心血管系統(tǒng)影像診斷(二)

第五篇心血管系統(tǒng)影像診斷

（imagingdiagnosisofheartandgreatvessels）

第二章心血管系統(tǒng)常見疾病

陳光祥醫(yī)學影像系·影像診斷與技術(shù)學教研室2023/4/271目前一頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點常見心血管疾病影像診斷教學目的掌握風濕性心臟病二尖瓣狹窄的X線表現(xiàn)；掌握房間隔缺損的影像表現(xiàn)；掌握法樂四聯(lián)癥影像表現(xiàn)；掌握心包積液的影像診斷；掌握主動脈夾層的影像診斷；2023/4/272目前二頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點常見后天性心血管疾病影像診斷風濕性心臟病（rheumaticheartdisease）概述分急性或惡急性風濕性心臟炎和慢性風濕性心瓣膜病兩大類；前者X線缺乏特征；后者為風濕性心瓣膜炎的后遺損害，為常見心臟病，好發(fā)年齡20-40歲，女多于男。二尖瓣最常見，次為主動脈瓣及三尖瓣。2023/4/273目前三頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點二尖瓣狹窄病理解剖二尖瓣環(huán)瘢痕收縮及腱索粘連；瓣膜表面粗糙、硬化、彈性減低及贅生物形成；瓣葉增厚、粘連、融合，致瓣口開放幅度小。風濕性心臟病2023/4/274目前四頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點二尖瓣狹窄血液動力學二尖瓣口以上左心房前負荷增加，排血受阻，血液郁積，壓力升高，心腔擴大，晚期衰竭；肺循環(huán)：肺靜脈回流受阻、肺瘀血、肺靜壓升高，肺水腫，晚期繼發(fā)肺動脈高壓；右心室后負荷增加，排血受阻，肥厚，擴大，晚期衰竭。風濕性心臟病2023/4/275目前五頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點二尖瓣狹窄血液動力學二尖瓣口以下左心室血量減少、萎縮；主動脈血量減少、萎縮；風濕性心臟病2023/4/276目前六頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點二尖瓣狹窄臨床表現(xiàn)風濕熱、關節(jié)疼痛病史；心累氣促，二尖瓣面容，心衰時，泡沫痰，咯血，肝大，腹水等；心尖區(qū)隆隆樣舒張期雜音，肺動脈瓣區(qū)二音亢進。風濕性心臟病2023/4/277目前七頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點二尖瓣狹窄:

X線表現(xiàn)肺循環(huán)肺瘀血，繼發(fā)性肺動脈高壓；心功不全者，出現(xiàn)間質(zhì)性、肺泡性肺水腫，間隔線；肺內(nèi)含鐵血黃素沉著。風濕性心臟病2023/4/278目前八頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點MS肺淤血2023/4/279目前九頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點

二尖瓣狹窄X線表現(xiàn)：心臟二尖瓣形心，輕到中度增大，少數(shù)可見二尖瓣鈣化(特異性征象)；左心房、右心室增大，后期右心房增大；左心室??；主動脈及上腔靜脈主動脈球小，右心衰時上腔靜脈增寬。風濕性心臟病2023/4/2710目前十頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點風濕性心臟病2023/4/2711目前十一頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點風濕性心臟病2023/4/2712目前十二頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點二尖瓣狹窄伴二尖瓣關閉不全病理解剖：兼有二尖瓣狹窄的病理改變；瓣膜增厚卷縮、僵硬，腱索斷裂，致左心室收縮時瓣葉不能完全閉合。風濕性心臟病2023/4/2713目前十三頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點二尖瓣狹窄伴二尖瓣關閉不全血流動力學：二尖瓣狹窄的血液動力學改變；左心室收縮時，血液經(jīng)關閉不全瓣口返流入左心房，更加重左心房負荷，擴大顯著；左心室舒張時，左心房排至左心室血液相對增多，加之左心室承擔全身供血功能，故左心室肥厚、擴大；與正常心臟比較，主動脈血流量改變小，故可略小或正常。風濕性心臟病2023/4/2714目前十四頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點二尖瓣狹窄伴二尖瓣關閉不全臨床表現(xiàn)：二尖瓣狹窄的臨床表現(xiàn)；心尖區(qū)雙期雜音。風濕性心臟病2023/4/2715目前十五頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點二尖瓣狹窄伴二尖瓣關閉不全

