化學(xué)事故與應(yīng)急救援(五)醫(yī)院救治51刺激性氣體中毒

第頁化學(xué)事故與應(yīng)急救援(五)醫(yī)院救治5.1刺激性氣體中毒第五章醫(yī)院救治

醫(yī)院救治是化學(xué)事故處理中不可缺少的重要環(huán)節(jié)，如果說化學(xué)事故的應(yīng)急救援、現(xiàn)場(chǎng)急救、安全快速轉(zhuǎn)運(yùn)關(guān)于危重病人的生死具有決定作用，是下一步治療處理的基礎(chǔ)，那么醫(yī)院救治則是防范重要器官受到進(jìn)一步損害、保證機(jī)體獲得最大程度康復(fù)的關(guān)鍵。

第一節(jié)刺激性氣體中毒

刺激性氣體主要是指那些由于本身的理化特性而對(duì)呼吸道及肺泡上皮具有直接刺激作用的氣態(tài)化合物。刺激性氣體過量吸入可引起以呼吸道刺激、炎癥乃至以肺水腫為主要表現(xiàn)的疾病狀態(tài)，稱為刺激性氣體中毒。

一、主要毒物

最常見的刺激性氣體可大致分為如下幾類。

(1)酸類和成酸化合物如硫酸、鹽酸、硝酸、氫氟酸等酸霧；又如成酸氧化物(酸酐)二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、五氧化二氮、五氧化二磷等；又如成酸氫化物氟化氫、氯化氫、溴化氫、硫化氫等。

(2)氨和胺類化合物如氨、甲胺、乙胺、乙二胺、乙烯胺等。

(3)鹵素及鹵素化合物以氯氣及含氯化合物(如光氣)最為常見，近年有機(jī)氟化物中毒亦有增多，如八氟異丁烯、二氟一氯甲烷裂解氣、氟里昂、聚四氟乙烯熱裂解氣等。

(4)金屬或類金屬化合物氧化鎘、羰基鎳、五氧化二釩、硒化氫等。

(5)酯、醛、酮、醚等有機(jī)化合物前二者刺激性尤強(qiáng)，如硫酸二甲酯、甲醛等。

(6)化學(xué)武器如刺激性毒劑(苯氯乙酮、亞當(dāng)氣、西阿爾)、糜爛性毒劑(芥子氣、氮芥氣)等。

(7)其他臭氧(O2)也為一重要病因，它常被用作消毒劑、漂白劑、強(qiáng)氧化劑，空氣中的氧在高溫或短波紫外線照耀下也可轉(zhuǎn)化為臭氧，最常見于氬弧焊、X線機(jī)、紫外燈管、復(fù)印設(shè)備等工作時(shí)。現(xiàn)代建筑材料、家具、室內(nèi)裝飾中已廣泛采納高分子聚合物，故其失火煙霧中常含大量具有刺激性的熱解物，如氮氧化物、氯氣、氯化氫、光氣、氨氣等，務(wù)應(yīng)引起注意。

二、毒性作用

刺激性氣體主要毒性在于它們對(duì)呼吸道及肺泡上皮的刺激及損傷作用，這是因?yàn)樗鼈兛稍谡衬け砻嫘纬删哂屑ち腋g作用的酸性或堿性物質(zhì)，如酸類物質(zhì)或成酸化合物、氨或胺類化合物、酯類、光氣等。這些損傷還可使受損細(xì)胞釋出各種組織因子，引起局部白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞集聚、激活及呼吸突發(fā)，從而生成大量氧自由基，導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化反應(yīng)發(fā)生，進(jìn)一步損傷局部組織。少量的氧自由基可被組織的抗氧化體系迅速清除，使過氧化損傷中止；但大量生成的氧自由基將耗竭局部的抗氧化潛力，包括各種抗氧化酶［如超氧化物岐化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH—Px)等］及非酶抗氧化劑(如VitC、VitE、GSH、甘露醇、糖皮質(zhì)激素等)，而使過氧化反應(yīng)得以充分發(fā)揮其損傷作用。

