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文檔簡介
內(nèi)分泌神經(jīng)精神系統(tǒng)表現(xiàn)演示文稿目前一頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點(優(yōu)選)內(nèi)分泌神經(jīng)精神系統(tǒng)表現(xiàn)目前二頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點精神神經(jīng)系統(tǒng)垂頭性疾病腎上腺疾病性腺疾病糖尿病甲狀腺疾病甲狀旁腺疾病目前三頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點垂體瘤
臨床表現(xiàn):占位效應激素的分泌異常目前四頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點占位效應視力減退,視野缺損.神經(jīng)麻木,感覺異常尿崩、食欲異常、體溫異常、性格改變,自主功能異常眼瞼下垂、眼外肌麻痹、服式壓迫視交叉下丘腦海綿竇3、4、6腦神經(jīng)垂體瘤海綿竇第5對腦神經(jīng)目前五頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點激素分泌異常肢端肥大巨人癥女:閉經(jīng)-泌乳綜合征、不孕男:性功能減退庫欣病GH瘤PRL瘤ACTH瘤目前六頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點診斷垂體-靶腺激素測定垂體MRI檢查目前七頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點治療手術:微腺瘤(直徑<10mm):經(jīng)蝶鞍手術大腺瘤(直徑>10mm):開顱手術治療放射治療藥物治療:溴隱亭奧曲肽目前八頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點腺垂體功能減退癥垂體腫瘤希恩綜合征(常見)放療損傷手術全身性疾病感染病病因目前九頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點腺垂體功能減退癥FSH、LHTSHACTH累及順序臨床表現(xiàn):視垂體破壞程度而定,表現(xiàn)與周圍內(nèi)分泌腺功能有關。目前十頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點腺垂體功能減退癥性腺功能減退:甲狀腺功能減退:腎上腺皮質(zhì)功能減退:產(chǎn)后無乳、乳房萎縮,月經(jīng)少或閉經(jīng),性欲減退,性器官萎縮,眉毛稀疏,陰毛腋毛脫落。頭暈、乏力、食欲減退、惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛、血壓降低,易發(fā)生低血糖、暈厥和感染、皮膚色素減退。畏寒、嗜睡、便秘、少汗、蒼白浮腫、淡漠、智力減退、精神失常。低體溫、緩脈。目前十一頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點抑郁狀態(tài)幻覺妄想神經(jīng)衰弱意識障礙癔癥精神障礙表現(xiàn)目前十二頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點垂體危象低血糖型:最常見循環(huán)衰竭型低體溫型:甲狀腺功能減退有關水中毒型423高熱型:常伴感染,體溫39~40℃混合型:兼有兩種以上類型表現(xiàn)561目前十三頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點診斷病史垂體前葉激素減少的表現(xiàn)內(nèi)分泌功能檢查:PRL、GH、FSH、LH、TSH、ATCH濃度減低,并對各種刺激試驗無反應。垂體MRI目前十四頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點治療一般治療:激素替代治療:危象的治療:1.糾正低血糖。2.補充糖皮質(zhì)激素。3.低溫昏迷者,可給予小劑量甲狀腺激素,要注意保暖。4.高熱者迅速降溫,控制感染,維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡。5.循環(huán)衰竭,按休克原則治療。6.水中毒者應加強利尿,可給予波尼松或氫化可的松。7.禁用或慎用麻醉劑、鎮(zhèn)靜藥、降糖藥以防止誘發(fā)昏迷。目前十五頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點甲狀腺功能亢進癥(Graves病)Graves病高代謝癥狀及對機體心血管、神經(jīng)肌肉、消化、血液、生殖內(nèi)分泌等多系統(tǒng)影響彌漫性、質(zhì)軟、無壓痛;動脈雜音良性突眼、惡性突眼甲狀腺毒癥表現(xiàn)甲狀腺腫突眼目前十六頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點甲狀腺毒癥表現(xiàn)高代謝癥狀群:產(chǎn)熱和散熱增多,蛋白質(zhì)、脂肪和碳水化合物分解加速神經(jīng)精神系統(tǒng)興奮表現(xiàn):心血管系統(tǒng):心悸、胸悶,心動過速,第一心音亢進,脈壓增大;甲狀腺毒癥心臟?。