭痛、疲乏、眩暈視覺障礙

黃視癥綠視癥第48頁，課件共51頁