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文檔簡介
關(guān)于剖宮產(chǎn)麻醉中升壓藥應(yīng)用策略第1頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月重點(diǎn)內(nèi)容第2頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月一產(chǎn)科麻醉及低血壓第3頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月妊娠生理
高容量
28--33w血容量增加30~50%,高動力收縮壓越增加15%,CO增加20%激素改變孕激素、雌激素、黃體等可致血管擴(kuò)張第4頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月多為急診手術(shù),高風(fēng)險在妊娠期間,孕婦的生理發(fā)生了明顯的變化,對產(chǎn)科麻醉會直接或間接地產(chǎn)生影響,嚴(yán)重時甚至危及孕婦生命麻醉的技術(shù)和藥物會對孕婦和胎兒產(chǎn)生不同程度的影響妊娠合并的一些疾病以及剖宮產(chǎn)的相關(guān)并發(fā)癥使麻醉風(fēng)險大增產(chǎn)科麻醉第5頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月產(chǎn)科麻醉產(chǎn)婦安全,麻醉效果確切是否影響胎盤血供與胎兒安全第6頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月腰硬聯(lián)合麻醉無椎管內(nèi)麻醉禁忌癥的所有產(chǎn)婦Increaseduseofneuraxialtechniquesinsteadofgeneral
anesthesia
forCesareandeliveryhasimprovedmaternal
safety.全身麻醉BrMedBull.2012;101:105-25.OverviewofanestheticconsiderationsforCesareandelivery,RollinsM,
LuceroJ.產(chǎn)科麻醉方法第7頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月美國舊金山大學(xué)剖宮產(chǎn)麻醉方式年份硬膜外(%)脊麻(%)全麻(%)198583
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13第8頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月華西醫(yī)院2007-2008剖宮產(chǎn)麻醉方式硬膜外(%)脊麻(%)全麻(%)2007年(4139例)3881,93.7258,6.32008年(4563例)
260857.11688,
37
2695.9第9頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月脊麻和腰硬聯(lián)合麻醉(CSEA)優(yōu)點(diǎn)
國內(nèi)外目前主要麻醉方法操作簡單起效迅速、麻醉效果確切
CSEA在延長麻醉時間方面也有優(yōu)點(diǎn)第10頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月脊麻和腰硬聯(lián)合麻醉(CSEA)不足
血壓下降較快,下降幅度較大!第11頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月產(chǎn)婦低血壓判斷標(biāo)準(zhǔn):SBP≤100mmHgSBP下降≥基礎(chǔ)值的10%
低血壓的發(fā)生率大多數(shù)研究中超過50%,甚至達(dá)80-85%第12頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月產(chǎn)科麻醉低血壓不利影響--產(chǎn)婦
低血壓所致的迷走興奮和腦缺血缺氧,可能會引起產(chǎn)婦惡心嘔吐,治療不當(dāng)還可能導(dǎo)致醫(yī)源性肺水腫和嚴(yán)重的產(chǎn)婦高血壓
產(chǎn)婦更容易發(fā)生低血壓,且程度更嚴(yán)重,可導(dǎo)致各種不良反應(yīng)和不適的癥狀,甚至可能發(fā)生循環(huán)驟停低血壓降低產(chǎn)婦的依從性,使手術(shù)復(fù)雜化第13頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月產(chǎn)科麻醉低血壓的不利影響--胎兒
研究表明剖宮產(chǎn)手術(shù)中腰麻與胎兒酸血癥之間存在某種相關(guān)性,可能造成胎兒缺血缺氧,甚至導(dǎo)致胎兒宮內(nèi)窒息,或者產(chǎn)后胎兒的缺氧性腦病第14頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月低血壓與胎兒酸中毒