盒穆墒С7款?,心臟擴大,心衰消化系統(tǒng):胃腸蠕動增快;肝功能異常肌肉骨骼系統(tǒng):其他(生殖、內(nèi)分泌、血液)目前十七頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點甲狀腺功能亢進癥(Graves?。┥窠?jīng)系統(tǒng)神經(jīng)肌肉甲狀腺功能亢進性肌病
甲狀腺功能亢進性腦病原先存在的精神障礙加重或復發(fā)抑郁可為甲亢首發(fā)表現(xiàn)甲亢合并低鉀性周期性麻痹甲亢合并重癥肌無力目前十八頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點特點Clicktoaddtitleinhere過快糾正甲狀腺素水平可增加躁狂等精神異常危險性。4123T3、T4高低與精神障礙輕重無明顯關系精神障礙與環(huán)境因素關系密切,可能與遺傳有關1多為可逆性4目前十九頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點突眼非浸潤性浸潤性突眼自身免疫反應在眼眶的表現(xiàn)可單側突眼和甲亢發(fā)生不同步眼局部癥狀和體征明顯需要免疫抑制治療(1)上瞼攣縮(2)vonGraefer征(3)Stellwag征(4)Joffroy征(5)Mobius征(6)一般突眼度≤18mm目前二十頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點Graves病診斷:1、甲狀腺激素分泌過多癥候群2、甲狀腺腫3、突眼4、T3、T4升高目前二十一頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點甲亢危象為甲狀腺毒癥急性加重的一個綜合癥。誘因:感染、手術、創(chuàng)傷、精神刺激。臨床表現(xiàn):可有煩躁、焦慮不安,嚴重時可有意識不清、譫妄等,甚至昏迷。高熱、大汗、心動過速(>140次/分)、惡心、嘔吐、腹瀉,嚴重可有心衰、休克。注意:甲狀腺激素水平對診斷無意義。目前二十二頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點治療抗甲狀腺藥物:硫脲類(丙硫氧嘧啶PTU)咪唑類(他巴唑MMI)131I治療手術
目前二十三頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點
防治感染和充分的術前準備是防治危象發(fā)生的關鍵。一旦發(fā)生則急需搶救(1)抑制TH合成:首選PTU,首劑600mg,后200mg,tid(2)抑制TH釋放:服PTU后1~2h再加用復方碘溶液,首劑30~60滴,后5~10滴,q6~8h或碘化鈉靜脈點滴,3-7天碘過敏者用碳酸鋰(3)普奈洛爾:抑制組織T4轉(zhuǎn)化為T3,減輕高代謝癥狀
甲狀腺危象的治療目前二十四頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點
(4)糖皮質(zhì)激素:拮抗應激(5)對癥、支持治療:*降溫,避免用水楊酸類*監(jiān)護心、腎功能、微循環(huán)功能*防治感染及各種并發(fā)癥*迅速糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂,補充葡萄糖、熱量和多種維生素(6)必要時透析
甲狀腺危象的治療目前二十五頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點橋本氏腦病少見病,發(fā)病率約為2.1/100000。男女比例1:4目前二十六頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點診斷神經(jīng)精神癥狀,多尿過程累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)一個以上區(qū)域血清抗微粒體抗體、抗甲狀腺球蛋白抗體、抗甲狀腺過氧化物酶抗體陽性排除其他可能導致的腦病,如中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、腫瘤、卒中腦脊液蛋白升高有一定意義;腦電圖及影像學可異常。糖皮質(zhì)激素治療效果佳也支持診斷。目前二十七頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點治療目前二十八頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點甲狀腺功能減退癥臨床表現(xiàn):可出現(xiàn)任何一種精神病的癥狀群(如抑郁、幻覺、妄想、狂躁等),而其精神障礙早于甲狀腺功能減退出現(xiàn)??