腦血管疾病腦梗演示文稿

腦血管疾病腦梗演示文稿目前一頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點（優(yōu)選）腦血管疾病腦梗目前二頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點目的與要求

頸內(nèi)動脈系統(tǒng)&椎-基底動脈系統(tǒng)TIA常見的\特征性癥狀

腦梗死超早期治療的病理基礎(chǔ)&方法

腔隙性梗死最常見的四種臨床類型&表現(xiàn)

腦出血與腦血栓形成性腦梗死臨床鑒別

殼核\丘腦\腦橋\小腦\腦葉出血的特征性臨床表現(xiàn)

腦出血的治療原則

蛛網(wǎng)膜下腔出血的常見病因&急性期主要合并癥&預(yù)防目前三頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點概述目前四頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點

腦血管疾病(CVD)是指腦血管病變所引起的腦功能障礙。廣義上包括由于栓塞和血栓形成導(dǎo)致的一系列變化。概念腦卒中(Stroke)是指急性起病，由于腦局部血液循環(huán)障礙所導(dǎo)致的神經(jīng)功能缺損綜合征，癥狀持續(xù)時間至少24小時。目前五頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點是目前導(dǎo)致人類死亡的第一位原因腦卒中每年新發(fā)病例>200萬2/3的存活者遺留癱瘓\失語等嚴(yán)重殘疾

發(fā)病率\患病率\死亡率隨年齡增長

65歲以上人群增長極顯著

75歲以上發(fā)病率是45~54歲組5~8倍流行病學(xué)2008年衛(wèi)生部公布的第三次全國死因調(diào)查目前六頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點流行病學(xué)

發(fā)病率與環(huán)境\飲食習(xí)慣\氣候(緯度)等因素有關(guān)總體分布呈北高南低\西高東低的特征緯度每增高5°腦卒中發(fā)病率增加64.0/10萬

\死亡率增加6.6/10萬目前七頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點①依據(jù)神經(jīng)功能缺失持續(xù)時間

<24h--短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)>24h--腦卒中腦血管疾病分類目前八頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點腦血管疾病分類③依據(jù)病理改變

缺血性卒中(ischemicstroke)--腦梗死腦血栓形成腦栓塞

出血性卒中(hemorrhagicstroke)

腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血目前九頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點腦血管疾病分類表8-1

我國腦血管疾病分類草案(1986,簡表)Ⅰ．顱內(nèi)出血1．頸動脈系統(tǒng)1．蛛網(wǎng)膜下腔出血2．椎-基底動脈系統(tǒng)2．腦出血Ⅳ．腦供血不足3．硬膜外出血Ⅴ．高血壓腦病4．硬膜下出血Ⅵ．顱內(nèi)動脈瘤II．腦梗死(頸動脈系統(tǒng)&椎-基底動脈系統(tǒng))Ⅶ．顱內(nèi)血管畸形1．腦血栓形成Ⅷ．腦動脈炎2．腦栓塞Ⅸ．腦動脈盜血綜合征3．腔隙性梗死Ⅹ．顱內(nèi)異常血管網(wǎng)癥4．血管性癡呆Ⅺ．顱內(nèi)靜脈竇及腦靜脈血栓形成III．短暫性腦缺血發(fā)作Ⅻ．腦動脈硬化癥目前十頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點腦的動脈來源于頸內(nèi)動脈和椎動脈。以頂枕溝為界大腦半球前2/3和部分間腦由頸內(nèi)動脈分支供應(yīng)。大腦半球后1/3及部分間腦、腦干和小腦由椎基底動脈供應(yīng)腦血液供應(yīng)目前十一頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點目前十二頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點

椎-基底動脈系統(tǒng)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)大腦動脈環(huán)Willis環(huán)該環(huán)對頸內(nèi)動脈與椎-基底動脈系統(tǒng)之間，特別是兩側(cè)大腦半球的血液供應(yīng)有重要的調(diào)節(jié)和代償作用。（Willis環(huán)）腦血液供應(yīng)目前十三頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點腦血液供應(yīng)圖8-2

大腦半球內(nèi)側(cè)面血液供應(yīng)圖8-3

大腦半球外側(cè)面血液供應(yīng)目前十四頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點

成人腦重約1500g,占體重的2%~3%

血流量豐富(750~1000ml/min),占心搏出量20%

代謝極旺盛,腦組織耗氧量占全身的20%~30%

能量主要來源于糖有氧代謝,幾乎無能量儲備腦血液循環(huán)調(diào)節(jié)&病理生理目前十五頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點腦血液循環(huán)調(diào)節(jié)&病理生理

腦組織對缺血\缺氧十分敏感腦組織血供中斷6s---意識喪失

10s---腦電活動消失

5min---不可逆損傷

10-20min---壞死目前十六頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點1.血管壁病變

動脈粥樣硬化&高血壓性動脈硬化--最常見動脈炎--結(jié)核性\梅毒性\結(jié)締組織病

先天性血管病--動脈瘤\血管畸形血管損傷--外傷\顱腦手術(shù)藥物\毒物\惡性腫瘤所致腦卒中病因目前十七頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點腦卒中病因2.