X線表現(xiàn)：肺循環(huán)同二尖瓣狹窄；心臟二尖瓣型心，中到重度增大；特大左心房，右心室增大，左心室增大（關鍵）；主動脈及上腔靜脈主動脈正?；蚵孕。倚乃r上腔靜脈增寬。風濕性心臟病2023/4/2716目前十六頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點風濕性心臟病2023/4/2717目前十七頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點MS二尖瓣雙病變特大左心房2023/4/2718目前十八頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點風濕性心臟病風心病—單純二尖瓣狹窄的介入治療(球囊擴張術(shù))2023/4/2719目前十九頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點風濕性心臟病—介入前后比較2023/4/2720目前二十頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點慢性肺源性心臟病

（Chronicpulmonaryheartdisease）概述慢性肺源性心臟病慢性肺部病變；肺血管病變；嚴重胸廓畸形所致；肺部慢性病變，以慢性支氣管炎、肺氣腫最常見。常見后天性心血管疾病影像診斷2023/4/2721目前二十一頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點后天性心臟病——慢性肺源性心臟病病理生理廣泛肺纖維化，肺氣腫，毛細血管床閉塞、減少，肺血管外周阻力升高，導致肺動脈高壓；慢性肺部病變，換氣功能差，慢性缺氧至廣泛肺小動脈痙攣，導致肺動脈壓升高，肺動脈高壓；肺動脈高壓，導致右心室后負荷增加，肥厚，擴大，晚期衰竭。慢性肺源性心臟病2023/4/2722目前二十二頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點臨床表現(xiàn)長期慢性咳嗽、咳痰、咯血、心累、氣喘。發(fā)紺、杵狀指、桶狀胸、P2亢進。心電圖右心室肥厚，心肌勞損。慢性肺源性心臟病2023/4/2723目前二十三頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點X線表現(xiàn)慢性肺部疾?。а?、肺氣腫、彌漫肺纖維化等）；小血管收縮性肺動脈高壓（肺動脈段膨隆延長，右下肺動脈干徑>1.5cm，肺門截斷，肺野血管纖細）；右心室增大（流出道肥厚、延長，高徑>10cm）。慢性肺源性心臟病2023/4/2724目前二十四頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點慢性肺源性心臟病2023/4/2725目前二十五頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠心病-危害中老年健康的重要心臟病之一；-發(fā)病率占所有心臟病的第3位；-影像檢查是確診本病的重要手段；定義-冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄、阻塞導致心肌缺血缺氧而引起的心臟?。?冠狀動脈功能性改變（痙攣）引起的心臟病。2023/4/2726目前二十六頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點冠心病病理冠脈粥樣硬化：血管內(nèi)膜下脂肪沉積→纖維組織增生→突向血管腔粥樣斑塊形成→鈣化斑塊。冠脈狹窄、阻塞：粥樣斑塊增大融合及斑塊發(fā)生潰瘍，繼發(fā)血栓形成→導致血管腔狹窄、阻塞。狹窄程度劃分：I級狹窄25%以下（輕）II級狹窄26-50%（中度）III級狹窄51-75%（中度）IV級狹窄75%以上（重度）2023/4/2727目前二十七頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點冠心病病理冠脈狹窄、阻塞→心肌缺血、缺氧、梗死→局灶性或廣泛心肌梗死，包括心內(nèi)膜下心肌梗死，貫通性心肌梗死→乳頭肌斷裂（可導致二尖瓣關閉不全）；室間隔穿孔（可產(chǎn)生左向右分流）；心室破裂（產(chǎn)生心包填塞）；愈合性心肌梗死：梗死區(qū)肉芽組織、纖維組織增生形成瘢痕；2023/4/2728目前二十八頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點冠心病病理心肌梗死修復過程中廣泛纖維化→心肌失去活力→心腔內(nèi)血液壓力導致局部心壁向外瘤樣膨突（室壁瘤的形成）→心室射血功能降低→充血性心力衰竭；臨床表現(xiàn)：心絞痛、心律失常及心力衰竭等。2023/4/2729目前二十九頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點影像學表現(xiàn)(X線平片)肺循環(huán)及胸部心衰時可出現(xiàn)肺淤血。急性心肌梗死后綜合征（心包炎、胸膜炎、肺炎）；冠狀動脈鈣化；心臟主動脈型或普大型，左心室大為主，左心緣區(qū)域性搏動減弱或消失，反向搏動或不規(guī)則搏動；室壁瘤：左心緣局限性膨突，搏動消失或反向搏動。2023/4/2730目前三十頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點影像學表現(xiàn)：(X線平片)2023/4/2731目前三十一頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點冠狀動脈及左心室DSA表現(xiàn)冠狀動脈狹窄或閉塞(部位、范圍、程度)

