2023學(xué)年完整公開課版急性腎損傷

急性腎損傷臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)教學(xué)資源庫系列課件AKI｛病因診斷治療急性腎損傷(AKI)與急性腎衰竭(ARF)國際腎臟病和急救醫(yī)學(xué)界將ARF改為急性腎損傷（AcuteKidneyInjury,AKI）。急性腎損傷(AKI)與急性腎衰竭(ARF)AKI覆蓋的腎損傷

GFR正常伴腎臟損傷的標志物改變GFR開始下降GFR明顯異常AKI流行病學(xué)現(xiàn)狀患病率：1%（社區(qū)）~7.1%（醫(yī)院）人群發(fā)病率：486~630pmp/yAKI需要RRT發(fā)病率：22~203pmp/y醫(yī)院獲得AKI死亡率：10~80%合并多臟器功能衰竭死亡率：>50%需要RRT治療者死亡率：高達80%AKI的定義與分期符合以下情況之一者即可被診斷為AKI：①

48小時內(nèi)Scr升高超過26.5μmol/L(0.3

mg/dl)；②

Scr

升高超過基線1.5倍—確認或推測7天內(nèi)發(fā)生；③

尿量＜0.5

ml/（kg·h），且持續(xù)6小時以上。單用尿量改變作為診斷標準時，除外尿路梗阻及其他導(dǎo)致尿量減少的原因。采用KDIGO推薦的定義和分期標準【病因和分類】腎前性AKI的常見病因包括血容量減少(如各種原因引起的液體丟失和出血)、有效動脈血容量減少和腎內(nèi)血流動力學(xué)改變等。腎后性AKI源于急性尿路梗阻，從腎孟到尿道任一水平路上均可發(fā)生梗阻腎性AKI有腎實質(zhì)損傷，包括腎小管、腎間質(zhì)、腎血管和腎小球性疾病導(dǎo)致的損傷。腎小管性AKI的常見病因是腎缺血或腎毒性物質(zhì)(包括外源性毒素，如生物毒素、化學(xué)毒素、抗生素、對比劑等和內(nèi)源性毒素，如血紅蛋白、肌紅蛋白等)損傷腎小管上皮細胞，可引起急性腎小管壞死(acutetublarnecrosis，ATN)HIGHRISK【臨床表現(xiàn)】典型ATN臨床病程可分為三期（一）起始期此期患者常遭受低血壓、缺血、膿毒血癥和腎毒素等因素影響，但尚未發(fā)生明顯的腎實質(zhì)損傷，在此階段AKI是可預(yù)防的。但隨腎小管上皮細胞發(fā)生明顯損傷，GFR下降，則進入維持期【臨床表現(xiàn)】（二）維持期又稱少尿期。該期一般持續(xù)7-14天，但也可短至數(shù)天，長至4-6周。GFR保持在低水平許多患者可出現(xiàn)少尿(<400ml/d)和無尿(為非少尿型AKI，其病情大多較輕，預(yù)后較好。然而，不論尿量是否減少，隨著腎功能減退，可出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。1.AKI的全身癥狀(1)消化系統(tǒng)：食欲減退，惡心、嘔吐等，嚴重者可發(fā)生消化道出血(2)呼吸系統(tǒng)：除感染外，主要是因容量負荷過多導(dǎo)致的急性肺水腫等癥狀表現(xiàn)為呼吸困難(3)循環(huán)系統(tǒng)：多因少尿和未控制飲水，以致體液過多，出現(xiàn)高血壓及心力衰竭表現(xiàn)；因毒素蓄積、電解質(zhì)素亂、貧血及酸中毒引起各種心律失常及心肌病變(4)神經(jīng)系統(tǒng)：出現(xiàn)意識障礙、躁動、讀安，抽擂，昏迷等尿毒癥腦病癥狀(5)血液系統(tǒng)：可有出血傾向及輕度貧血表現(xiàn)2.