心臟病&血流動力學(xué)改變高血壓\低血壓&血壓急驟波動心功能障礙\傳導(dǎo)阻滯\瓣膜病\心肌病心律失常,特別是房顫房顫時心房喪失收縮功能，血液容易在心房內(nèi)淤滯而形成血栓，血栓脫落后可隨著血液至全身各處，導(dǎo)致腦栓塞等。目前十八頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點4.其他病因空氣\脂肪\癌細(xì)胞&寄生蟲栓子腦血管痙攣\受壓\外傷等病因不明3.血液成份&血液流變學(xué)改變高粘血癥(脫水\紅細(xì)胞增多癥\高纖維蛋白原血癥\白血病等)

凝血機制異常(抗凝劑\口服避孕藥\DIC等)腦卒中病因目前十九頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點

高血壓(hypertention)糖尿病(diabetes)心臟病高脂血癥吸煙(smoking)&酗酒(alcohol)其他:運動\高鹽\飲食\超重等腦卒中危險因素

有效防治危險因素顯著降低腦卒中事件發(fā)病率

可干預(yù)的危險因素目前二十頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點腦卒中危險因素

高齡性別種族卒中家族史

不可干預(yù)的危險因素包括目前二十一頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點

缺血性卒中預(yù)防用藥阿司匹林\氯吡格雷(clopidogrel)腦卒中預(yù)防

二級預(yù)防已發(fā)生卒中或有TIA病史的個體預(yù)防腦卒中復(fù)發(fā)

一級預(yù)防有卒中傾向、尚無卒中病史的個體預(yù)防發(fā)生腦卒中

針對腦卒中主要危險因素綜合防治目前二十二頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點

大多數(shù)急性期存活病人仍保持獨立功能約15%的病人需要照看中老年卒中10年存活率約35%預(yù)后

卒中預(yù)后受病變性質(zhì)\病因\嚴(yán)重程度\病人年齡影響目前二十三頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點第一節(jié)短暫性腦缺血發(fā)作TransientIschemicAttack,TIA目前二十四頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點概念

局灶性腦缺血導(dǎo)致突發(fā)短暫的可逆性神經(jīng)功能障礙

短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)

發(fā)作持續(xù)數(shù)min,通常30min恢復(fù)

CT\MRI大多正常

24h內(nèi)恢復(fù)目前二十五頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點病因&發(fā)病機制

病因不清1.血流動力學(xué)改變

各種原因?qū)е骂i內(nèi)系統(tǒng)或椎基底動脈系統(tǒng)的動脈嚴(yán)重狹窄，血壓急劇波動導(dǎo)致原來靠側(cè)支循環(huán)的腦區(qū)發(fā)生一過性缺血。目前二十六頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點病因&發(fā)病機制動脈粥樣硬化的不穩(wěn)定斑塊或附壁血栓的破碎脫落瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及膽固醇結(jié)晶等2.微栓塞目前二十七頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點

50~70歲多發(fā),男性較多發(fā)病突然,迅速出現(xiàn)局限性神經(jīng)功能缺損癥狀&體征數(shù)min達(dá)高峰,數(shù)min或10余min緩解,不遺留后遺癥

反復(fù)發(fā)作,每次發(fā)作癥狀相似常合并高血壓\糖尿病\心臟病\高脂血癥等臨床表現(xiàn)

一般特點目前二十八頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點臨床表現(xiàn)1.頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA

對側(cè)單肢無力&輕偏癱,可伴對側(cè)面部輕癱眼動脈交叉癱(病變側(cè)單眼一過性黑矇\對側(cè)偏癱&感覺障礙)&Horner征交叉癱(病變側(cè)Horner征\對側(cè)偏癱)主側(cè)半球受累出現(xiàn)失語癥(Broca失語\Wernicke失語\傳導(dǎo)性失語)

通常持續(xù)時間短,發(fā)作頻率少,易進(jìn)展為腦梗死目前二十九頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點持續(xù)時間長,發(fā)作頻率高,較少進(jìn)展為腦梗死臨床表現(xiàn)2.椎-基底動脈系統(tǒng)TIA眩暈、平衡障礙、眼球運動異常和復(fù)視單側(cè)或雙側(cè)面部、口周麻木，單獨出現(xiàn)或伴有對側(cè)肢體癱瘓、感覺障礙。目前三十頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點①跌倒發(fā)作(dropattack):患者轉(zhuǎn)頭&仰頭時下肢突然失張力跌倒,無意識喪失,很快自行站起臨床表現(xiàn)特征性癥狀腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血目前三十一頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點②短暫性全面性遺忘癥