由于子宮胎盤循環(huán)缺乏自身調(diào)節(jié)機(jī)制,灌注完全依賴于合適的母體血壓的維持,而胎兒的正常氧化代謝需要良好的胎盤灌注
母體血壓降低會造成胎兒循環(huán)障礙和缺氧Meta分析結(jié)果表明與硬膜外麻醉和全身麻醉相比,腰麻導(dǎo)致了更多的新生兒酸中毒第15頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月低血壓與新生兒低血壓持續(xù)時間<2min生化指標(biāo)異常,Apgar評分和神經(jīng)行為學(xué)無臨床意義的改變持續(xù)4min胎兒出現(xiàn)心動過緩持續(xù)4-8
min新生兒可出現(xiàn)持續(xù)4-7天的神經(jīng)行為學(xué)改變第16頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月椎管內(nèi)麻醉低血壓發(fā)生的原因交感神經(jīng)阻滯外周動脈阻力下降,一般通過反射性心率增快和增加心輸出量代償;外周靜脈擴(kuò)張,回心血量減少,嚴(yán)重時可致心輸出量下降而失代償如果阻滯平面達(dá)到T4以上,心臟交感神經(jīng)阻滯,心率減慢或發(fā)生心動過緩,更影響機(jī)體的代償機(jī)制仰臥位低血壓綜合征第17頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月產(chǎn)婦更易發(fā)生圍術(shù)期低血壓妊娠后脊柱生理彎曲度變化、椎管內(nèi)靜脈淤血,易致阻滯平面的上升下腔靜脈受巨大子宮的壓迫引起回心血量減少妊娠時自主神經(jīng)平衡發(fā)生改變,交感活性相對增強(qiáng)妊娠后外周血管傾向于擴(kuò)張狀態(tài),對血管收縮劑或血管擴(kuò)張劑的反應(yīng)均降低(α1受體激動劑)第18頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月脊麻和腰硬聯(lián)合麻醉(CSEA)?有人藉此認(rèn)為腰麻不是剖宮產(chǎn)手術(shù)的最佳麻醉方式,尤其在術(shù)前胎兒已經(jīng)存在宮內(nèi)窘迫時但更多的人認(rèn)為應(yīng)關(guān)注腰麻的管理包括低血壓的防治第19頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月有理由相信:脊麻和以脊麻為主的腰硬聯(lián)合麻醉(CSEA)+恰當(dāng)?shù)牡脱獕悍乐稳匀皇墙窈笙喈?dāng)長時間產(chǎn)科麻醉的主要方法!第20頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月二臨床低血壓處理策略第21頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月臨床常規(guī)防治低血壓策略恰當(dāng)?shù)?、個體化脊麻藥量合適的手術(shù)體位液體容量術(shù)前急性血液稀釋(preload):晶體、膠體術(shù)中補(bǔ)液(coload):晶體、膠體、晶膠混合
血管升壓藥術(shù)中補(bǔ)救性使用升壓藥:麻黃堿、甲氧明術(shù)前預(yù)防性預(yù)注升壓藥:麻黃堿、甲氧明第22頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月改進(jìn)椎管內(nèi)麻醉技術(shù)
最低有效劑量,0.5%布比卡因8--12mg等比重而非重比重的局麻藥,緩慢注藥可降低低血壓的發(fā)生率減少局麻藥的用量,可加用少量阿片類藥物硬膜外腔追加局麻藥硬膜外麻醉控制麻醉平面,控制交感神經(jīng)阻滯程度第23頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月合適的手術(shù)體位麻醉平面T8以下,表現(xiàn)為心率逐漸增快,同時血壓明顯下降。一定快速移動子宮(左側(cè)傾斜手術(shù)臺30°或右髖部墊高、麻醉醫(yī)生或術(shù)者搬動子宮),心率減慢是解除壓迫的表現(xiàn)預(yù)防仰臥位低血壓綜合征,減輕子宮對腹后壁大血管的壓迫第24頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月產(chǎn)婦由左側(cè)臥位轉(zhuǎn)為仰臥位時,心輸出量下降約6%不同體位并未降低低血壓的發(fā)生率比較:仰臥左或右傾斜位與完全左側(cè)臥位;側(cè)臥位、仰臥傾斜位與完全仰臥位;不同局部楔入體位墊或右傾斜位與左傾斜位胎兒、子宮壓迫下腔靜脈及主動脈導(dǎo)致低血壓的理論依據(jù)可能還有所不足?仰臥位低血壓綜合征的反思?第25頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月容量治療麻醉前預(yù)先擴(kuò)容增加有效循環(huán)血量,維持血流動力學(xué)穩(wěn)定有效性已得到確認(rèn)爭議:擴(kuò)容液體的類型和劑量胎兒娩出后,子宮收縮大量的血液又被擠回心臟,使心臟負(fù)荷加重。