粥樣斑塊（腔內(nèi)充盈缺損）及狹窄后擴張；左心室腔形態(tài)、大小、心壁運動異常，射血分數(shù)下降；室壁瘤（部位、大小、形態(tài)）；2023/4/2732目前三十二頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點冠狀動脈及左心室DSA表現(xiàn)2023/4/2733目前三十三頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點冠心病支架2023/4/2734目前三十四頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點64層螺旋CTmulti-slice—CTA單周掃描達亞秒級層數(shù)多，三維重建效果好2023/4/2735目前三十五頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點心肌橋的顯示2023/4/2736目前三十六頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點冠脈異常起源的評價2023/4/2737目前三十七頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點冠脈軟斑塊、中度狹窄2023/4/2738目前三十八頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點男性，70歲，右冠狀動脈狹窄65％，軟斑塊形成CT值：61-68Hu冠狀動脈狹窄的評估2023/4/2739目前三十九頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點冠脈軟斑塊伴鈣化斑塊2023/4/2740目前四十頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點冠脈多發(fā)斑塊伴多發(fā)鈣化斑塊2023/4/2741目前四十一頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點冠狀動脈狹窄與DSA對比2023/4/2742目前四十二頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點冠狀動脈搭橋手術(shù)后的檢查2023/4/2743目前四十三頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點對冠狀動脈置入支架的情況進行了解

MPR顯示支架與血管管腔

橫軸血管斷面上見部分管腔有軟斑塊SVR圖象顯示冠狀動脈及支架的外部情況，不能觀察到血管內(nèi)情況2023/4/2744目前四十四頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點影像學表現(xiàn)(MRI)急性心肌梗死：梗死區(qū)T1WI信號減低，T2WI心肌信號增高，增強后為延遲強化，室壁變薄，運動減弱。陳舊性心肌梗死：梗死處心肌T1WI、T2WI信號減低。室壁瘤：病變區(qū)心壁薄，局部無運動或反向運動，瘤內(nèi)附壁血栓。2023/4/2745目前四十五頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點2023/4/2746目前四十六頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點前壁心內(nèi)膜梗塞15s1m4m10m2023/4/2747目前四十七頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點原發(fā)性心肌病（Cardiomyopathy）概述凡侵犯心肌的病變，統(tǒng)稱心肌病；病因不明者為原發(fā)性心肌病，分擴張型、肥厚型、限制型，擴張型常見；已知病因或合并其他疾病的心肌損害為繼發(fā)性心肌病。常見后天性心血管疾病影像診斷2023/4/2748目前四十八頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點病理生理擴張型：常見，侵犯心室致心室擴大，心肌軟弱乏力，收縮力差。肥厚型：累及室間隔及乳頭肌突向心腔致心室流出道狹窄，心腔舒張受限。限制型：心內(nèi)膜增厚，心內(nèi)膜下肌纖維化，侵犯心室流入道，舒張受限。原發(fā)性心肌病2023/4/2749目前四十九頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點

