控制性低血壓在鼻內(nèi)鏡手術(shù)中的應(yīng)用

鼻內(nèi)鏡手術(shù)目前是臨床上常用的手術(shù)方法,由于鼻腔血管豐富，解剖結(jié)構(gòu)復(fù)雜。因此如何控制鼻內(nèi)鏡手術(shù)中術(shù)野出血就成為提高手術(shù)療效的關(guān)鍵。研究表明：全身麻醉比局部麻醉出血多，但在全身麻醉時進行控制性降壓，可以減少出血，使手術(shù)野清晰，提高手術(shù)的精確度，利于手術(shù)操作，縮短手術(shù)時間。

目前一頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點控制性降壓的概念

在某些預(yù)計出血量較多的手術(shù)，麻醉期間由麻醉醫(yī)師有意識地采用一定方法，控制性地降低血壓，減少手術(shù)中出血，使手術(shù)野滲血減少，便于手術(shù)操作，這一方法稱為控制性降壓(ControlledHypotension)。目前二頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點控制性降壓的發(fā)展歷史?1917年Cushing首先提出并在顱內(nèi)手術(shù)中使用；?1946年由Gardenr投入臨床實踐；?1948年Gilles用連續(xù)蛛網(wǎng)膜下腔阻滯；?1950年用連續(xù)硬膜外阻滯；?1962年硝普鈉用于臨床，使此技術(shù)有了進一步的發(fā)展；?1974年以后，相繼有ATP、PGE1、硝酸甘油等用于臨床，為此技術(shù)提供了更多的手段。目前三頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點目的減少失血和輸血;改善術(shù)野的條件;縮短手術(shù)時間;降低前后負(fù)荷，改善心肌作功;提高手術(shù)安全性.目前四頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點控制性降壓的生理學(xué)機制

一、影響血壓的主要因素有：

心排血量（CO）;周圍血管阻力（SVR）;血容量;血管彈性;血液粘稠度。

目前五頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點根據(jù)公式：

MAP=CO×SVR

使用擴血管藥物可使SVR下降，血壓必然降低；CO下降也可以使血壓下降。

※但是在控制性降壓時應(yīng)減少對心肌收縮力及心排血量的影響，以保證組織器官的血流灌注。目前六頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點二、動脈系統(tǒng)的壓力自中央到末梢呈遞減狀態(tài)，至微動脈時壓力明顯下降。當(dāng)血容量正常時，小動脈壓力不低于30mmHg時，血液仍能供應(yīng)到各組織以滿足其代謝需要，組織不至于缺氧。

在臨床上為了保證小動脈內(nèi)壓力不低于30mmHg，需要保持患者的動脈壓不低于60mmHg，老年人不低于80mmHg。目前七頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點目前八頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點三、降壓時由于外周血管擴張，心率代償性增快；另外，也可通過神經(jīng)內(nèi)分泌反饋機制引起心率增快，

※所以控制心率增快是維持降壓效果穩(wěn)定的重要措施之一。目前九頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點正常人體總血容量動脈血管（阻力血管）20%微循環(huán)10%靜脈血管（容量血管）70%因此，靜脈血管張力的改變對血容量影響最大?？刂菩越祲浩骄а靠梢詼p少50%

目前十頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點降壓對重要器官的影響

控制性降壓可通過減少CO達到，也可以通過降低SVR來進行。但降低CO的降壓方法是不安全的，因為CO的穩(wěn)定是保證組織器官血液供應(yīng)的關(guān)鍵。實驗證明：同等程度控制性降壓時，心排血量增加組與減少組手術(shù)野出血量基本相同，從而明確了決定手術(shù)野出血多少的是血壓，而非心排血量。

（朱也森主編，現(xiàn)代口腔頜面外科麻醉）目前十一頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點控制性降壓

對器官血流與功能的影響一、神經(jīng)系統(tǒng)

1、對腦血管和腦血流（CBF）的影響目前十二頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點腦血流量自動調(diào)節(jié)曲線高血壓病人的曲線較正常人右移（1）腦血管自身調(diào)節(jié)功能較大：MAP=60~130mmHg，CBF無明顯變化；（2）MAP<60mmHg→自身調(diào)節(jié)功能消失→

CBF隨BP↓而明顯↓；（3）對缺O(jiān)2耐受能力↓→提高吸入O2濃度。目前十三頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點

腦血流量與動脈二氧化碳分壓相關(guān)圖PaCO2是自身調(diào)節(jié)的最重要因素，應(yīng)盡量保持PaCO2在正常水平目前十四頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點2、對顱內(nèi)壓（ICP）的影響：（1）ICP↑：控制性降壓極不安全，