送〔。喝缥吹玫郊皶r治療,幾乎均存在智力減退和腦結構的缺損。成年人甲減則以近記憶障礙、注意困難、精神遲滯為主。粘液性水腫昏迷:誘因有寒冷、治療中斷、手術、麻醉、鎮(zhèn)靜劑、感染等。表現(xiàn)為嗜睡、低體溫、呼吸、心動過緩、休克、肌肉松弛、反射減弱或消失、嚴重者昏迷或死亡。目前二十九頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點輔助檢查T3、T4升高,TSH下降血紅蛋白下降高脂血癥,血肌酶升高(CK、LDH)甲狀腺自身抗體:TPOAb,TgAb陽性提示自身免疫性甲狀腺炎。X線檢查:心臟擴大,心包積液,部分鞍區(qū)擴大腦電圖可有波率變慢、波幅變小。目前三十頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點治療甲狀腺激素替代治療:首選L-T4。注意:甲減持續(xù)兩年以上,精神癥狀難以痊愈;50歲以上的甲減器質(zhì)性腦病綜合癥只用80%的恢復希望,且需要時間長。目前三十一頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點治療粘液性水腫昏迷治療①補充甲狀腺激素,首選T3或L-T4,首劑為常規(guī)劑量的2~3倍②保溫、供氧、保持呼吸道通暢③氫化可的松每日200~300毫克④按需補液、不宜過多⑤控制感染,治療原發(fā)病目前三十二頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點甲狀旁腺疾病及鈣代謝異常中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀與血鈣水平有關:血清鈣在12-16mg/dl:人格變化和情感障礙血清鈣在16-19mg/dl:意識障礙、妄想觀念和幻覺血清鈣在>19mg/dl:可有嗜睡、昏迷神經(jīng)肌肉系統(tǒng):其他:泌尿系統(tǒng)等目前三十三頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點甲旁亢診斷流程iPTH高有家族史有低尿鈣iPTH低或測不出無家族史無低尿鈣原發(fā)性甲旁亢或異位PTH分泌腫瘤家族性低尿鈣性高鈣血癥尿cAMP升高→PTHrP相關腫瘤1,25(OH)2D3升高→結節(jié)病,VD中毒T3、T4升高→甲亢藥物性→噻嗪類、維生素A中毒等惡性腫瘤→包括MENI或MENII鋰鹽治療高血鈣癥目前三十四頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點治療手術治療:為本病主要治療方法。無癥狀性甲旁亢治療西咪替丁高鈣危象治療:血清鈣>3.75mmol/L稱為高鈣危象。1、大量靜脈點滴生理鹽水。2、二磷酸鹽口服或靜滴。3、利尿。4、降鈣素2-8U/(kg.d),皮下或肌注。5、血液透析和/或腹膜透析,用于降低血鈣。6、糖皮質(zhì)激素靜滴。目前三十五頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點甲狀旁腺功能減退癥精神系統(tǒng)癥狀:1、癲癇;2、記憶力減退是甲狀旁腺功能減退癥患者最常見的神經(jīng)系統(tǒng)主訴;3、情感障礙也是較常見的癥狀,特點是以焦慮和易激惹為主;4、椎體外系癥狀;5、鈣化灶對稱分布和腦葉受累通常為灰白質(zhì)交界處是甲狀旁腺功能減退顱內(nèi)鈣化的特點。神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀:最常見者為手足或口角的麻木等感覺障礙以及手足搐搦,Chvostek征陽性,Trousseau征陽性,還有外胚層營養(yǎng)障礙如白內(nèi)障、皮膚粗糙、牙齒脫落等。目前三十六頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點診斷1.手足搐搦或麻木感。2.低鈣血癥3.血清磷上升或正常上限。4.腎功能正常。5.PTH明顯正常或下降6.尿中cAMP減少,對外源性甲狀旁腺激素有明顯增加反應(<1μmol/h,10倍以上),尿中無機磷也增加>35mg/24h。目前三十七頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點治療抽搐發(fā)作處理間歇期處理:1.高鈣、低磷飲食2.補充鈣劑。含元素鈣1-1.5g的藥物。3.應用維生素D及其衍生物。4.補鈣效果不好,有低血鎂者,應補鎂。5.有條件者,可作甲狀旁腺移植。在以上治療過程中,應定期監(jiān)測血鈣、血磷等,以便調(diào)整用藥劑量,防止血鈣過高或過低。目前三十八頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點腎上腺疾病—Cushing綜合癥Cushing綜合癥并發(fā)精神癥狀的發(fā)病率約20-40%。最常見神經(jīng)精神癥狀有以下3方面:1、情感障礙2、認識功能障礙3、自主神經(jīng)功能障礙神經(jīng)肌肉表現(xiàn):主要為肌肉萎縮和肌無力。