血管活性藥物演示

血管活性藥物課件目前一頁\總數(shù)六十頁\編于點一、概念二、常用血管活性藥物及應用三、血管活性藥物用量計算及配制四、血管活性藥物使用需注意的問題內容提要：目前二頁\總數(shù)六十頁\編于點概念

能改變血管平滑肌張力，調控血壓，并且影響心臟前后負荷的一類藥物。

傳統(tǒng)意義上血管活性藥物依其對血管的不同作用分為血管收縮劑和血管擴張劑兩大類，分別用于升降血壓為主，目前三頁\總數(shù)六十頁\編于點

對心臟和血管系統(tǒng)的影響主要在三個方面：（1）對血管緊張度的影響；（2）對心肌收縮力的影響(心臟變力效應)；（3）心臟變時效應,臨床上常將此類藥物用于改善血壓、心臟排出量和微循環(huán)。血管活性藥物的作用目前四頁\總數(shù)六十頁\編于點

以藥物臨床實際的主要作用為依據，將血管活性藥分為血管加壓藥、正性肌力藥和血管擴張劑三類，由于藥物作用的多樣性，血管活性藥中不乏兼具升血壓和增強心肌收縮力者目前五頁\總數(shù)六十頁\編于點常用血管活性藥物

多屬擬腎上腺素藥物，包括內源性兒茶酚胺和擬交感胺。主要通過興奮α-腎上腺素能受體，使周圍血管收縮，動脈壓上升，該類藥物多數(shù)兼具?-腎上腺素能受體或其他受體激動作用，因而作用多樣化。血管加壓藥目前六頁\總數(shù)六十頁\編于點藥物a1a2b1b2DA

多巴胺1-2mg/kg.min00+0++++2-10mg/kg.min00++++0++++10-20mg/kg.min+++0++++00多巴酚丁胺2-10mg/kg.min+0+++++0>10mg/kg.min++0+++++++0腎上腺素0.01-0.05mg/kg.min+0+++++0>0.05mg/kg.min++++++++++++0去甲腎上腺素0.5-3mg/kg.min+++++++++00苯腎上腺素10-50mg/min++++0000異丙腎上腺素2-10mg/min00+++++++0常用擬腎上腺素藥物的AR活性

注：a1、a2：血管收縮；b1：變力活性、竇房結活性（變時性）；b2：血管擴張。0---無活性；+~++++---活性遞增目前七頁\總數(shù)六十頁\編于點一.多巴胺（Dopamine）

為體內合成去甲腎上腺素的前體，是一種內源性兒茶酚胺。多巴胺兼具a-腎上腺素能受體、多巴胺能受體、β-腎上腺素能受體激動作用，生理狀態(tài)下多巴胺既是強有力的腎上腺素能樣受體激動劑，也是強有力的周圍血管多巴胺受體激動劑，其受體激活作用呈劑量依賴性

目前八頁\總數(shù)六十頁\編于點1．小劑量（2-5ug/kg.min）主要興奮多巴胺能受體，有腎血管擴張作用，尿量可能增加；同時興奮心臟β1-受體，有輕度正性肌力作用，但心率和血壓不變。2．中等劑量（5-10ug/kg.min）主要起β1-

-受體、β2-受體激動作用，提高心臟每搏輸出量（SV）增加心臟指數(shù)（CI），盡管同時使心率（HR）加快，但不是主要因素。此劑量范圍很少引起全身血管阻力（SVR）改變。但>2.5ug/kg.min的劑量可引起靜脈收縮和肺動脈壓增高。目前九頁\總數(shù)六十頁\編于點3．大劑量（>10ug/kg.min）使用時，a1-受體激動效應占主要地位，致體循環(huán)和內臟血管床動、靜脈收縮，SVR增高，靜脈容積減少，血壓升高；腎動脈開始收縮后尿量逐步減少；隨著劑量增加，a-受體強烈興奮，可逆轉其腎、腸系膜等血管擴張作用，使其血流量減少，同時使心率加快，甚至引起心律失常。>20ug/kg.min的劑量其血流動力學效應類似于去甲腎上腺素。目前十頁\總數(shù)六十頁\編于點臨床應用1．各種類型休克，尤其適用于伴有腎功能不全、心排量低的患者2．心肺復蘇中的應用限于癥狀性心動過緩和自主循環(huán)恢復后伴發(fā)的低血壓。3．心力衰竭：4．機械通氣時的輔助治療。目前十一頁\總數(shù)六十頁\編于點副作用1．由于CI增加使通氣功能不全肺區(qū)域血流增加，可能增加肺內分流。2．由于減少靜脈床容積，肺小動脈嵌壓（PAOP）增加，誘發(fā)或加重肺充血，減少CI。3．減少內臟血液灌注。目前十二頁\總數(shù)六十頁\編于點二．腎上腺素（Adrenaline）