有的刺激性氣體本身即是強(qiáng)氧化劑，如臭氧；不少化合物還可直接誘導(dǎo)組織生成氧自由基，如氮氧化物、硒化合物、五氧化二釩等，從而直接引起過氧化損傷，即通過脂質(zhì)過氧化反應(yīng)(Lipidperoxidation)破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)。

上述損傷作用發(fā)生在呼吸道則可引起刺激反應(yīng)，嚴(yán)重者可導(dǎo)致化學(xué)性炎癥、水腫、充血、出血，甚至粘膜壞死；發(fā)生在肺泡，則可引起化學(xué)性肺水腫。此種化學(xué)性肺水腫遠(yuǎn)較內(nèi)科常見的各種類型的肺水腫為復(fù)雜。內(nèi)科原因引起的肺水腫如急性左心功能不全、過快過量輸液，甚至腎疾患或營(yíng)養(yǎng)不良造成的低蛋白血癥、肺淋巴引流不暢等，其肺毛細(xì)血管靜水壓升高是引發(fā)此類急性肺水腫的主要原因，很少存在肺內(nèi)結(jié)構(gòu)損傷，故較單純，滲出以水分為主?；瘜W(xué)性(亦稱中毒性)肺水腫則主要因各種具有激烈刺激或損傷作用的化合物對(duì)肺泡上皮、間質(zhì)成分、血管、淋巴管的直接損傷破壞所致，如肺泡表面活性物質(zhì)被大量破壞或生成減少，使肺泡疏水性減弱，表面張力增加，導(dǎo)致水格外滲增加及肺不張；肺泡上皮、肺間質(zhì)血管受損后，可使血漿甚至細(xì)胞成分從血管內(nèi)大量進(jìn)入肺間質(zhì)及肺泡腔；化學(xué)物的刺激性還可引起支氣管痙攣及分泌增加，并通過肺內(nèi)化學(xué)感受器反射性引起肺毛細(xì)血管及肺小淋巴管收縮，從而導(dǎo)致通氣不良、肺血管靜水壓升高、間質(zhì)引流不暢，加重肺水腫。此種復(fù)雜的致病環(huán)節(jié)、復(fù)雜的滲出液構(gòu)成，兼之有組織結(jié)構(gòu)損傷的病理基礎(chǔ)，使治療處理時(shí)更必須有全面合計(jì)，不可忽視。

三、臨床表現(xiàn)

刺激性氣體中毒依據(jù)其臨床特點(diǎn)可分為如下三種表現(xiàn)。

1.化學(xué)性(或稱中毒性)呼吸道炎

主要因刺激性氣體對(duì)呼吸道粘膜的直接刺激損傷作用所引起，水溶性越大的刺激性氣體，對(duì)上呼吸道的損傷作用也越強(qiáng)，其進(jìn)入深部肺組織的量也相應(yīng)較少，如氯氣、氨氣、二氧化硫、各種酸霧等。此時(shí)，可同時(shí)見有鼻炎、咽喉炎、氣管、支氣管炎等表現(xiàn)及眼部刺激癥狀，如噴嚏、流涕、流淚、羞明、眼痛、咽于、咽痛、聲嘶、咳嗽、咯痰等，嚴(yán)重時(shí)可有血痰及氣急、胸悶、胸痛等癥狀；高濃度刺激性氣體吸入可因喉頭水腫而致顯然缺氧、紫紺，有時(shí)甚至引起喉頭痙攣，導(dǎo)致窒息死亡。較重的化學(xué)性呼吸道炎可出現(xiàn)頭痛、頭暈、乏力、心悸、惡心等全身癥狀。

體查可見鼻、咽粘膜充血、水腫，甚至糜爛，嚴(yán)重時(shí)尚可見懸臃垂水腫、喉頭水腫；肺部?jī)H聞呼吸音粗糙，偶可聞干羅音?；?yàn)及X線檢查多無異常發(fā)現(xiàn)。

此多為輕度刺激性氣體中毒，或?qū)俑邼舛却碳ば詺怏w吸入時(shí)之早期表現(xiàn)。及時(shí)脫離接觸，給予適當(dāng)治療后多能很快康復(fù)。