(transientglobalamnesia,TGA)

臨床表現(xiàn)特征性癥狀大腦后動脈顳支缺血累及顳葉內(nèi)側(cè)&海馬

發(fā)作性短時間記憶喪失(數(shù)分~數(shù)10分)病人有自知力,伴時間\地點定向障礙談話\書寫\計算能力正常目前三十二頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點③雙眼視力障礙臨床表現(xiàn)特征性癥狀雙側(cè)大腦后動脈距狀支缺血累及枕葉視皮質(zhì)2.椎-基底動脈系統(tǒng)TIA目前三十三頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點1.血常規(guī)&生化檢查

EEG\CT&MRI檢查大多正常部分病例(發(fā)作時間>20min)MRI彌散加權(quán)(DWI)可顯示片狀缺血灶

DSA可見頸內(nèi)動脈粥樣硬化斑塊\狹窄等輔助檢查2.彩色經(jīng)顱多普勒(TCD)

可顯示血管狹窄\動脈粥樣硬化斑發(fā)作頻繁可行微栓子監(jiān)測目前三十四頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點診斷&鑒別診斷1.診斷

TCD\DSA有助于確定病因\誘因&選擇適當(dāng)治療反復(fù)發(fā)作病史典型癥狀&體征診斷主要根據(jù)目前三十五頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點治療短時間內(nèi)反復(fù)發(fā)作病例應(yīng)采取有效治療,防止腦梗死發(fā)生目的—消除病因減少&預(yù)防復(fù)發(fā)保護(hù)腦功能目前三十六頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點

病因明確者應(yīng)針對病因治療控制卒中危險因素(動脈粥樣硬化\高血壓\心臟病\糖尿病\高脂血癥\頸椎病等)

消除微栓子來源&血液動力學(xué)障礙戒除煙酒堅持體育鍛煉1.病因治療治療目前三十七頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點①阿司匹林(Aspirin)75~150mg/d,晚餐后服2.藥物治療(1)抗血小板聚集藥減少微栓子&TIA復(fù)發(fā)

副作用消化不良\惡心\腹痛\腹瀉\皮疹

\消化性潰瘍\胃炎\胃腸道出血等治療目前三十八頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點③氯吡格雷(clopidogre)75mg/d,p.o(1)抗血小板聚集藥

不可逆地結(jié)合血小板表面二磷酸腺苷(ADP)受體抑制血小板聚集,減少缺血性卒中發(fā)病率副作用腹瀉\皮疹等較阿司匹林常見治療2.藥物治療目前三十九頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點

預(yù)防心源性栓子引起TIATIA復(fù)發(fā)一過性黑矇發(fā)展為卒中(2)抗凝藥物

抗凝治療不作為常規(guī)治療對伴發(fā)房顫&冠心病或經(jīng)抗血小板治療,癥狀仍頻繁發(fā)作的TIA患者,推薦使用抗凝治療治療2.藥物治療目前四十頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點

低分子肝素4000~5000IU,2次/d

腹壁皮下注射,7~10d(2)抗凝藥物

華法林6~12mg,每晚1次,p.o;3~5d改為2~6mg

劑量依據(jù)國際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)調(diào)整,

目標(biāo)值3.0~4.0

禁忌證--消化性潰瘍\嚴(yán)重高血壓治療2.藥物治療目前四十一頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點(3)血管擴(kuò)張藥

擴(kuò)容藥:低分子右旋糖酐500ml,i.v滴注擴(kuò)充血容量\稀釋血液\改善微循環(huán)治療2.藥物治療目前四十二頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點(4)降纖藥物

高纖維蛋白原血癥或發(fā)作頻繁,可考慮選用

巴曲酶(Batroxobin)\安克洛(Ancrod)\蚓激酶治療2.藥物治療目前四十三頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點

血管成形術(shù)&血管內(nèi)支架植入術(shù)

--對頸動脈狹窄的療效正在評價中3.手術(shù)治療

DSA證實中~重度(50%~99%)狹窄病變

頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)