腦灌注壓=MAP–ICP

（2）小劑量硝普鈉或初始應(yīng)用硝酸甘油→ICP↑，（3）硝普鈉→降低CBF自動調(diào)節(jié)作用→停藥后ICP迅速↑目前十五頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點二、心臟功能正常的冠狀循環(huán)具有很好的自主調(diào)節(jié)能力，控制性降壓時能維持心肌氧供/需平衡。冠狀動脈疾患病人，冠脈擴張能力降低。

(慎做控制性降壓）

控制性降壓的難易與心率密切相關(guān)。不同藥物對心臟功能的影響是不同的：異氟烷、七氟烷等：有心肌保護作用；異丙酚：血管擴張，SVR下降，心肌抑制硝普鈉、硝酸甘油：反射性心動過速；艾司洛爾：治療反射性心動過速。目前十六頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點三、腎功能正常情況下，RBF占CO的20%~25%腎血流的自主調(diào)節(jié)范圍：

MAP80~180mmHg中等度降壓（MAP＜75mmHg）：GFR降低，少尿、無尿，

※但并不意味腎組織缺血缺氧?？刂菩越祲浩陂g尿量應(yīng)維持在1ml/kg/h。目前十七頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點目前十八頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點四、其他器官功能肺：

生理死腔量增加肝臟：易發(fā)生肝臟血流灌注不足與肝細(xì)胞缺氧胃腸道：其血管自主調(diào)節(jié)能力差，易發(fā)生血流灌注不足眼：眼內(nèi)壓隨動脈壓下降而降低皮膚和肌肉：血管自主調(diào)節(jié)能力有限，對缺氧耐受力強。目前十九頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點控制性降壓的技術(shù)方法一：生理性技術(shù)

改變體位機械通氣

控制心率和循環(huán)血容量二：椎管內(nèi)麻醉

1948年用腰麻方法產(chǎn)生低血壓1950年代硬膜外阻滯麻醉用于控制性低血壓1952年Greene提倡全麻配合高位腰麻技術(shù)降低血壓目前二十頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點三：藥理學(xué)技術(shù)：

控制性降壓的理想藥物應(yīng)是：

1.容易使用；2.有劑量依賴性；3.可控性好；4.消除快,無毒性代謝產(chǎn)物；5.對重要器官的血流量影響??；6.不影響腦血流自主調(diào)節(jié)功能?！壳吧袩o一種藥物符合要求，主張聯(lián)合用藥目前二十一頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點常用的控制性降壓藥物揮發(fā)性吸入麻醉藥一：心血管效應(yīng)：異氟烷：SVR下降，CO正常七氟烷.地氟烷：降壓作用更快，更易于控制二：腦血管效應(yīng)：異氟烷：低濃度時MAP可控性下降，腦血管自主調(diào)節(jié)能力正常；高濃度時：CBF增加，自身調(diào)節(jié)失代償，ICP升高七氟烷.地氟烷：降低CBF,維持腦氧供/需平衡目前二十二頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點一：硝普鈉：＊直接擴張中小動脈血管：＊心血管效應(yīng)：心肌收縮力不變，每搏量不變，HR，CO均增加（循環(huán)血容量正常時）＊產(chǎn)生氰化物的量與硝普鈉的用量成正相關(guān)＊有耐藥現(xiàn)象

＊擴張毛細(xì)血管前小A→A-V分流→毛細(xì)血管內(nèi)流量不足→組織缺氧＊用量：快速用藥最大劑量：1.5mg/kg;緩慢注射時用量為8ug/kg/min,24小時安全用量不超過3mg/kg

靜脈降壓藥目前二十三頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點二：硝酸甘油：＊直接擴張容量血管→靜脈回心血量↓→不易產(chǎn)生組織缺氧；＊無毒性代謝產(chǎn)物；＊無反跳性高血壓；＊與硝普鈉比較，作用溫和，難以產(chǎn)生足夠的低血壓；＊用量：3~6ug/kg/min。目前二十四頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點三：嘌呤類衍生物（三磷酸腺苷）：內(nèi)源性血管擴張因子：直接擴張阻力血管，對靜脈血管無作用起效快，作用短，復(fù)壓迅速，無反跳性高血壓擴張腦血管，增加CBF，升高ICP是一種強效冠脈血管擴張劑，對冠心病人可能引起心肌缺血無毒性，但可導(dǎo)致心臟傳導(dǎo)阻滯目前二十五頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點四：交感神經(jīng)節(jié)阻滯藥

（阿方那特）：作用于突觸后膜；可引起長時間低血壓；交感和副交感神經(jīng)均被抑制；副作用多，臨床上少用。目前二十六頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點五：選擇性β1-受體阻斷藥

