腎血管疾病課件

腎血管疾病課件第一頁，共28頁。腎血管疾?。?.腎動脈狹窄2.腎動脈栓塞和血栓形成3.小動脈性硬化癥4.腎靜脈血栓形成第二頁，共28頁。一、腎動脈狹窄

定義

腎動脈狹窄是指一側或兩側腎動脈主干或主要分支狹窄≥50%，腎動脈距腹主動脈<5mm處的狹窄為腎動脈入口處狹窄。第三頁，共28頁。病因及病理生理

主要見于動脈粥樣硬化、纖維肌性發(fā)育不良、大動脈炎；腎動脈狹窄常引起腎血管性高血壓，由于腎臟缺血刺激腎素分泌，體內腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）活化，外周血管收縮阻力升高、水鈉潴流導致高血壓；腎動脈狹窄還能引起缺血性腎臟病，導致腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間質纖維化。第四頁，共28頁。臨床表現(xiàn)腎動脈狹窄發(fā)病早期呈隱匿且進行性發(fā)展,在相當長的時間內只有血流動力學的變化而并沒有臨床癥狀,但隨著狹窄進一步發(fā)展臨床表現(xiàn)逐漸顯現(xiàn)腎血管性高血壓缺血性腎病第五頁，共28頁。1、腎血管性高血壓：①高血壓進展迅速，舒張壓明顯增高，并可表現(xiàn)為惡性高血壓。②有時腹部可聞及血管雜音：高調、粗糙收縮期或雙期雜音。③彩超可見患腎縮?。▋赡I長徑相差1.5cm以上）④低鉀血癥：血漿醛固酮增多⑤尿改變輕微：輕度蛋白尿，少量紅細胞及管型⑥單側腎動脈狹窄后期高血壓導致對側腎損害時，或雙側腎動脈狹窄時可出現(xiàn)腎功能進行性減退。第六頁，共28頁。2、缺血性腎?。孩俪Ｒ娪诰哂卸嗖课粍用}粥樣硬化表現(xiàn)的老年人，可伴或不伴高血壓（常為近期出現(xiàn)或加重的難治性高血壓）。②腎功能進行性減退：腎小管濃縮功能損傷出現(xiàn)較早，夜尿增多、尿比重及尿滲透壓減低，之后出現(xiàn)腎小球功能受損，血肌酐升高、肌酐清除率下降等。③輕度尿改變：輕度蛋白尿、少量紅細胞尿及管型。④腎體積漸進性縮小第七頁，共28頁。腎動脈狹窄分級輕度：狹窄<50%一般不影響血供；中度：50%～75%為中度狹窄；重度：>75%為重度狹窄。第八頁，共28頁。實驗室檢查：超聲檢查放射性核素檢查磁共振血管成像螺旋CT血管造影腎動脈血管造影第九頁，共28頁。

彩色多普勒超聲作為簡便價廉的腎動脈狹窄的篩選手段,是目前研究最多的無創(chuàng)性檢查方法之一。推薦的RAS的診斷標準為:①腎動脈收縮期血流峰值≥200cm/s；②腎內段動脈血流加速度≤150cm/s。超聲檢查第十頁，共28頁。

單純做腎核素現(xiàn)象意義不大，需做卡托普利腎顯象試驗（服用卡托普利25-50mg，比較服藥前后腎顯象結果），腎動脈狹窄側腎臟對核素攝入減少，排泄延緩而提供間斷診斷信息。放射性核素檢查第十一頁，共28頁。磁共振成像(MRA)采用三維對比成像的方法可較好地顯示腎動脈的解剖結構，現(xiàn)在研究較多的三維動態(tài)增強MRA已用于臨床,成像速度快,不良反應小，操作簡單不僅可顯示腎動脈主干，還可顯示其分支血管，適合于對腎血管疾病的觀察。螺旋計算機斷層掃描造影(CTA)對腎動脈和腎副動脈顯示效果好。磁共振或螺旋CT血管成像第十二頁，共28頁。目前被認為是診斷RAS的金標準。