--減少頸內(nèi)動脈TIA&發(fā)生卒中風(fēng)險治療目前四十四頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點未經(jīng)治療&治療無效的病例約1/3發(fā)展為腦梗死1/3繼續(xù)發(fā)作1/3自行緩解預(yù)后目前四十五頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點練習(xí)題1.頸內(nèi)動脈系統(tǒng)短暫性腦缺血發(fā)作最常見的癥狀是A對側(cè)上肢或下肢無力或輕偏癱B對側(cè)偏身感覺障礙C失語D同側(cè)單眼失明E對側(cè)偏癱2.頸內(nèi)動脈系統(tǒng)及椎基底動脈系統(tǒng)TIA的常見癥狀、特征性癥狀？目前四十六頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點第二節(jié)腦梗死CerebralInfarction目前四十七頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點是缺血性卒中(ischemicstroke)的總稱腦血液供應(yīng)障礙引起缺血\缺氧,導(dǎo)致局限性腦組織缺血性壞死&腦軟化概念腦梗死(CI)

包括

腦血栓形成腔隙性梗死腦栓塞約占全部腦卒中的70%目前四十八頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點腦血栓形成(cerebralthrombosis,CT)目前四十九頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點

腦動脈主干&皮質(zhì)支動脈粥樣硬化導(dǎo)致血管增厚\管腔狹窄閉塞&血栓形成使腦局部血流減少&供血中斷腦組織缺血缺氧導(dǎo)致軟化壞死

→局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征

概念腦血栓形成

腦梗死最常見的類型目前五十頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點

頸總動脈與頸內(nèi)\頸外動脈分叉處大腦前\中動脈起始段椎動脈在鎖骨下動脈起始部椎動脈進(jìn)入顱內(nèi)段基底動脈起始段&分叉部病因&發(fā)病機制高血壓病\糖尿病&高脂血癥可加速動脈粥樣硬化腦動脈粥樣硬化發(fā)生在大動脈(管徑500m以上)常見部位1.動脈粥樣硬化目前五十一頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點

動脈炎(結(jié)締組織病&細(xì)菌\病毒\螺旋體感染等)病因&發(fā)病機制2.動脈炎目前五十二頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點

藥源性(可卡因\安非他明)病因&發(fā)病機制

罕見病因--腦淀粉樣血管病\Moyamoya病

\肌纖維發(fā)育不良\夾層動脈瘤等

少見病因--紅細(xì)胞增多癥\血小板增多癥

\血栓栓塞性血小板減少性紫癜

\彌漫性血管內(nèi)凝血\鐮狀細(xì)胞貧血等3.其他原因目前五十三頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點1.病理

腦梗死發(fā)生率

頸內(nèi)動脈系統(tǒng)約占80%

椎-基底動脈系統(tǒng)約20%病理&病理生理

閉塞血管動脈粥樣硬化&血管炎

\血栓形成&栓子梗死區(qū)腦組織軟化\壞死伴腦水腫&毛細(xì)血管周圍點狀出血大面積腦梗死可發(fā)生出血性梗死

病變血管依次為--

頸內(nèi)A

大腦中A

大腦后A

大腦前A

椎-基底A目前五十四頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點①超早期(1~6h):部分血管內(nèi)皮細(xì)胞\神經(jīng)細(xì)胞\星形膠質(zhì)細(xì)胞腫脹,線粒體腫脹空化病理&病理生理1.病理腦缺血性病變病理分期②急性期(6~24h):缺血腦組織蒼白\輕度腫脹,神經(jīng)細(xì)胞\膠質(zhì)細(xì)胞\內(nèi)皮細(xì)胞明顯缺血改變目前五十五頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點③壞死期(24~48h):大量神經(jīng)細(xì)胞消失,

膠質(zhì)細(xì)胞壞變,中性粒細(xì)胞\淋巴\巨噬細(xì)胞浸潤,腦組織水腫病理&病理生理1.病理腦缺血性病變病理分期④軟化期(3d~3w):病變區(qū)液化變軟⑤恢復(fù)期(3~4w后):壞死腦組織被格子細(xì)胞清除,腦組織萎縮,小病灶形成膠質(zhì)瘢痕,大病灶→中風(fēng)囊目前五十六頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點

腦組織對缺血\缺氧損害極敏感阻斷血流30s腦代謝發(fā)生改變

1min神經(jīng)元功能活動停止腦缺血>5min→腦梗死病理&病理生理2.病理生理

神經(jīng)元缺血損傷具有選擇性輕度缺血僅某些神經(jīng)元喪失完全缺血神經(jīng)元\膠質(zhì)C\內(nèi)皮C均壞死目前五十七頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點存在側(cè)支循環(huán)&部分血供有大量可存活神經(jīng)元如血流恢復(fù)\腦代謝改善神經(jīng)細(xì)胞仍可恢復(fù)功能病理&病理生理2.病理生理

中心壞死區(qū)--完全缺血→腦細(xì)胞死亡

周圍缺血半暗帶(ischemicpenumbra)