2.化學(xué)性(中毒性)肺炎

主要因進(jìn)入呼吸道深部的刺激性氣體對(duì)細(xì)支氣管及肺泡上皮的刺激損傷作用引起，病理檢查主要可見支氣管、細(xì)支氣管粘膜充血、水腫、變性、脫落，肺毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺間質(zhì)有顯然滲出及大量多形核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，肺泡內(nèi)亦可有漿液滲出。

臨床除見有上呼吸道刺激癥狀外，主要表現(xiàn)為較顯然的胸悶、胸痛、呼吸急促、咳劇、痰多，甚至可咯血；體溫多有中度升高，伴有較顯然的全身癥狀，如頭痛、畏寒、乏力、惡心、嘔吐等，一般可繼續(xù)3～5天。

檢查主要為兩肺聞及散在細(xì)小水泡音；化驗(yàn)見白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞比例均增高；X線胸片顯示肺紋理粗重，邊緣不清楚，兩肺有散在不規(guī)則點(diǎn)片狀陰影，多沿支氣管分布，兩側(cè)不對(duì)稱，肺門無顯然改變。

此種表現(xiàn)可視為中度刺激性氣體中毒，多為較高濃度的刺激性氣體較長(zhǎng)時(shí)間吸入所引起，但預(yù)后較好，經(jīng)適當(dāng)治療仍可獲得痊愈，無論所必須康復(fù)時(shí)間稍長(zhǎng)。但有時(shí)此種表現(xiàn)屬中毒性肺水腫前期表現(xiàn)，故應(yīng)予高度重視，因一旦進(jìn)展為肺水腫，則預(yù)后要嚴(yán)峻得多。

3.化學(xué)性(中毒性)肺水腫

肺水腫是吸入刺激性氣體后最嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)，由于它的發(fā)生是化學(xué)物質(zhì)作用于肺組織并引起損傷的結(jié)果，故必須一定的演進(jìn)時(shí)間，臨床稱之為肺水腫的“誘導(dǎo)期〞。誘導(dǎo)期的長(zhǎng)短與刺激性氣體本身的理化性質(zhì)及作用強(qiáng)度有直接關(guān)系，毒性越強(qiáng)或強(qiáng)度越大，誘導(dǎo)期越短，肺水腫也越嚴(yán)重。如吸入高濃度刺激性氣體可在短期內(nèi)迅速出現(xiàn)嚴(yán)重的肺水腫，但一般狀況下，化學(xué)性肺水腫多由化學(xué)性呼吸道炎乃至化學(xué)性肺炎演進(jìn)而來，此時(shí)，前述各種炎癥病程即可視為肺水腫的“刺激期〞，亦為肺水腫的“誘導(dǎo)期〞。此期的長(zhǎng)短除與吸入氣體的毒性與強(qiáng)度有關(guān)外，還與患者的體力負(fù)荷、心肺功能、個(gè)體敏感性、聯(lián)合致病因子、治療狀況等因素有關(guān)，由于這些因素均可進(jìn)行人為干預(yù)，故充分利用“誘導(dǎo)期〞，積極采用措施，減輕乃至防止肺水腫的發(fā)生，對(duì)改善預(yù)后有重要意義。一般狀況下，此誘導(dǎo)期為1～24小時(shí)。

肺水腫的臨床特點(diǎn)為在呼吸道刺激反應(yīng)的基礎(chǔ)上，或經(jīng)一段緩解后，突然發(fā)生呼吸急促、嚴(yán)重胸悶氣憋、劇烈咳嗽，大量泡沫痰，呼吸常達(dá)30～40次/分以上，并伴顯然紫紺、煩躁不安、大汗淋漓，不能平臥。聽診可聞兩肺滿布濕羅音，心率增快；重者可發(fā)生休克、急性腎功能衰竭等合并癥，可有中度發(fā)燒。化驗(yàn)可見外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)顯然增加，中性粒細(xì)胞所占比例多在0.9以上；血?dú)夥治鍪居酗@然低氧血癥，早期常因過度換氣而使CO2分壓降低，晚期則可因通氣功能障礙而引起CO2潴留。胸部X線檢查，早期常可見兩肺透光度普遍降低，肺紋理增重，網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)顯然，肺門擴(kuò)展，提示有肺間質(zhì)水腫存在；肺泡水腫形成后，可見兩肺有散在不規(guī)則片狀陰影，邊緣不清，嚴(yán)重者可融合成大片。肺水腫的X線表現(xiàn)常早于臨床癥狀及體征，故及早拍片檢查有助于早期診斷，并應(yīng)多次復(fù)查以利病情推斷。一般以發(fā)病初24小時(shí)變化最劇，假設(shè)無其他因素影響，36小時(shí)左右常為化學(xué)性肺水腫的發(fā)展高峰。