為內源性兒茶酚胺。兼具a-和β-受體興奮作用，其作用呈劑量依賴性。小劑量引起β-受體興奮，中等劑量時a-受體效應明顯，并隨劑量增加效應增強。目前十三頁\總數(shù)六十頁\編于點1．小劑量（0.3ug/kg.min）使用時，擴張阻力血管，降低心臟后負荷，從而改善心肌作功。2．中等劑量（0.7ug/kg.min）使用時，仍擴張阻力血管，而使靜脈系統(tǒng)容量血管收縮，靜脈回心血量增加，提高心排量。目前十四頁\總數(shù)六十頁\編于點3．較大劑量時，興奮a-受體，使阻力血管收縮，收縮壓和舒張壓均明顯升高，改善冠狀動脈血流量；興奮β1-受體，使冠狀動脈擴張，心肌供血、供氧改善，從而提高心臟復蘇成功率。4．興奮β2-受體，使支氣管和腸道平滑肌舒張松弛，并抑制肥大細胞釋放過敏性物質，具有抗過敏作用。5．使心肌舒張期自動去極化速率加快，4相電位斜率增大，故心肌細胞不應期縮短，心率增快。目前十五頁\總數(shù)六十頁\編于點臨床應用1．心搏驟停：

2．對有癥狀的心動過緩，當阿托品和經皮起搏失敗后，緊急情況下可考慮應用

3．過敏性休克

4．支氣管哮喘

5．粘膜出血目前十六頁\總數(shù)六十頁\編于點副作用1．可致嚴重心律失常；引起頭脹、頭痛、心悸、面色蒼白、煩躁不安、血壓升高等；可致全身和心肌耗氧量增加。目前十七頁\總數(shù)六十頁\編于點三．去甲腎上腺素（Noradrenaline）為內源性兒茶酚胺。主要興奮a-受體，對阻力血管和容量血管均有強烈的收縮作用，是一強效外周血管收縮劑，升高SVR，尚顯著收縮腎血管。其β1-受體興奮作用與腎上腺素相似，可使心肌收縮力增強，但不是主要作用；無β2-受體作用。目前十八頁\總數(shù)六十頁\編于點臨床應用1．各類難治性休克的外周血管擴張，對其他血管收縮劑反應不佳。2．嗜鉻細胞瘤摘除后血壓急劇下降。3．應激性潰瘍等上消化道出血的輔助治療。目前十九頁\總數(shù)六十頁\編于點副作用

長期大量使用可導致重要臟器和組織血流減少，加重微循環(huán)障礙，可致急性腎功能衰竭。目前二十頁\總數(shù)六十頁\編于點HebeiMedicalJoumal，Jan20O8，Vol30，No．

結果:多巴胺組和去甲腎上腺素加多巴酚丁胺組尿量明顯多于基礎值時(P<0.05);Ccr去甲腎上腺素加多巴酚丁胺組明顯高于基礎值時和其他各組(P<0.05);FeNa去氧腎上腺素加多巴酚丁胺組明顯低于基礎值時和其他各組(P<0.05),多巴胺組與基礎值時比較,顯著增高(P<0.05)。內科急危重癥雜志2007年第13卷目前二十一頁\總數(shù)六十頁\編于點四．間羥胺（Metaraminat）為效應較強的擬交感胺。直接興奮a-受體，主要通過促進神經突觸釋放儲存的兒茶酚胺而間接發(fā)揮作用，使血管平滑肌收縮，具有較強升血壓作用，為外周升壓藥。其作用與去甲腎上腺素相似，但較弱。目前二十二頁\總數(shù)六十頁\編于點臨床應用