X線表現(xiàn)肺循環(huán)正?；蜉p度肺瘀血，特點是與心臟增大程度不相稱；心衰時，肺瘀血程度重，并出現(xiàn)肺水腫；原發(fā)性心肌病2023/4/2750目前五十頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點心臟心形呈普遍增大型，中到重度增大；全心增大，心室增大為主，左心室增大更顯著；心緣搏動普遍減弱，但不消失；主動脈大小正常，或相對偏??；主動脈搏動減弱，右心衰上腔靜脈增寬。原發(fā)性心肌病2023/4/2751目前五十一頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點擴張型心肌病2023/4/2752目前五十二頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點擴張型心肌病2023/4/2753目前五十三頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點肥厚型心肌病2023/4/2754目前五十四頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點分類按血液動力學變化，分左向右分流、右向左分流，無分流三類；按臨床癥狀體征，分紫紺型、無紫紺型兩類；按X線肺血管變化，分肺多血、肺少血、肺血無改變?nèi)悺３Ｒ娤忍煨孕呐K病影像診斷2023/4/2755目前五十五頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點房間膈缺損（左向右分流肺多血無紫紺類先天性心臟?。┎±斫馄试l(fā)隔上部組織吸收過多，繼發(fā)孔過大，不能封閉。繼發(fā)隔發(fā)育不全殘缺，或卵圓孔過大，不能閉合。繼發(fā)孔型房間膈缺損2023/4/2756目前五十六頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點血液動力學變化繼發(fā)孔型房間膈缺損2023/4/2757目前五十七頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點臨床表現(xiàn)心悸、心累，易感冒，晚期肺動脈高壓，分流逆轉(zhuǎn)，晚發(fā)紫紺、右心衰竭。胸骨左緣二、三肋隙Sm，P2亢進，分裂。繼發(fā)孔型房間膈缺損2023/4/2758目前五十八頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點X線表現(xiàn)肺循環(huán)肺充血、“肺門舞蹈”、晚期肺動脈高壓。心臟二尖瓣型，中度增大，右房室大，右房明顯，左室小。主動脈主動脈球小。繼發(fā)孔型房間膈缺損2023/4/2759目前五十九頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點X線表現(xiàn)肺靜脈或左心房造影；造影導管置于肺靜脈或左心房，肝鎖位攝影；直接顯示ASD位置大小，肺靜脈顯影后，左、右房同時顯影。繼發(fā)孔型房間膈缺損2023/4/2760目前六十頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點2023/4/2761繼發(fā)孔型房間膈缺損MSCT2023/4/2761目前六十一頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點2023/4/27室間隔缺損MSCT2023/4/2762目前六十二頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點2023/4/2763動脈導管未閉MSCT2023/4/2763目前六十三頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點法樂氏四聯(lián)癥（右向左分流肺少血紫紺類先天性心臟?。┎±斫馄史蝿用}狹窄：右心室流出道管道狹窄，伴肺動脈發(fā)育差；室間隔缺損：膜部高位，大多數(shù)>3cm；主動脈騎跨：主動脈分割粗大，右前移騎跨VSD上，可合并右位主動脈弓等；右心室肥大：因肺動脈狹窄，肺動脈發(fā)育差，右室壓↑，繼發(fā)肥厚擴大。常見先天性心臟病影像診斷2023/4/2764目前六十四頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點血液動力學法樂氏四聯(lián)癥2023/4/2765目前六十五頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點臨床表現(xiàn)心悸、心累、發(fā)育差、喜蹲踞、不好活動；早發(fā)全身紫紺、杵狀指、趾；胸骨左緣（2-4）肋隙粗糙SM，P2減弱或消失。法樂氏四聯(lián)癥2023/4/2766目前六十六頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點