肺水腫的恢復(fù)期必須視病因及病情、治療狀況而定。一般狀況下，經(jīng)治療后3～5天肺水腫體征可大致消退，但X線表現(xiàn)常必須1～2周方能基本正常，通氣和換氣功能則必須1～3月才干逐漸恢復(fù)。多數(shù)化學(xué)性肺水腫治愈后不留后遺癥；但有些刺激性氣體如光氣、氮氧化物、有機(jī)氟熱裂解氣、氯化苦(三氯硝基甲烷)等引起的肺水腫，在恢復(fù)后2～6周又可出現(xiàn)逐漸加重的咳嗽、發(fā)熱、呼吸困難，甚至死于急性呼吸衰竭，主要為細(xì)支氣管內(nèi)滲出物機(jī)化引起的“纖維增生性細(xì)支氣管炎〞所致；還有些化合物，如氯氣、氨氣等可因支氣管粘膜的疤痕及增生肥厚，導(dǎo)致慢性堵塞性肺疾患；有機(jī)氟化合物、現(xiàn)代建筑失火煙霧等則可引起肺間質(zhì)纖維化等。

四、治療處理

1.群體性刺激性氣體中毒醫(yī)院救治的運(yùn)作

①接到有關(guān)部門通知，準(zhǔn)備接診成批病人時(shí)，即應(yīng)馬上報(bào)告院領(lǐng)導(dǎo)以便統(tǒng)一指揮，協(xié)調(diào)全院力量進(jìn)行配合。職業(yè)病科或任何接診科室應(yīng)馬上備好病床，必要時(shí)可轉(zhuǎn)出輕病人或騰讓辦公室、會(huì)議室，或由院內(nèi)調(diào)撥兄弟科室床位供急診之用。

②依據(jù)初步了解的事故規(guī)模、嚴(yán)重程度，作好藥品、器材及特別檢驗(yàn)、特別檢查方面的準(zhǔn)備工作，并與有關(guān)兄弟科室聯(lián)系，以便協(xié)助處理病人。

③依據(jù)隨病人轉(zhuǎn)送來的資料，按病情分級(jí)安排病房，并在入院檢查后依據(jù)病情進(jìn)展?fàn)顩r隨時(shí)進(jìn)行調(diào)整。各級(jí)病人應(yīng)統(tǒng)一巡診，分工負(fù)責(zé)，嚴(yán)密觀察，及時(shí)處置。原則上凡有急性刺激性氣體吸入史者，皆應(yīng)留觀至少24小時(shí)。

④嚴(yán)格病房無菌觀念及隔離消毒制度，觀察期及危重病人應(yīng)謝絕探視，確保病房寧?kù)o清潔的治療環(huán)境。

2.早期(誘導(dǎo)期)的治療處理

①所有病人，包括留觀者，應(yīng)及早作X線胸片檢查，記錄液體出入量，靜臥休息。

②積極改善癥狀。如劇咳者可投用祛痰止咳劑，包括適當(dāng)投用強(qiáng)力中樞性鎮(zhèn)咳劑；躁動(dòng)不安者可給予安定冷靜劑，如安定、非那根；支氣管痙攣時(shí)可用異丙基腎上腺素氣霧劑吸入或氨茶堿靜脈注射；中和性藥物霧化吸入有助于緩解呼吸道刺激癥狀，其中加入糖皮質(zhì)激素、普魯卡因、氨茶堿等效果更好。