適用于各種類型休克、心臟手術后低排綜合征等引起的低血壓，使用后可提高血壓，增加心腦等重要器官灌注。目前二十三頁\總數(shù)六十頁\編于點副作用可增高靜脈張力，使中心靜脈壓上升；可能引起腎血流量減少。目前二十四頁\總數(shù)六十頁\編于點五．異丙腎上腺素(isoprenaline)為合成的擬交感胺，純β受體激動劑，興奮β1-受體使心肌收縮力增強，SV增加，由于興奮竇房結和傳導系統(tǒng)，可致HR明顯加快，因而明顯增加心肌耗氧；由于使外周阻力血管擴張，所以CI增加的同時平均動脈壓可以不變或降低，并可降低冠狀動脈灌注壓；興奮b2-AR使支氣管平滑肌松弛。目前二十五頁\總數(shù)六十頁\編于點臨床應用

1．主要用于短暫治療血流動力學不穩(wěn)定且阿托品類藥物治療無效的心動過緩病人。2．可用于迷走反射或阿-斯綜合征導致的心搏驟停的搶救，但禁用于心肌梗塞所致心搏驟停。目前二十六頁\總數(shù)六十頁\編于點副作用1．增加心肌耗氧，易致心肌缺血。2．變時性效應可誘發(fā)嚴重心律失常，包括室速和室顫。3．可致低鉀血癥。目前二十七頁\總數(shù)六十頁\編于點六．血管加壓素(vasopressin)非擬腎上腺素藥，實際上是一種抗利尿激素，如垂體后葉素。給藥劑量遠遠大于其發(fā)揮抗利尿激素效應時，通過直接刺激平滑肌V1受體而發(fā)揮周圍血管收縮作用，但對冠脈和腎動脈的收縮作用較輕，對腦血管尚有擴張作用。目前二十八頁\總數(shù)六十頁\編于點臨床應用1．心肺復蘇搶救用藥，可作為除腎上腺素以外的另一種備選藥物。2．感染性休克伴血管擴張經標準治療效果差時可考慮應用，以維持血流動力學。3．治療肺出血和胃底-食管靜脈曲張破裂出血。目前二十九頁\總數(shù)六十頁\編于點常用血管活性藥物具有血管活性的正性肌力藥包括能興奮β1-受體的擬腎上腺素類藥物和磷酸二酯酶抑制劑。另一類應用較多的正性肌力藥為洋地黃類。正性肌力藥目前三十頁\總數(shù)六十頁\編于點一、多巴酚丁胺（Dobutamine）