保護(hù)缺血半暗帶是急性腦梗死的治療關(guān)鍵急性腦梗死病灶目前五十八頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點59“半暗帶”缺血區(qū)梗死灶目前五十九頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點腦血流再通超過此時間窗可產(chǎn)生再灌注損傷(reperfusiondamage)繼發(fā)腦出血病理&病理生理2.病理生理再灌注時間窗(timewindow)腦梗死區(qū)血流再通后腦組織損傷可恢復(fù)的有效時間腦缺血超早期治療時間窗在6h之內(nèi)目前六十頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點依據(jù)癥狀體征演進(jìn)過程分為臨床類型缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀體征嚴(yán)重\完全進(jìn)展迅速,常于數(shù)小時(<6h)達(dá)高峰缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀輕微,呈漸進(jìn)性加重,48h內(nèi)仍不斷進(jìn)展,直至嚴(yán)重缺損(1)完全性卒中(completestroke)(2)進(jìn)展性卒中(progressivestroke)目前六十一頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點依據(jù)癥狀體征演進(jìn)過程分為

缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕但持續(xù)存在,可在3w內(nèi)恢復(fù)臨床類型(3)可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失

(reversibleischemicneurologicaldefict,RIND)目前六十二頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點

動脈粥樣硬化性—中老年動脈炎性—中青年安靜&睡眠中發(fā)病

TIA前驅(qū)癥狀如肢麻\無力等局灶性體征在發(fā)病后10余h&1~2d達(dá)高峰

意識清楚&輕度意識障礙臨床表現(xiàn)腦梗死一般臨床表現(xiàn)目前六十三頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點

嚴(yán)重程度差異較大(取決于側(cè)支循環(huán))

單眼一過性黑矇偶見永久性失明(視網(wǎng)膜動脈缺血)Horner征(頸上交感神經(jīng)節(jié)后纖維受損)臨床表現(xiàn)1.頸內(nèi)動脈閉塞綜合征伴對側(cè)偏癱\偏身感覺障礙\同向性偏盲等

(大腦中動脈缺血)

優(yōu)勢半球伴失語癥,非優(yōu)勢半球可有體象障礙頸動脈搏動減弱&血管雜音,可有暈厥發(fā)作&癡呆目前六十四頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點

椎-基底動脈系統(tǒng)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)大腦動脈環(huán)Willis環(huán)該環(huán)對頸內(nèi)動脈與椎-基底動脈系統(tǒng)之間，特別是兩側(cè)大腦半球的血液供應(yīng)有重要的調(diào)節(jié)和代償作用。（Willis環(huán)）目前六十五頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點

主干閉塞三偏癥狀

病灶對側(cè)中樞性面舌癱&肢體癱瘓偏身感覺障礙

偏盲(三偏)

優(yōu)勢半球→完全性失語

非優(yōu)勢半球→體象障礙臨床表現(xiàn)2.大腦中動脈閉塞綜合征目前六十六頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點2.大腦中動脈閉塞綜合征皮質(zhì)支閉塞①上部分支卒中

病灶對側(cè)面部\手\上下肢偏癱&感覺缺失伴Broca失語(優(yōu)勢半球)&體象障礙(非優(yōu)勢半球)臨床表現(xiàn)②下部分支卒中

對側(cè)同向性偏盲優(yōu)勢半球Wernicke失語非優(yōu)勢半球急性模糊狀態(tài)無偏癱目前六十七頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點2.大腦中動脈閉塞綜合征

深穿支閉塞對側(cè)中樞性均等性偏癱,可伴面舌癱對側(cè)偏身感覺障礙,可伴對側(cè)同向性偏盲優(yōu)勢半球出現(xiàn)皮質(zhì)下失語

臨床表現(xiàn)目前六十八頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點3.大腦前動脈閉塞綜合征

分出前交通動脈前主干閉塞--無癥狀(對側(cè)代償)

分出前交通動脈后閉塞--對側(cè)中樞性面舌癱&下肢癱尿潴留&尿急(旁中央小葉受損)

淡漠\反應(yīng)遲鈍\欣快\緘默等(額極\胼胝體受損)強握&吸吮反射(額葉受損)

優(yōu)勢半球出現(xiàn)Broca失語&上肢失用臨床表現(xiàn)目前六十九頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點3.大腦前動脈閉塞綜合征皮質(zhì)支閉塞對側(cè)中樞性下肢癱可伴感覺障礙(胼周&胼緣動脈閉塞)對側(cè)肢體短暫性共濟(jì)失調(diào)\強握反射\精神癥狀

(眶動脈&額極動脈閉塞)臨床表現(xiàn)目前七十頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點3.大腦前動脈閉塞綜合征深穿支閉塞對側(cè)中樞性面舌癱\上肢近端輕癱

(累及內(nèi)囊膝部&部分前肢)臨床表現(xiàn)目前七十一頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點5.椎-基底動脈閉塞綜合征