③適度給氧。多用鼻塞或面罩，進(jìn)入肺內(nèi)之氧濃度應(yīng)＜55％；慎用機(jī)械正壓給氧，以免誘發(fā)氣道壞死組織堵塞、縱膈氣腫、氣胸等。

④嚴(yán)格避免任何增加心肺負(fù)荷的活動(dòng)，如體力負(fù)荷、情緒激動(dòng)、劇咳、排便困難、過快過量輸液等，必要時(shí)可投用藥物進(jìn)行控制，并可適當(dāng)利尿脫水。

⑤早期投用糖皮質(zhì)激素，劑量可稍大，如每日地塞米松劑量不應(yīng)低于40mg(靜脈注射或靜脈滴入)首日應(yīng)有較大之沖擊量；噴霧吸入激素用量可減少，效果似更顯然。

⑥早期投用葡萄糖酸鈣、維生素C等藥物，以加強(qiáng)血管致密度；還可給0.5％普魯卡因40ml加入葡萄糖液中靜脈滴注，以舒緩肺血管痙攣。

⑦抗感染?？上韧队们嗝顾亍㈡溍顾?，然后再依據(jù)藥物敏感試驗(yàn)隨時(shí)調(diào)整。

⑧投用氧自由基淬滅劑及鈣通道阻滯劑，以在亞細(xì)胞水平上切斷肺水腫的發(fā)生環(huán)節(jié)，詳見解毒及特別治療節(jié)。

3.肺水腫的治療處理

防治肺水腫的關(guān)鍵在于抓緊誘導(dǎo)期的處理，務(wù)求制止肺水腫發(fā)生或使程度得以減輕，因一旦發(fā)生肺水腫，則治療的難度及預(yù)后均與前相差甚多。發(fā)生肺水腫后，處理要點(diǎn)如下。

①堅(jiān)持呼吸道通暢。最常用消泡劑去除氣道中粘稠泡沫，如1％二甲基硅油氣霧劑吸入，30％乙醇放入氧氣濕化瓶中吸入其蒸氣；也可用α-糜蛋白酶、N-乙酰半胱氨酸肌肉注射或霧化吸入、氣管滴入等，以稀化痰液；痰液過多或昏迷病人可行氣管切開吸痰；粘膜壞死脫落物堵塞氣道時(shí)，可在氣管鏡幫助下取出堵塞物。

②合理氧療。除前述給氧方法外，可使用高頻噴射通氣或氧帳，前者之噴射頻率勿太快(1次/min左右即可)，以免影響CO2排出；必須使用機(jī)械通氣時(shí)一般推舉使用反比通氣或呼氣末正壓呼吸(PEEP)，不主張高壓氧治療(詳見解毒及特別治療節(jié))。

③足量使用糖皮質(zhì)激素，如地塞米松每日60～80mg肌肉注射，3～5天后可停藥。

④應(yīng)用膽堿能阻滯劑，如山茛菪堿或654-2，可用10～20mg靜脈注射，20～30分鐘重復(fù)，至阿托品化后再行靜脈滴注維持，以分流肺內(nèi)血流，降低肺血管靜水壓，減輕肺水腫。

⑤利尿脫水應(yīng)有克制，應(yīng)依據(jù)液體入量進(jìn)行，避免發(fā)生低血容量休克。

⑥認(rèn)真做好抗感染治療，尤應(yīng)注意在大劑量激素和抗生素投用狀況下，防止霉菌感染。

⑦重癥病人可給予人工低溫冬眠，降溫不宜過低，肛溫維持在34℃左右，2～3天，度過肺水腫極期即可逐漸撤掉，不宜長(zhǎng)期維持。

⑧常見合并癥的處理如下。

a.低血容量休克：肺水腫病人見有靜脈塌陷、皮膚松弛、尿量減少(＜20ml/h)、尿密度增加(＞1.020)、紅細(xì)胞壓積增加(＞0.5)、中心靜脈壓降低(＜0.588kPa，或＜60mmH2O)或肺動(dòng)脈嵌壓繼續(xù)偏低(＜1.07kPa，或＜8mmHg)，多提示有低血容量休克可能，應(yīng)予補(bǔ)液，以晶體液為宜；補(bǔ)液后前述指標(biāo)改善