為多巴胺的前體，是合成的兒茶酚胺。為選擇性β1-受體激動劑，增強心肌收縮，增加心排量和心臟指數(shù)，降低肺小動脈楔壓，同時反射性降低SVR；其增快心率作用遠小于異丙腎上腺素，而改善左心功能優(yōu)于多巴胺。尚能輕度興奮β2-受體和a1-受體，但常用劑量下周圍動脈收縮作用極為微弱。常用劑量下不明顯增加心肌耗氧量。目前三十一頁\總數(shù)六十頁\編于點臨床應用1．充血性心力衰竭，2．心臟手術后低排高阻型心功能不全。3．急性心梗并低心排量。4．感染性休克目前三十二頁\總數(shù)六十頁\編于點二．米力農和氨力農屬非甙、非兒茶酚胺類的強心藥。選擇性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌細胞內環(huán)磷酸腺苷（cAMP），使細胞內Ca2+濃度升高，從而增強心肌收縮力；其血管擴張作用的機制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，導致SVR下降。目前三十三頁\總數(shù)六十頁\編于點臨床應用1．短期治療各種原因引起的嚴重心力衰竭，重度瓣膜狹窄者禁用。臨床上與多巴酚丁胺合用可增強其強心作用，因為多巴酚丁胺可使cAMP含量升高。2．作為多巴酚丁胺發(fā)生耐藥性后的替換治療。目前三十四頁\總數(shù)六十頁\編于點副作用1．用量過大可導致低血壓和快速性心律失常。2．血小板減少癥和胃腸癥狀在氨力農應用時多見，在米力農卻少見。目前三十五頁\總數(shù)六十頁\編于點三．洋地黃類（digitalis）洋地黃類藥物與心肌細胞膜上K+、Na+/ATP酶結合，從而抑制Na+泵，使Na+-K+交換減少，而Na+-Ca2+交換增加，使細胞內Ca2+濃度增加，后者可進一步促進肌漿網內Ca2+的釋放，細胞內Ca2+增加通過心肌興奮-收縮藕聯(lián)使心肌收縮力增強，起到強心作用；另外，洋地黃通過減慢房室結傳導速度，有效不應期延長，增強迷走神經張力，使心室率減慢，降低了心臟的耗氧量。目前三十六頁\總數(shù)六十頁\編于點臨床應用1．主要用于急、慢性充血性心力衰竭，對風濕性心臟病、高血壓、動脈硬化、先心病等引起心衰效果較好。2．對非洋地黃類藥物引起的快速房顫、房撲及陣發(fā)性室上速有較好療效。目前三十七頁\總數(shù)六十頁\編于點副作用1．洋地黃類治療安全范圍較小，治療量約為中毒量的2/3，在缺氧、心肌損害、電解質失衡、甲狀腺功能減低等情況下易致中毒

2．不合理使用引起心動過緩，甚至發(fā)生嚴重緩慢性心律失常。3.心梗早期慎用4.洋地黃類忌用于心臟電復律術、肥厚梗阻型心肌病及縮窄性心包炎等病人，否則易致猝死。

目前三十八頁\總數(shù)六十頁\編于點常用血管活性藥物根據藥物血流動力學效應將血管擴張劑分為擴張小動脈為主、擴張靜脈為主和均衡擴張小動脈和靜脈三類。血管擴張劑目前三十九頁\總數(shù)六十頁\編于點擴張小動脈為主擴張靜脈為主均衡擴張小動脈和靜脈

1．平滑肌松弛劑硝酸鹽類1．a-受體阻滯劑

肼苯噠嗪、長壓定硝酸甘油、酚妥拉明、哌唑嗪

二/單硝酸2．b-受體阻滯劑異山梨酯2.血管緊張素轉化

酶抑制劑沙丁胺醇、叔丁喘寧卡托普利、依那普利3.硝酸鹽類

硝普鈉4.鈣通道拮抗劑

硝苯地平常用血管擴張劑分類目前四十頁\總數(shù)六十頁\編于點藥物前負荷后負荷常用劑量

硝酸鹽類硝普鈉++++++0.1-0.3μg/kg·min硝酸甘油++++0.2-10μg/kg·min二硝酸異山梨醇++++10-60mg,qid鈣通道阻滯劑硝苯地平++++10-30mg,tid常用治療心衰的血管擴張劑目前四十一頁\總數(shù)六十頁\編于點藥物前負荷后負荷常用劑量腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制劑

卡托普利++++6.25-50mg,q8h

依那普利++++2.5-10mg,iv,q12h交感神經阻滯劑酚妥拉明

++++0.5-10μg/min,IV

直接血管擴張劑肼苯噠嗪++++10-100mg,q6h目前四十二頁\總數(shù)六十頁\編于點目前四十三頁\總數(shù)六十頁\編于點目前四十四頁\總數(shù)六十頁\編于點目前四十五頁\總數(shù)六十頁\編于點目前四十六頁\總數(shù)六十頁\編于點隨機配制的計算方法舉例：

一名50kg患者，現(xiàn)需使用多巴胺，如醫(yī)囑要求100mg多巴胺在無微量泵情況下，用生理鹽水100ml；（或250ml或500ml）配制，要求用量為3~5.5ug/kg·min；如何計算和調節(jié)其速度？目前四十七頁\總數(shù)六十頁\編于點如100mg多巴胺加入100ml生理鹽水中：第一步：1ml含多巴胺的量？