心功能良好孕婦可耐受,但對已存在負(fù)荷過重、合并心臟病的孕婦,各種并發(fā)癥發(fā)生機(jī)率明顯增加,如心率衰竭,肺水腫等第26頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月麻醉前預(yù)先擴(kuò)容的爭議?椎管內(nèi)麻醉時潴留于產(chǎn)婦下肢血管內(nèi)的血液并非主要由胎兒及子宮機(jī)械性壓迫下腔靜脈所致,而與交感神經(jīng)阻滯引起血管擴(kuò)張相關(guān)性更密切,輸入大量液體對已有嚴(yán)重負(fù)荷的心血管系統(tǒng)有待商榷產(chǎn)婦麻醉前交感神經(jīng)興奮性強(qiáng)于非產(chǎn)婦,交感神經(jīng)阻滯后血壓下降幅度更大強(qiáng)調(diào)針對交感神經(jīng)阻滯為主導(dǎo)機(jī)制防治低血壓第27頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月血管升壓藥臨床應(yīng)用針對麻醉低血壓機(jī)制用藥補(bǔ)充因交感抑制的遞質(zhì)不足的影響直接作用于(心)血管的受體(α/β)有效調(diào)節(jié)血管張力,增加外周阻力提升血壓血管升壓藥是防治麻醉低血壓可靠的方法第28頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月
分類對不同腎上腺素受體作用的比較作用方式α受體β1受體β2受體直接作用于受體
釋放遞質(zhì)去甲腎上腺素α1+++++±+
間羥胺α1++++++去氧腎上腺素α1++±±+±甲氧明α++--+-腎上腺素α,β+++++++++++
多巴胺α,β+++±++麻黃堿α,β++++++++異丙腎上腺素β-+++++++
多巴酚丁胺β+++++±擬腎上腺素藥的藥理性質(zhì)《麻醉藥理學(xué)》段世明主編,全國高等醫(yī)藥院校教材—供麻醉學(xué)專業(yè)用第29頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月血管升壓藥的選擇
穩(wěn)定血流動力學(xué)的有效性對宮縮的影響對胎盤血流影響對胎兒酸堿平衡影響第30頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月血管升壓藥的選擇麻黃堿非特異性β1激動劑,通過增加心率增加CO;間接收縮血管,升壓產(chǎn)婦安全,不影響胎盤血供效價有限;具有快速耐受性;增加心肌氧耗與胎兒臍動脈PH和BE下降有相關(guān)性第31頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月麻黃堿對胎兒的直接影響麻黃堿能引起胎兒酸中毒,其機(jī)制是β受體直接介導(dǎo)胎兒代謝的結(jié)果。最近一項(xiàng)關(guān)于胎兒基因型的調(diào)研研究更支持麻黃堿對胎兒代謝的直接影響第32頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月麻黃堿影響胎兒酸堿平衡胎兒酸中毒(pH<7.20)作為指標(biāo),13組研究中,12組含臍帶血pH值指標(biāo)。所有研究中,麻黃素組的臍帶血的pH值都低,8組有顯著差異。第33頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月血管升壓藥的選擇
多巴胺受體選擇性不高,首先興奮β1、β2受體,大劑量時興奮α1受體,致心臟耗氧量增加,第34頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月血管升壓藥的選擇
α1受體選擇性激動劑
甲氧明作用外周血管α1受體,收縮血管,SBP和DBP均升高抗心律失常,通過迷走反射,減慢心率對心臟及CNS無明顯抑制第35頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月剖宮產(chǎn)術(shù)中血管升壓藥的管理最新研究結(jié)果:脊椎麻醉引起的初始低血壓是由于全身血管阻力迅速下降導(dǎo)致的,這使得高選擇性α1受體激動劑成為一線治療藥物,也是目前預(yù)防產(chǎn)婦低血壓和惡心的首選藥物。第36頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月剖宮產(chǎn)術(shù)中血管升壓藥的管理關(guān)鍵點(diǎn)脊椎麻醉引起的初始低血壓是由于全身血管阻力迅速下降導(dǎo)致的,這使得高選擇性α1受體激動劑成為一線治療藥物與麻黃堿相比,預(yù)防性應(yīng)用高選擇性α1受體激動劑可有效減少脊椎麻醉中產(chǎn)婦低血壓和惡心,并且不會誘導(dǎo)胎兒酸中毒有效的預(yù)防性應(yīng)用高選擇性α1受體激動劑可降低產(chǎn)婦心輸出量,且對產(chǎn)婦及胎兒均無不良影響有效預(yù)防或早期治療低血壓,能在增加靜脈張力的同時,預(yù)防仰臥位低血壓綜合征的發(fā)生第37頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月子宮胎盤循環(huán)維持充分的子宮胎盤灌注對胎兒的健康十分重要。