X線表現(xiàn)肺循環(huán)肺血減少，心腰凹陷兩肺門小，肺野血管纖細稀少；嚴重者，形成側(cè)支循環(huán)，肺門結(jié)構(gòu)失常，中內(nèi)帶網(wǎng)狀異常血管，肋骨下緣凹陷缺損（羅斯勒征）。法樂氏四聯(lián)癥2023/4/2767目前六十七頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點X線表現(xiàn)心臟靴型，輕至中度增大；右心室大，右房輕度增大，左心室萎縮；主動脈及上腔靜脈主動脈增粗，弓部突出，右前移位，可合并右位主動脈弓，右側(cè)降主動脈；上腔靜脈推擠外移，右心衰時上腔靜脈增寬。法樂氏四聯(lián)癥2023/4/2768目前六十八頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點Fallot4影像診斷2023/4/2769目前六十九頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點右心室造影右心室漏斗部管狀狹窄，肺動脈瓣環(huán)小；肺動脈主干細小，升主動脈粗大；右心室腔擴大，排空延遲；室間隔缺損，長軸斜位左心室造影，可確定室間隔缺損部位、大小。法樂氏四聯(lián)癥2023/4/2770目前七十頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點Fallot4影像診斷2023/4/2771目前七十一頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點Fallot4影像診斷2023/4/2772目前七十二頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點2023/4/2773心包疾病—心包解剖圖2023/4/2773目前七十三頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點心包炎概述心包臟、壁層炎癥；結(jié)核性、風濕性、化膿性、病毒性；以結(jié)核性常見；干性、濕性兩種；干性影像檢查無特異性；濕性即心包積液，影像檢查敏感且表現(xiàn)典型；治療不徹底，可轉(zhuǎn)變?yōu)榭s窄性心包炎。心包疾病影像診斷2023/4/2774目前七十四頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點心包積液心包積液病理生理心包腔內(nèi)積液致心包腔內(nèi)壓升高壓迫束縛心臟；心包腔壓力升高，體循環(huán)靜脈回流受阻；心室舒張受限，充盈不足，收縮期排血量減少，出現(xiàn)一系列心包填塞癥狀。2023/4/2775目前七十五頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點心包積液心包積液臨床表現(xiàn)發(fā)熱、疲乏、心前區(qū)疼痛、端坐呼吸；心包填塞癥狀：面色蒼白、頸靜脈怒張，紫紺，肝大，腹水，下肢水腫；心界兩側(cè)擴大，心音遙遠，靜脈壓升高，脈壓差寬，血壓降低。2023/4/2776目前七十六頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點心包積液心包積液

X線表現(xiàn)肺循環(huán)，肺血減少，伴或不伴胸腔積液；心影重度增大，呈燒瓶狀或球形。立、臥位形態(tài)變化大；心緣孤弓變淺或消失；心緣搏動減弱或消失，主動脈搏動正常；主動脈相對縮短，上腔靜脈增寬。2023/4/2777目前七十七頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點心包積液2023/4/2778目前七十八頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點心包積液

CT表現(xiàn):

診斷心包積液更準確-密度隨積液的性質(zhì)而異，多數(shù)為水樣密度，亦可為出血樣高密度；-少量的心包積液常積聚于左心室和右心房的后外側(cè)；大量的心包積液則形成包繞心臟的異常密度帶。2023/4/2779目前七十九頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點縮窄性心包炎縮窄性心包炎