造影指征:臨床有腎血管性高血壓、缺血性腎病、不穩(wěn)定性心絞痛,三者之一存在加上以下任何一個條件:1)非侵入性檢查提示一側腎動脈狹窄>50%,或者有明顯的血流動力學改變。2)高血壓發(fā)現(xiàn)在30歲以前或50歲以后。3)腎臟縮小,腎功能受損,特別是使用ACEI制劑的患者。腎動脈血管造影第十三頁，共28頁。治療1.內科藥物治療：單側動脈狹窄呈高腎素者，首選ACEI或ARB（從小量開始，逐漸加量，避免血壓下降過快過低），雙側腎動脈狹窄者應禁止服上述藥物。為有效控制血壓，常需多種降壓藥物配伍應用。藥物治療能幫助控制高血壓，改善癥狀，但不能阻止腎動脈狹窄進展。第十四頁，共28頁。2.血管成形術治療：常做經(jīng)皮經(jīng)腔腎血管成形術（用球囊擴張腎動脈），此治療尤適用于纖維肌性發(fā)育不全患者。由于動脈粥樣硬化及大動脈炎患者在擴張術后易發(fā)生再狹窄使治療失敗，故這些患者擴張術后應放置血管支架。第十五頁，共28頁。3.外科手術治療：包括動脈內膜切除術、旁路搭橋術及自身腎移植使病腎重新獲得血供。第十六頁，共28頁。二、腎動脈栓塞和血栓形成病因腎動脈栓塞的栓子多來源于心臟（房顫或心急梗死后的附壁血栓），也可來源于心臟外（脂肪栓子、腫瘤栓子），血栓多發(fā)生在有腎動脈損傷或血液病變的部位。第十七頁，共28頁。臨床表現(xiàn)臨床上是否出現(xiàn)癥狀及癥狀輕重，主要取決于腎動脈阻塞程度及范圍。小分支梗塞無明顯癥狀，主干堵塞導致腎梗死，引起患側劇烈腰痛、腎區(qū)叩痛、血尿及蛋白尿；雙側腎動脈廣泛阻塞時，常致無尿及急性腎衰；由于腎缺血導致RAS激活出現(xiàn)高血壓；第十八頁，共28頁。診斷

可疑病例應做放射性核素腎顯影檢查，若存在節(jié)段性腎灌注缺損或腎灌注完全缺如，則提示本病。但最直接可靠的診斷手段仍為選擇性腎動脈造影。

第十九頁，共28頁。治療主要包括經(jīng)皮經(jīng)腔腎動脈插管局部灌注纖溶酶原激活劑溶栓，全身抗凝及外科手術取栓等。第二十頁，共28頁。三、小動脈性硬化癥小動脈性硬化癥又稱高血壓腎硬化癥，可分為良性小動脈硬化癥及惡性小動脈硬化癥。1.良性小動脈硬化癥病因及病理：由于良性高血壓長期未控制，主要累及腎小球前的血管，使腎小球血供減少，導致腎小球硬化、腎小管萎縮、腎間質纖維化；

第二十一頁，共28頁。臨床表現(xiàn)

腎小管對缺血最敏感，首先出現(xiàn)夜尿多、低比重尿；繼而腎小球受累，尿常規(guī)輕度異常、腎功能逐漸受損；常伴發(fā)高血壓眼底及心、腦并發(fā)癥。治療

積極控制高血壓，才可能預防高血壓腎損害發(fā)生。如果腎功能已減退，則按慢性腎功能不全處理。

第二十二頁，共28頁。

2.惡性小動脈硬化癥病因及病理：由于急進性高血壓或惡性高血壓導致，主要累及腎小球前的血管，動脈管腔高度狹窄甚至閉塞，腎實質病變進展迅速；導致腎小球硬化、腎小管萎縮、腎間質纖維化。第二十三頁，共28頁。臨床表現(xiàn)患者出現(xiàn)血尿、蛋白尿、管型尿及無菌性白細胞尿；腎功能進行性惡化，常于發(fā)病數(shù)周至數(shù)月后出現(xiàn)少尿，進入終末腎衰竭。

治療及時控制嚴重高血壓，但是降壓不宜過快，否則加重腎的灌注不良；如果惡性小動脈性腎硬化癥已發(fā)生并已出現(xiàn)腎衰竭，則應及時進行透析治療。第二十四頁，共28頁。四、腎靜脈血栓形成病因及發(fā)病機制腎靜脈血栓常在下列情況下發(fā)生：1.血液高凝狀態(tài)（腎病綜合征），最常見；2.腎靜脈受壓，血流瘀滯（如腫瘤、血腫壓迫）；3.腎靜脈血管壁受損（如腫瘤侵犯）。第二十五頁，共28頁。臨床表現(xiàn)主要取決于被阻塞靜脈大小、血栓形成快慢、血流阻斷程度及有無側枝循環(huán)形成。大多腎病綜合征患者并發(fā)的腎靜脈血栓形成（RVT）并無臨床癥狀；急性腎靜脈血栓的典型臨床表現(xiàn)：①患側腰肋痛或腹痛；②尿常規(guī)異常、出現(xiàn)血尿及蛋白尿；③腎功能異常，雙側腎靜脈主干大血栓可致急性腎衰竭；④病腎體積增加；慢性RVT可引起腎小管功能異常呈現(xiàn)腎性糖尿；有可能脫落導