妊娠期子宮血管重塑已被證實(shí)。人類胎盤處于一個低壓狀態(tài),為血絨膜系統(tǒng)羊胎盤是高壓狀態(tài),為上皮絨膜系統(tǒng)。第38頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月曾經(jīng)的觀點(diǎn)VS現(xiàn)在的觀點(diǎn)國外試驗(yàn)證實(shí)甲氧明并不減少胎兒血流,對APGAR評分無影響舊觀點(diǎn):70年代羊的實(shí)驗(yàn)研究,麻黃素和α激動劑可以恢復(fù)血壓,但麻黃素在恢復(fù)子宮血流和改善胎兒酸堿平衡方面,比較有優(yōu)勢近15年來,在病人身上用苯腎或其他α激動劑,積累了許多經(jīng)驗(yàn)。研究結(jié)果和傳統(tǒng)的羊?qū)嶒?yàn)結(jié)果不一致。子宮和臍帶血流:多普勒搏動指數(shù)測量子宮動脈血流,麻黃素,甲氧明,苯腎,間羥胺,均無改變。α1激動劑對腎血流、胎盤血流負(fù)面影響被夸大了臍動脈pH在使用麻黃素患者,均顯示降低,可能麻黃素經(jīng)過胎盤后,導(dǎo)致交感興奮,引起代謝增強(qiáng)的原因。
第39頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月三關(guān)于甲氧明的相關(guān)研究第40頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月甲氧明藥代動力學(xué)
人工合成,高度選擇性的α1受體激動劑[1]
靜脈注射后1分鐘起效,作用維持5~15分鐘肌肉注射后15~20分鐘起效,作用維持1~1.5小時[1].DepartmentofAnesthesiology,KyotoPrefecturalUniversityofMedicine,JapanJpnJPhysiol1991;41(4):577-88.第41頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月甲氧明藥理學(xué)特點(diǎn)藥理作用:高選擇性α1受體激動劑,直接收縮血管,升壓迅速,循環(huán)平穩(wěn)可控不會由于代謝興奮而引起胎兒酸血癥不增加心率和心肌氧耗量,糾正心律失常(主要是終止室上性心動過速)不激動其他受體及中樞,不會產(chǎn)生復(fù)雜的心血管變化劑量調(diào)整方便作用確切、持久、效果可控、副作用少!第42頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月血管升壓藥指南推薦-1ASA2007年產(chǎn)科麻醉指南中已明確高選擇性α1受體激動劑在產(chǎn)科麻醉中升壓首選第43頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月血管升壓藥指南推薦-2國內(nèi)產(chǎn)科麻醉臨床指南(2008)明確提出如產(chǎn)婦無心動過緩優(yōu)先選用高選擇性α1受體激動劑,它可以改善胎兒酸-堿平衡狀態(tài)第44頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月血管升壓藥指南推薦-3α1受體激動劑—甲氧明被推薦為圍產(chǎn)期孕產(chǎn)婦低血壓的一線用藥----ThieleRH,etal.AnesthAnalg.2011;113(2):284-96----ThieleRH,etal.AnesthAnalg2011;113(2):297-304第45頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月血管升壓藥臨床試驗(yàn)推薦-1Arandomizeddouble-blindedcomparisonofphenylephrineandephedrineinfusioncombinationtomaintainbloodpressureduringspinalanesthesiaforcesareandelivery:theeffectsonfetalacid-basestatusandhemodynamiccontrol.Analg.2008.107:1295-3022008年一項(xiàng)臨床隨機(jī)雙盲的研究中,高選擇性α1受體激動劑較麻黃堿能更好的預(yù)防、治療和糾正產(chǎn)科椎管內(nèi)麻醉時的低血壓,改善胎兒的酸堿平衡第46頁,課件共51頁,創(chuàng)作于2023年2月甲氧明在提高動脈阻力,升高血壓的同時,減少心肌氧耗,增加舒張期冠脈灌注及心肌供血注射甲氧明可有效預(yù)防脊柱-硬膜外聯(lián)合麻醉剖宮產(chǎn)術(shù)中并發(fā)的低血壓,值得在臨床上推廣研究結(jié)論:N=200武漢協(xié)和醫(yī)院姚尚龍中華麻醉學(xué)雜志2011年
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