水、電解質(zhì)和酸堿平衡素亂①代謝性酸中毒②高鉀血癥③低鈉血癥【實驗室檢查】（一）血液檢查可有輕度貧血、血肌酐和尿素氮進行性升高，血清鉀濃度升高，血pH值和碳酸氫根離子濃度降低（二）尿液檢測尿蛋白陽性，常以小分子蛋白為主尿沉渣檢查可見腎小管上皮細胞、上皮細胞管型(三)影像學(xué)檢查尿路超聲顯像對排除尿路梗阻很有幫助。必要時CT等檢查顯示是否存在著與壓力相關(guān)的擴張，如有足夠的理由懷疑由梗阻所致，可做逆行性造影，CT、MRI或放射性核素檢查對發(fā)現(xiàn)血管病變有幫助，但要明確診斷仍需行腎血管造影。(四)腎活檢是重要的診斷手段在排除了腎前性及腎后性原因后，沒有明確致病原因(腎缺血或腎毒素)的腎性AKI具有腎活檢指征?！局委煛浚ㄒ唬┍M早糾正可逆病因?qū)Ω鞣N嚴重外傷、心力衰竭、急性失血等進行相關(guān)治療，包括輸血，等滲鹽水?dāng)U容，處理血容量不足、體克和感染等。停用影響腎灌注或腎毒性的藥物。存在尿路梗阻時，應(yīng)及時采取措施去除梗阻?！局委煛?二)維待體液平衡每日補液量應(yīng)為顯性失液量加上非顯性失液量減去內(nèi)生水量由于非顯性失液量和內(nèi)生估計常有困難因此每日大致的進液量，可按前一日尿量加500m計算(三)飲食和營養(yǎng)補充營養(yǎng)以維持機體的營養(yǎng)狀況和正常代謝，有助于損傷細胞的修復(fù)和再生，提高存活率（四）高鉀血癥血鉀超過6.5mmol/L①鈣劑:10%葡萄糖酸鈣10-20ml稀釋后緩慢靜脈注射(5分鐘)②11.2%乳酸鈉或5%碳酸氫鈉100-200ml靜滴，以糾正酸中毒井同時促進鉀離子向細胞內(nèi)流動③50%葡萄糖溶液50-100ml加胰島素6-12U緩慢地靜脈注射，可促進糖原合成，使鉀離子向細胞內(nèi)移動④口服聚碳苯乙烯15-30g，每日3次以上措施無效，或為高分解代謝型ATN的高鉀血癥患者，血液透析是最有效的治療（五）代謝性酸中毒應(yīng)及時治療，如血清HCO濃度低于15mol/L，可選用5%碳酸氫鈉100-250ml靜滴對于嚴重酸中毒患者，應(yīng)立即予以透析治療（六）感染是常見并發(fā)癥，也是死亡主要原因之一應(yīng)盡早使用抗生素，但不提倡預(yù)防使用抗生素根據(jù)細菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗選用對腎臟無毒性或毒性低的藥物，并按GFR調(diào)整用藥劑量(七)腎臟替代療法嚴重高鉀血癥(>6.5mml/L)、代謝性酸中毒(pH<7.15)、容量負荷過重對利尿劑治療無效、心包炎和嚴重腦病等都是透析治療指征重癥患者傾向于早期進行透析(八)多尿期的治療治療仍應(yīng)以維持水，電解質(zhì)、酸堿平衡，控制氮質(zhì)血癥和預(yù)防各種并發(fā)癥為主已行透析的患者，應(yīng)繼續(xù)透析(九)恢復(fù)期的治療般無需特殊處理，定期隨訪腎功能，避免使用腎毒性藥物預(yù)防氨基糖苷類和兩性霉素相關(guān)AKI推薦不使用氨基糖甙類為處理中的感染,除非沒有其他合適的、腎毒性更小的治療方法可供選擇。對于腎功能正常且處于穩(wěn)定狀態(tài)的患者，建議氨基糖甙類藥物應(yīng)每日給藥一次，而非每日多次給藥。當(dāng)氨基糖甙類藥物采用每日多次用藥方案，且療程超過24小時，推薦監(jiān)測藥物濃度。當(dāng)氨基糖甙類藥物采用每日一次用藥方案，且療程超過48小時，建議監(jiān)測藥物濃度。建議在適當(dāng)可行時，局部使用（例如呼吸道霧化吸入等）而非靜脈應(yīng)用氨基糖甙類藥物。預(yù)防氨基糖苷類和兩性霉素相關(guān)AKI建議使用脂質(zhì)體兩性霉素B而非普通兩性霉素B。

治療全身性真菌或寄生蟲感染時，如果療效相當(dāng)，推薦使用唑類抗真菌藥物和