基底動脈&雙側(cè)椎動脈閉塞→腦干梗死,危及生命，出現(xiàn)眩暈\嘔吐\四肢癱\共濟(jì)失調(diào)\昏迷&高熱腦橋病變--針尖樣瞳孔\眼球垂直性反向偏斜臨床表現(xiàn)目前七十二頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點

椎-基底動脈系統(tǒng)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)大腦動脈環(huán)Willis環(huán)該環(huán)對頸內(nèi)動脈與椎-基底動脈系統(tǒng)之間，特別是兩側(cè)大腦半球的血液供應(yīng)有重要的調(diào)節(jié)和代償作用。（Willis環(huán)）目前七十三頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點基底動脈尖分支小腦上動脈&大腦后動脈

血栓多見于基底動脈中部,栓塞多在基底動脈尖Caplan(1980)報道主要供血--中腦\丘腦\小腦上部\顳葉內(nèi)側(cè)\枕葉基底動脈尖綜合征臨床表現(xiàn)目前七十四頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點臨床表現(xiàn)

眼球運動&瞳孔異常單&雙側(cè)動眼神經(jīng)部分&完全麻痹一個半綜合征\眼球上視不能(上丘受累)光反應(yīng)遲鈍\調(diào)節(jié)反應(yīng)存在(類A-R瞳孔,頂蓋前區(qū)病損)一過性&持續(xù)數(shù)日的意識障礙(中腦&丘腦網(wǎng)狀激活系統(tǒng)受累)對側(cè)偏盲&皮質(zhì)盲(枕葉受累)嚴(yán)重記憶障礙(顳葉內(nèi)側(cè)受累)基底動脈尖綜合征目前七十五頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點特殊類型的腦梗死椎-基底動脈主干梗死

意識障礙\四肢癱&多數(shù)腦神經(jīng)麻痹,進(jìn)行性加重明顯腦水腫\顱內(nèi)壓增高征象,甚至發(fā)生腦疝(1)大面積腦梗死

頸內(nèi)動脈主干\大腦中動脈主干&皮質(zhì)支完全性卒中病灶對側(cè)完全性偏癱偏身感覺障礙向病灶對側(cè)凝視麻痹目前七十六頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點(2)分水嶺腦梗死(cerebralwatershedinfarction,CWSI)

是相鄰血管供血區(qū)交界處&分水嶺區(qū)局部缺血典型為頸內(nèi)動脈嚴(yán)重狹窄&閉塞伴血壓降低心源性&動脈源性栓塞卒中樣發(fā)病\癥狀較輕\恢復(fù)較快目前七十七頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點(3)出血性腦梗死(hemorrhagicinfarct)

腦梗死灶動脈壞死使血液漏出&繼發(fā)出血常見于大面積腦梗死后目前七十八頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點(4)多發(fā)性腦梗死(multipleinfarct)

2個&以上不同供血系統(tǒng)腦血管閉塞引起的梗死反復(fù)發(fā)生腦梗死所致目前七十九頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點1.神經(jīng)影像學(xué)檢查

CT檢查,病后24h逐漸顯示低密度梗死灶(圖8-6)

病后2~15d--均勻片狀&楔形低密度灶大面積腦梗死伴腦水腫&占位效應(yīng)出血性梗死呈混雜密度病后2~3w“模糊效應(yīng)”--CT難以分辨病灶梗死吸收期,水腫消失&吞噬細(xì)胞浸潤圖8-6CT示低密度腦梗死病灶輔助檢查目前八十頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點

MRI清晰顯示早期缺血性梗死,梗死后數(shù)h

T1WI低信號\T2WI高信號病灶(圖8-7)

出血性梗死混雜T1WI高信號,釓增強敏感

DWI發(fā)病2h內(nèi)可顯示病變圖8-7MRI顯示右顳\枕葉大面積腦梗死(A:T1WI,B:T2WI)右側(cè)外側(cè)裂池明顯變窄,腦溝幾乎消失輔助檢查目前八十一頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點輔助檢查

DSA

發(fā)現(xiàn)血管狹窄&閉塞部位顯示動脈炎\Moyamoya病\動脈瘤\動靜脈畸形圖8-8DSA顯示閉塞大腦中動脈目前八十二頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點輔助檢查

經(jīng)顱多普勒(TCD)發(fā)現(xiàn)頸動脈&頸內(nèi)動脈狹窄\

動脈粥樣硬化斑\血栓形成

超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓\心房粘液瘤

\二尖瓣脫垂目前八十三頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點1.診斷

中年以上高血壓及動脈硬化患者突然發(fā)病一至數(shù)日出現(xiàn)腦局灶性損害癥狀體征可歸因于某顱內(nèi)動脈閉塞綜合征

CT或MRI檢查發(fā)現(xiàn)梗死灶可以確診有明顯感染或炎癥性疾病史的年輕患者需考慮動脈炎的可能診斷&鑒別診斷目前八十四頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點(1)腦出血表8-2