100mg÷100ml＝1mg/ml＝1000ug/ml第二步：進1ml，每kg體重的多巴胺量是多少？

1000ug/ml÷50kg＝20ug/ml·kg第三步：1h進1ml，每kg體重的多巴胺量是多少？

20ug/ml·kg÷60min≈0.33ug/ml·kg·min第四步：1h進10ml，則每kg體重的多巴胺量：0.33ug/ml·kg·min×10ml＝3.3ug/kg·min

目前四十八頁\總數(shù)六十頁\編于點根據：1ml≈18滴，則：1小時10ml＝18滴/ml×10ml/h＝180滴/h每分鐘則：180滴/h÷60分/h＝3滴/分

即：100mg多巴胺加入100ml鹽水中，以3滴/分的速度滴入，其用量達3.3ug/kg·min.3.3ug/kg·min÷3滴/分＝1.1ug/kg·滴如要5.5ug/kg·min，則：5.5÷1.1＝5滴/min目前四十九頁\總數(shù)六十頁\編于點如100mg多巴胺加入250ml生理鹽水中：第一步：1ml含多巴胺的量？

100mg÷250ml＝0.4mg/ml＝400ug/ml第二步：進1ml，每kg體重的多巴胺量是多少？

400ug/ml÷50kg＝8ug/ml·kg第三步：1h進1ml，每kg體重的多巴胺量:？

8ug/ml·kg÷60min≈0.13ug/ml·kg·min第四步：1h進20ml，則每kg體重的多巴胺量：0.13ug/ml·kg·min×20ml＝2.6ug/kg·min

目前五十頁\總數(shù)六十頁\編于點根據：1ml≈18滴，則：1小時20ml＝18滴/ml×20ml/h＝360滴/h每分鐘則：360滴/h÷60分/h＝6滴/分

即：100mg多巴胺加入250ml鹽水中，以6滴/分的速度滴入，其用量達2.6ug/kg·min目前五十一頁\總數(shù)六十頁\編于點

第五步：計算每kg每滴中多巴胺的量：

2.6ug/kg·min÷6滴/min≈0.43ug/kg·滴如增至8ug/kg·min,則：8ug/kg·min÷0.43ug/kg·滴≈19滴/min(18.60)目前五十二頁\總數(shù)六十頁\編于點微量注射泵泵速與劑量的換算使用ug/(kg·min)給藥模式:1、使用50ml注射器:計算公式:D=W×3(系數(shù))

D:需配用的藥物劑量,單位為mg。W:患者體重,單位為kg。配制方法:將按公式求出的需要的劑量D(mg)稀釋至50ml即可。

例1:

患者為60kg,需多巴胺3ug/(kg·min)給藥,據公式D=60×3=180(mg),只需將180mg多巴胺稀釋為50ml,以3ml/h的速度啟動微量泵即可,此時的實際泵速3ug/(kg·min)。目前五十三頁\總數(shù)六十頁\編于點D=60×3=180(mg)180mg÷50ml＝3.6mg/ml＝3600ug/ml3600ug/ml÷60kg＝60ug/ml·kg60ug/ml·kg÷60min＝1ug/ml·kg·min1ug/ml·kg·min×3ml＝3ug/kg·min目前五十四頁\總數(shù)六十頁\編于點2、使用20ml注射器:

計算公式:D=W×1.2(系數(shù))D:需配制的藥物,單位為mg。W:患者體重,單位為kg。配制方法和50ml注射器類似。

例2:

患者為50kg,需配制多巴酚丁胺5ug/(kg·min)給藥,按公式D=50×1.2=60(mg),將60mg多巴酚丁胺稀釋為20ml,以5ml/h的速度設定,實際上的模式為5ug/(kg·min)的速度.目前五十五頁\總數(shù)六十頁\編于點

使用ug/(kg·h)給藥模式1、使用50ml注射器:計算公式:D=W×0.05(系數(shù))

D:需配用的藥物劑量,單位為mg;W:患者體重,單位為kg。配制方法:將公式求出的劑量(m