目前三十九頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點診斷臨床表現(xiàn):1.有典型癥狀、體征者,可根據(jù)外觀作出診斷最有價值的體征:滿月臉、多血質(zhì)、紫紋2.癥狀不典型者(以心衰、病理性骨折、神經(jīng)癥狀為首發(fā)癥狀者)注意鑒別目前四十頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點Cushing綜合癥目前四十一頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點診斷輔助檢查:1、血漿皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律;2、24h尿游離皮質(zhì)醇;尿代謝產(chǎn)物測定(17-OHCS、17-KS)3、地塞米松抑制試驗A、小劑量地塞米松抑制試驗——鑒別肥胖庫欣B、大劑量地塞米松抑制試驗——鑒別庫欣病腎上腺腺瘤、腺癌、異位ACTH綜合癥4、血漿ACTH測定5、影像學檢查目前四十二頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點治療手術放療、化療阻滯腎上腺皮質(zhì)激素合成的藥物目前四十三頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減低癥(Addison)幾乎每例Addison患者都有精神癥狀:75%患者有記憶障礙,5-20%患者有較重的器質(zhì)性腦病綜合癥。激素替代治療后可在數(shù)天內(nèi)使患者顯得有生氣和精力充沛,但精神病癥狀會持續(xù)數(shù)月。目前四十四頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點診斷臨床表現(xiàn):最具特征性為全身皮膚色素加深實驗室檢查:1.嗜酸性粒細胞計數(shù)增高,貧血,淋巴細胞相對增多。2.低血糖、糖耐量呈低平曲線,血鉀高、血鈉低,鈉/鉀≤30。3.影像學檢查:心臟縮小。X片、CT或MRI檢查于結核病患者腎上腺增大,可有鈣化影。而自身免疫病所致者腎上腺不增大。4.心電圖:可出現(xiàn)低電壓、T波低平或倒置,P-R間期和/或Q-T時間延長。5.腎上腺皮質(zhì)功能檢查:24小時尿17-OHCS、尿17-KGS↓血皮質(zhì)醇降低,尿游離皮質(zhì)醇↓血ACTH測定升高↑ACTH興奮試驗無明顯反應。6.有條件可做自身免疫方面,如血抗腎上腺素抗體檢查。目前四十五頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點治療激素替代治療:應補充生理需要量的激素。其原則是缺什么補什么,缺多少補多少,長期生理劑量維持。病因治療:有結核病者積極的抗結核治療,系自身免疫病者,做必要的檢查,作相應的治療。食鹽及鹽皮質(zhì)激素:食鹽的攝入應充分,每日8-10g;癥狀較重者應加用鹽皮質(zhì)激素。目前四十六頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點腎上腺危險腎上腺危象:本病急性加重表現(xiàn),常發(fā)生在感染、手術、外傷、分娩、大量出汗、惡心、嘔吐、腹瀉、失水或突然中斷腎上腺皮質(zhì)激素治療等應激情況下,表現(xiàn)為高熱、惡心、嘔吐、腹瀉、失水、低血壓、循環(huán)衰竭、精神失?;蚧杳裕脱前Y、低鈉血癥,嚴重時可發(fā)展至休克、昏迷、死亡。目前四十七頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點治療1.充分補充鹽水,糾正水、電解質(zhì)失衡。2.補充葡萄糖液以防止或控制低血糖。3.應用糖皮質(zhì)激素,立即靜注氫化可的松或琥珀酸氫化可的松100mg,繼之靜滴。最初24小時可用400mg左右。第2、3天可減至200-300mg,以后逐漸減量至口服維持量。4.積極治療感染及其他誘因。目前四十八頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點性腺疾病—絕經(jīng)后綜合征絕經(jīng)分為以下幾種:(一)自然絕經(jīng)(二)圍絕經(jīng)期(三)早絕經(jīng)(四)人工絕經(jīng)目前四十九頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點診斷精神神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)主要有記憶力減退、睡眠障礙、頭痛、乏力、對生活失去興趣、易怒、神經(jīng)過敏、情緒不穩(wěn)定、壓抑或焦躁、抑郁甚至輕生。情緒的失調(diào)也與生活、工作是否順利,家庭是否和睦有關。此外亦有血管舒縮障礙;泌尿生殖道功能改變;絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松;絕經(jīng)后心血管疾病的風險增加。