腦梗死與腦出血的鑒別要點腦梗死腦出血發(fā)病年齡多為60歲以上多為60歲以下起病狀態(tài)安靜或睡眠中活動中起病速度10余h&1~2d癥狀達(dá)到高峰數(shù)10分至數(shù)h癥狀達(dá)到高峰全腦癥狀輕或無頭痛\嘔吐\嗜睡\打哈欠等顱壓高癥狀意識障礙通常較輕或無較重神經(jīng)體征非均等性偏癱(大腦中動脈主干&皮質(zhì)支)多均等性偏癱(基底節(jié)區(qū))CT檢查腦實質(zhì)內(nèi)低密度病灶腦實質(zhì)內(nèi)高密度病灶腦脊液無色透明血性(洗肉水樣)(最重要為起病狀態(tài)和起病速度)2.鑒別診斷目前八十五頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點

起病急驟,局灶性體征數(shù)秒至數(shù)min達(dá)到高峰心源性栓子來源(風(fēng)心病\冠心病\心肌梗死

\亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎),合并心房纖顫大腦中動脈栓塞常見→大面積腦梗死→腦水腫&顱內(nèi)壓增高,可伴癇性發(fā)作(2)腦栓塞目前八十六頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點

卒中樣發(fā)病的顱內(nèi)腫瘤\硬膜下血腫\腦膿腫出現(xiàn)偏癱等局灶性體征顱內(nèi)壓增高征象不明顯時易與腦梗死混淆

CT&MRI可確診(3)顱內(nèi)占位病變目前八十七頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點治療急性卒中&短暫性腦缺血發(fā)作是神經(jīng)內(nèi)科急癥時間就是生命應(yīng)用溶栓藥\抗血小板藥\抗凝藥\外科手術(shù)治療可取得較好療效,早期診斷&超早期治療至關(guān)重要要點提示目前八十八頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點急性期治療原則①超早期治療提高全民腦卒中的急癥&急救意識了解超早期治療重要性&必要性力爭發(fā)病后3~6h治療時間窗內(nèi)溶栓治療治療目前八十九頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點急性期治療原則治療②個體化治療根據(jù)病人年齡\卒中類型\病情&基礎(chǔ)疾病采取最適當(dāng)?shù)闹委熌壳熬攀揬總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點③防治并發(fā)癥--

感染腦心綜合征下丘腦損傷卒中后焦慮&抑郁癥抗利尿激素分泌異常綜合征多器官衰竭治療急性期治療原則目前九十一頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點治療急性期治療原則④整體化治療,降低病殘率&復(fù)發(fā)率支持療法\對癥治療\早期康復(fù)干預(yù)卒中危險因素(高血壓\糖尿病\心臟病)目前九十二頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點治療(1)對癥治療:維持生命功能&處理并發(fā)癥①缺血性卒中后通常無須緊急處理高血壓

切忌過度降壓導(dǎo)致腦灌注壓降低病后24~48hBp>220/120mmHg

(&平均動脈壓>130mmHg)

可服用卡托普利(captopril)6.25~12.5mg②意識障礙&呼吸道感染者選用適當(dāng)抗生素控制感染保持呼吸道通暢\吸氧\防治肺炎預(yù)防尿路感染&褥瘡目前九十三頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點治療(1)對癥治療③發(fā)病后48h~5d為腦水腫高峰期臨床觀察&顱內(nèi)壓監(jiān)測

20%甘露醇125～250ml,快速靜滴,1次/6~12h

速尿40mg,i.v注射,2次/d

甘油果糖250～500ml，1～2次/日

10%白蛋白50ml,i.v滴注，1～2次/日必須根據(jù)顱內(nèi)壓增高的程度&心腎功能狀況來選用脫水劑的種類&劑量④臥床病人預(yù)防肺栓塞&深靜脈血栓形成

低分子肝素4000IU皮下注射,1~2次/d目前九十四頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點治療(1)對癥治療⑤發(fā)病3d內(nèi)ECG監(jiān)護(hù)預(yù)防致死性心律失常(室速\室顫等)&猝死必要時給予鈣拮抗劑\β-受體阻滯劑治療⑥控制血糖(7.8~10mmol/L)