【臨床與病理】心包積液吸收不徹底，可引起心包肥厚、粘連并可逐漸發(fā)展成縮窄性心包炎；右心室受壓，靜脈血回流受阻，頸靜脈怒張，肝大，腹水，下肢水腫；左心室受壓，排血減少，可引起肺循環(huán)淤血，血壓降低。2023/4/2780目前八十頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點縮窄性心包炎縮窄性心包炎X線表現(xiàn)肺循環(huán)：肺靜脈瘀血；心影輕度增大，心形怪異；心緣孤弓變直及局限膨隆；心緣搏動減弱，或部分消失；心包鈣化，呈弧形殼狀改變；主動脈相對短縮，上腔靜脈增寬，奇靜脈球擴大。2023/4/2781目前八十一頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點縮窄性心包炎2023/4/2782目前八十二頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點縮窄性心包炎CT表現(xiàn)：心包厚度增加，增厚的程度多不均勻。心包鈣化，呈弧形蛋殼狀改變，發(fā)現(xiàn)率更高。上、下腔靜脈擴張，肝大及胸腹水。2023/4/2783目前八十三頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點2023/4/2784縮窄性心包炎2023/4/2784目前八十四頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點大血管疾病影像診斷肺動脈栓塞(pulmonaryembolism，PE)又稱肺栓塞是內(nèi)源性或外源性栓子栓塞肺動脈或其分支引起肺循環(huán)障礙的綜合征；并發(fā)肺出血或壞死者稱為肺梗死。

2023/4/2785目前八十五頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點肺動脈栓塞【臨床與病理】公認首位原因：深靜脈血栓形成誘因臥床少動充血性心力衰竭肥胖、妊娠靜脈曲張慢性心肺疾病惡性腫瘤2023/4/2786目前八十六頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點肺動脈栓塞臨床表現(xiàn)多種多樣，決定于阻塞的部位；胸痛、突發(fā)急性呼吸衰竭、驚恐、呼吸急促、心率增加、紫紺等；心電圖改變多為一過性的，動態(tài)觀察對肺栓塞的診斷有一定的參考意義。2023/4/2787目前八十七頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點肺動脈栓塞【影像學表現(xiàn)】X線平片：間接征象可見區(qū)域性肺紋理稀疏、纖細，肺透光度增加；并發(fā)肺梗死者，可見肺內(nèi)楔狀實變陰影。2023/4/2788目前八十八頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點肺動脈栓塞肺動脈造影：最可靠的診斷方法；主要征象：肺動脈段以上大分支的腔內(nèi)充盈缺損；大分支的閉塞；肺動脈分支的缺支、粗細不均；此項檢查為有創(chuàng)檢查存在一定危險性，必須從嚴掌握適應征。2023/4/2789目前八十九頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點肺動脈栓塞2023/4/2790目前九十頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點肺動脈栓塞CT表現(xiàn)：直接征象CT平掃表現(xiàn)：肺動脈干內(nèi)有高密度或低密度病灶，前者為新鮮血栓，后者為陳舊性血栓；增強CT掃描：可見肺動脈內(nèi)血栓呈條狀或不規(guī)則充盈缺損區(qū)，患支肺動脈可有擴張。2023/4/2791目前九十一頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點肺動脈栓塞增強CT掃描2023/4/2792目前九十二頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點肺動脈梗塞CT表現(xiàn)：間接征象典型者呈楔狀實變影，直徑3－5cm，底朝胸膜面，尖向縱隔、肺門側(cè)；若采用薄層掃描能見到鍥形影頂端與一血管相連（血管征）；肺梗死區(qū)內(nèi)可見空洞形成，多因感染性栓子所致；2023/4/2793目前九十三頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點主動脈夾層定義主動脈中膜的彈性纖維和平滑肌因各種原因?qū)е聯(lián)p害或發(fā)育缺陷，連同內(nèi)膜被撕裂，血流自破口進入主動脈中膜內(nèi)，形成主動脈壁內(nèi)假腔，即主動脈夾層。2023/4/2794目前九十四頁\總數(shù)一百零四頁\編于十九點分型按病變累及范圍分為三型Ι型:夾層累及升主動脈、主動脈弓、降主動脈并延至腹主動脈中遠段，破口多位于升主動脈II型：夾層僅局限于升主動脈、主動脈弓，