（艾司洛爾）：減慢心率，降低血壓明顯抑制心肌，只用于短暫性降壓用量：負(fù)荷量:750μg/kgI.v維持50~100μg/kg/min目前二十七頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點六：鈣離子通道阻斷藥（尼卡地平）：直接擴張外周，冠脈和腦血管；無心肌抑制作用，CO不變；無心率增快；擴血管作用與劑量呈線性關(guān)系；起效慢，作用時間長；降壓作用隨時間增加而增強；靜注鈣劑使恢復(fù)血壓。目前二十八頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點七：α1-腎上腺素能受體阻斷藥

（酚妥拉明，壓寧定）不影響ICP；主要用于嗜鉻細(xì)胞瘤手術(shù)降壓；酚妥拉明有反跳性高血壓現(xiàn)象；壓寧定無此現(xiàn)象；壓寧定還阻斷腦內(nèi)5-HT1A受體，具有自限性降壓作用，是誘導(dǎo)中度低血壓最合適藥物。目前二十九頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點

八：α1和β1腎上腺素能受體聯(lián)合阻斷藥（拉貝洛爾）九：前列腺素E1（PGE1）十：可樂定十一：內(nèi)皮細(xì)胞松弛因子（NO）目前三十頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點適應(yīng)癥和禁忌癥適應(yīng)癥：

√復(fù)雜大手術(shù)，術(shù)中出血可能較多，止血困難的手術(shù)；√顯微外科手術(shù)，要求術(shù)野清晰的手術(shù)；√宗教信仰而拒絕輸血的病人；√大量輸血有困難或有輸血禁忌癥的病人√麻醉期間血壓.顱內(nèi)壓和眼內(nèi)壓過高；可導(dǎo)致嚴(yán)重不良后果者。目前三十一頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點禁忌癥：●

重要臟器實質(zhì)性病變者●

血管病變者●

低血容量或嚴(yán)重貧血者特殊病人進行控制性降壓問題：●

長期嚴(yán)重高血壓的病人進行控制性降壓應(yīng)慎重；●

心肌壞死或有心梗史的病人進行控制性降壓，是有爭議的。目前三十二頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點控制性降壓的臨床管理一：監(jiān)測：無創(chuàng)或有創(chuàng)動脈壓監(jiān)測心電圖監(jiān)測呼氣末二氧化碳（ET-CO2）脈搏氧監(jiān)測（SPO2）體溫監(jiān)測中心靜脈壓監(jiān)測尿量：至少保持1ml/kg/h血清電解質(zhì)，血氣分析，紅細(xì)胞比積目前三十三頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點目前三十四頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點目前三十五頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點目前三十六頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點二：降壓程度：∽正常病人，MAP安全低限為50~55mmHg∽慢性高血壓病人，短時間內(nèi)MAP安全低限為56~65mmHg∽老年病人，高血壓病人，血管硬化病人，降壓不應(yīng)超過原水平的40%（通常為30%~33%）※參考手術(shù)野滲血的程度等綜和而定。目前三十七頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點注意事項1，降壓程度應(yīng)以維持心腦腎等重要臟器的充分灌注為限度；2，根據(jù)病人具體情況，隨時調(diào)整降壓速度和程度；3，防止降壓速度過快，應(yīng)低于10mmHg/min；4，若能滿足手術(shù)要求，盡可能維持較高的血壓水平。目前三十八頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點三：降壓措施與藥物的選擇實施控制性降壓，應(yīng)采用血管擴張的方法，盡量避免抑制心肌功能，降低CO的方法；全麻或椎管內(nèi)麻醉均有一定降壓作用，不宜忽視；短時間降壓者：加深麻醉或三磷酸腺苷即可；長時間降壓者：應(yīng)采取聯(lián)合降壓：1，β-腎上腺素能受體阻斷藥（艾洛）：可控制心動過速及降低心肌耗氧量；2，壓寧定：有中樞性降壓作用，降壓平穩(wěn)3，硝酸甘油：適用于伴有冠心病者。目前三十九頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點四：呼吸管理維持正常的PaCO2；控制性降壓時，PaCO2過高或過低均可造成大腦缺血缺氧：PaCO2過高，腦血管擴張，ICP增高，腦灌注壓降低；PaCO2過低，腦血管收縮，CBF減少。提高吸入氧濃度，原因為：1，降壓時，毛細(xì)血管動-靜脈直捷通路開放，引起組織缺氧；2，用硝普鈉降壓時，氰化物損害組織攝氧能力。目前四十頁\總數(shù)四十六頁\編于十四點五：控制交感張力及心率

多數(shù)降壓藥有一共性：血壓下降時通過壓力感受器引起反射性心動過速

危害：1，影響降壓效果；2，可加重出血；3，加重冠心病人心肌缺血

防治措施：1，聯(lián)合用藥；2，可樂定：可控制