過高&過低均加重缺血性腦損傷

>10mmol/L宜用胰島素⑦及時控制癲癇發(fā)作處理卒中后抑郁&焦慮障礙目前九十五頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點治療(2)超早期溶栓治療①尿激酶(UK)50~150萬IU加入0.9%生理鹽水100ml1h內(nèi)i.v滴注恢復(fù)梗死區(qū)血流灌注減輕神經(jīng)元損傷挽救缺血半暗帶1)靜脈溶栓療法目前九十六頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點治療②重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA)0.9mg/kg,最大劑量<90mg10%劑量i.v推注,其余在60mini.v滴注rt-PA--人類8號染色體(8p12)的絲氨酸蛋白酶催化纖溶酶原→纖溶酶,溶解血栓纖維蛋白凝塊3h內(nèi)rt-PAi.v,可降低腦梗死病殘率&死亡率(2)超早期溶栓治療目前九十七頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點治療②用rt-PA最初24h內(nèi)不能用抗凝劑&抗血小板藥

UK&rt-PA溶栓必須在?？漆t(yī)院進(jìn)行用藥過程中出現(xiàn)嚴(yán)重頭痛\嘔吐\血壓急驟升高應(yīng)立即停用,并檢查CT(2)超早期溶栓治療目前九十八頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點治療

溶栓適應(yīng)證①急性缺血性卒中,無昏迷②發(fā)病3h內(nèi),在MRI指導(dǎo)下可延長至6h③年齡18歲④CT未顯示低密度病灶,已排除顱內(nèi)出血⑤患者本人或家屬同意(2)超早期溶栓治療目前九十九頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點

絕對禁忌證①TIA單次發(fā)作\迅速好轉(zhuǎn)的卒中\(zhòng)癥狀輕微者②疑診蛛網(wǎng)膜下腔出血③Bp>185/110mmHg④CT發(fā)現(xiàn)出血\腦水腫\占位效應(yīng)\腫瘤\AVM⑤患者14d內(nèi)大手術(shù)或創(chuàng)傷史⑥正用口服抗凝劑&肝素治療⑦血液病史\出血素質(zhì)(PT>15s,APTT>40s,INR>1.4,血小板計數(shù)<100109/L)治療(2)超早期溶栓治療目前一百頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點DSA直視下超選擇介入動脈溶栓

尿激酶動脈溶栓合用小劑量肝素i.v滴注治療2)動脈溶栓療法(2)超早期溶栓治療目前一百零一頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點

短期應(yīng)用預(yù)防進(jìn)展性卒中\(zhòng)溶栓后再閉塞

肝素\低分子肝素\華法令等監(jiān)測凝血時間&凝血酶原時間準(zhǔn)備拮抗劑(維生素K\硫酸魚精蛋白)治療(3)抗凝治療目前一百零二頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點

降解血纖維蛋白原\增強纖溶系統(tǒng)活性\抑制血栓形成巴曲酶(Batroxobin)10BU,隔日5BU,i.v注射3~4次降纖酶(Defibrase)

安克洛(Ancrod)

蚓激酶治療(4)降纖治療目前一百零三頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點

急性腦梗死發(fā)病48h內(nèi),Aspirine

100~300mg/d

可降低死亡率和復(fù)發(fā)率與溶栓&抗凝藥合用可增加出血風(fēng)險治療(5)抗血小板治療

噻氯匹定(ticlopidine)

氯吡格雷(clopidogrel)目前一百零四頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點

自由基清除劑：依達(dá)拉奉(edaravone)

阿片受體阻斷劑:納洛酮電壓門控性鈣通道阻斷劑興奮性氨基酸受體阻斷劑鎂離子早期(<2h)頭部&全身亞低溫治療許多腦保護(hù)劑動物實驗有效,臨床療效不肯定(6)腦保護(hù)治療目前一百零五頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點

擴(kuò)血管藥:急性期宜慎用或不用缺血區(qū)血管麻痹&過度灌流→腦內(nèi)盜血治療(7)其它藥物

中藥制劑(銀杏\川芎嗪\三七\葛根\丹參)

有活血化瘀作用,尚缺乏大樣本臨床研究目前一百零六頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點

幕上大面積腦梗死腦水腫嚴(yán)重\占位效應(yīng)

&腦疝形成征象→開顱減壓術(shù)小腦梗死→腦干受壓病情惡化→后顱窩減壓術(shù)治療(8)外科治療目前一百零七頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點

早期進(jìn)行,個體化原則制定短期&長期治療計劃分階段\因地制宜選擇治療方法進(jìn)行針對性體能&技能訓(xùn)練治療(9)康復(fù)治療降低致殘率,增進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)提高生活質(zhì)量&重返社會目前一百零八頁\總數(shù)一百二十二頁\編于二十二點

盡早預(yù)防性治療危險因素

(高血壓\糖尿病\心房纖顫\頸動脈狹窄等)

Aspirine

50~100mg/d

氯吡格雷75mg/d

對腦卒中二級預(yù)防有肯定效果