性激素六項:E2↓;LH、FSH↑目前五十頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點治療一般治療:對癥治療。雌激素替代治療(HRT)1.適應證2.禁忌證3.應用時間4.隨診目前五十一頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點糖尿病神經(jīng)病變患病率高:5%-10%患病率呈上升趨勢:初診斷的糖尿病患者神經(jīng)病變發(fā)生率10%,病程超過5年的患者神經(jīng)病變發(fā)生率大于50%致殘率高:是非創(chuàng)傷截肢的主要原因。美國每年需要行下肢截肢手術的患者,其中半數(shù)以上來自于糖尿病患者——約86,000人目前五十二頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點糖尿病神經(jīng)病變音叉震動覺冷熱物體對比四肢協(xié)調(diào)性、步態(tài)臨床癥狀10g單尼龍絲本體感覺體征體征膝腱反射肌肉萎縮感覺神經(jīng)運動神經(jīng)植物神經(jīng)顱神經(jīng)大頭針針刺覺目前五十三頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點診斷糖尿病病史臨床癥狀體格檢查電生理檢查
1.肌電圖及神經(jīng)傳導速度
2.體感誘發(fā)電位、視覺和聽覺誘發(fā)電位經(jīng)皮氧分壓測定神經(jīng)肌肉活組織檢查X線、CT、MRI、CET等檢查
目前五十四頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點治療目標緩解癥狀預防神經(jīng)病變的進展與惡化目前五十五頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點糖尿病大血管病變-腦梗塞糖尿病合并腦梗塞臨床特點Title發(fā)病年齡輕多支血管受累反復發(fā)作多發(fā)性腔梗多見目前五十六頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點糖尿病大血管病變危險因素LDL水平增高高血壓年齡吸煙蛋白糖基化氧化應激PKC活性增強高凝狀態(tài)遺傳易感性強一般人群AS高危因素脂質(zhì)三聯(lián)征高INS血癥糖尿病糖尿病微量白蛋白尿餐后代謝紊亂男性目前五十七頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點糖尿病大血管病變的防治A-Aspirin:抗血小板、抗凝、溶栓、擴血管藥物治療B-Bloodpressure:抗高血壓治療C-Cholesterin:調(diào)脂治療D-Diabetes:控制空腹及餐后血糖E-Education:生活方式干預:飲食、運動、心理、戒煙
糖尿病的綜合治療目前五十八頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點誘因感染胰島素治療中斷或不適當減量飲食不當手術創(chuàng)傷妊娠和分娩精神刺激等糖尿病酮癥酸中毒目前五十九頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點中樞神經(jīng)功能障礙ThemeGalleryisaDesignDigitalContent&ContentsmalldevelopedbyGuildDesignInc.DKA神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)昏迷反應遲鈍嗜睡目前六十頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點診斷病史:誘因:臨床表現(xiàn):輔助檢查:血糖血酮體、尿酮體HCO3-
血氣分析目前六十一頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點治療補液,首要處理措施。降糖,小劑量胰島素降糖。糾正電解質(zhì)紊亂:根據(jù)尿量及血鉀水平。糾正酸中毒:pH<7.1或HCO3-<5mmol/L補堿處理誘因及并發(fā)癥護理目前六十二頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點高血糖高滲昏迷高血糖高滲狀態(tài)為內(nèi)分泌急癥,病情危重,并發(fā)癥多,病死率高于DKA,強調(diào)早期診斷和治療。臨床上凡遇原因不明的脫水、休克、意識障礙及昏迷,均應想到本病的可能性,尤其是血壓低而尿量多者,不論有無糖尿病史,均應進行有關檢查以肯定或排除本病。治療原則同DKA。目前六十三頁\總數(shù)六十八頁\編于十三點診斷與鑒別診斷
高血糖高滲狀態(tài)DM酮癥酸中毒呼吸酮味無有尿酮體(-)或(+)
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