糖代謝(本章節(jié)很重要,都要記)_第1頁
糖代謝(本章節(jié)很重要,都要記)_第2頁
糖代謝(本章節(jié)很重要,都要記)_第3頁
糖代謝(本章節(jié)很重要,都要記)_第4頁
糖代謝(本章節(jié)很重要,都要記)_第5頁
已閱讀5頁,還剩73頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

糖的生理功能:1、氧化供能:這是糖的主要功能。2、機(jī)體的重要碳源:

糖可轉(zhuǎn)變成氨基酸、脂肪、核苷等。3、組織結(jié)構(gòu)的重要成分:

如糖蛋白、蛋白聚糖、糖脂。4、特殊生理功能及形成生理活性物質(zhì):如NAD+、FAD、ATP等現(xiàn)在是1頁\一共有78頁\編輯于星期日糖代謝的概況:葡萄糖糖酵解途徑丙酮酸有氧無氧H2O及CO2乳酸糖異生途徑乳酸、氨基酸、甘油糖原糖原分解糖原合成磷酸戊糖途徑

核糖+NADPH+H+食物消化與吸收現(xiàn)在是2頁\一共有78頁\編輯于星期日糖的無氧分解*——葡萄糖或糖原在不消耗氧的情況下,生成乳酸(lactate)的過程。又稱為糖酵解(glycolysis)。*部位:胞漿第一節(jié)糖的無氧分解(重點(diǎn))現(xiàn)在是3頁\一共有78頁\編輯于星期日一、糖酵解的反應(yīng)過程*第一階段:

由葡萄糖分解成丙酮酸(pyruvate)的過程,這一過程又稱為糖酵解途徑(glycolyticpathway)*第二階段:

由丙酮酸轉(zhuǎn)變成乳酸的過程?,F(xiàn)在是4頁\一共有78頁\編輯于星期日(一)、糖酵解途徑1、葡萄糖磷酸化為6-磷酸葡萄糖(glucose-6-phosphate,G-6-P)OCH2HOHOHOHHOHHOHHH葡萄糖ATPADPMg2+己糖激酶OHOHOHHOHHOHHOCH2H6-磷酸葡萄糖PP4種己糖激酶(HK),肝中己糖激酶也稱葡萄糖激酶現(xiàn)在是5頁\一共有78頁\編輯于星期日糖酵解由糖原G-6-P,不消耗ATP:現(xiàn)在是6頁\一共有78頁\編輯于星期日2、

6-磷酸葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸果糖(fructose-6-phosphate

,F-6-P)己糖異構(gòu)酶HOHHOHOHHOCH2OHCH2O6-磷酸果糖OPPHOHHOHOHHHOHHCH2O6-磷酸葡萄糖OPP現(xiàn)在是7頁\一共有78頁\編輯于星期日

3、6-磷酸果糖轉(zhuǎn)變?yōu)?、6-雙磷酸果糖

(1、6-fructose-biphosphate)ATPADPMg2+6-磷酸果糖激酶-1HOHHOHOHHOCH2CH2O1、6-雙磷酸果糖OOPPHOHHOHOHHOCH2OHCH2O6-磷酸果糖OP現(xiàn)在是8頁\一共有78頁\編輯于星期日4、磷酸己糖裂解成2個(gè)磷酸丙糖磷酸二羥丙酮3-磷酸甘油醛+CCH2OHCH2OOPPCHOHCH2OCHOPP醛縮酶HO1、6-雙磷酸果糖CCCCCH2OCH2OHOHOHHHPPPP現(xiàn)在是9頁\一共有78頁\編輯于星期日5、磷酸丙糖的同分異構(gòu)化磷酸二羥丙酮3-磷酸甘油醛CCH2OHCH2OOPPCHOHCH2OCHOPP磷酸丙糖異構(gòu)酶現(xiàn)在是10頁\一共有78頁\編輯于星期日6、3-磷酸甘油醛氧化為1、3-二磷酸甘油酸1、3-二磷酸甘油酸Pi、

NAD+NADH+H+3-磷酸甘油醛脫氫酶3-磷酸甘油醛CHOHCH2OCHOPPCHOHCH2OCO=OPPd現(xiàn)在是11頁\一共有78頁\編輯于星期日7、1、3-二磷酸甘油酸

轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸甘油酸1、3-二磷酸甘油酸CHOHCH2OCO=OPPADPATP磷酸甘油酸激酶3-磷酸甘油酸CHOHCH2OCOOHP現(xiàn)在是12頁\一共有78頁\編輯于星期日8、3-磷酸甘油酸

轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸甘油酸2-磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸CHOHCH2OCOOHPCHOHCH2OCOOHP磷酸甘油酸變位酶現(xiàn)在是13頁\一共有78頁\編輯于星期日9、2-磷酸甘油酸轉(zhuǎn)變?yōu)榱姿嵯┐际奖?

phosphoenolpyruvate,PEP

)磷酸烯醇式丙酮酸+

H2O2-磷酸甘油酸CHOHCH2OCOOHPCCH2OCOOHP烯醇化酶現(xiàn)在是14頁\一共有78頁\編輯于星期日10、磷酸烯醇式丙酮酸轉(zhuǎn)變成ATP和丙酮酸C=OCH3丙酮酸COOHADPATPK+Mg+丙酮酸激酶CCH2OCOOHP磷酸烯醇式丙酮酸現(xiàn)在是15頁\一共有78頁\編輯于星期日(二)丙酮酸轉(zhuǎn)變成乳酸:C=OCH3丙酮酸COOHCHOHCH3乳酸COOHNADH+H+

來自于上述第6步反應(yīng)中的

3-磷酸甘油醛脫氫反應(yīng)u乳酸脫氫酶(LDH)NADH+H+NAD+現(xiàn)在是16頁\一共有78頁\編輯于星期日E1:己糖激酶E2:6-磷酸果糖激酶-1E3:丙酮酸激酶糖酵解的代謝途徑及特點(diǎn)GluG-6-PF-6-PF-1,6–2PATPADPATPADP乳酸NAD+1、3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸2-磷酸甘油酸丙酮酸磷酸二羥丙酮3-磷酸甘油醛NAD+NADH+H+ADPATPADPATP磷酸烯醇式丙酮酸E2E1E3NADH+H+1分子Glu凈產(chǎn)能量2ATP若從糖原開始,凈生成3ATP現(xiàn)在是17頁\一共有78頁\編輯于星期日三、紅細(xì)胞的糖酵解:存在2,3二磷酸甘油酸(2,3-BPG)支路:現(xiàn)在是18頁\一共有78頁\編輯于星期日四、糖酵解的生理意義(重點(diǎn))1、為機(jī)體迅速提供能量,尤其對(duì)肌肉收縮重要。2、為某些細(xì)胞提供能量:①無線粒體的細(xì)胞,如:紅細(xì)胞②代謝活躍的細(xì)胞,如:白細(xì)胞、神經(jīng)元、骨髓細(xì)胞現(xiàn)在是19頁\一共有78頁\編輯于星期日五、其他單糖的分解代謝與糖酵解的關(guān)系:果糖(fructose,F)、半乳糖(galactose,Gal)、甘露糖(mannose,M)等?,F(xiàn)在是20頁\一共有78頁\編輯于星期日六、糖酵解的調(diào)節(jié):(重點(diǎn))關(guān)鍵酶①

己糖激酶②

6-磷酸果糖激酶-1③

丙酮酸激酶調(diào)節(jié)方式①別構(gòu)調(diào)節(jié)共價(jià)修飾調(diào)節(jié)

(通過激素)現(xiàn)在是21頁\一共有78頁\編輯于星期日6-磷酸果糖激酶-1(6-PFK-1):

ATP、檸檬酸為抑制劑;ADP、AMP、1,6-2PF(正反饋)、2,6-2PF為激活劑。丙酮酸激酶(PK):

1,6-2PF激活;ATP、丙氨酸(肝內(nèi))抑制。胰高血糖素抑制酶活性。己糖激酶(HK):6-PG抑制(負(fù)反饋)。(GK不受影響)

現(xiàn)在是22頁\一共有78頁\編輯于星期日糖在有氧情況下,徹底氧化成水和CO2的過程。是機(jī)體主要供能方式。*部位:胞液及線粒體糖的有氧氧化

(aerobicoxidation)第二節(jié)糖的有氧氧化(重點(diǎn))現(xiàn)在是23頁\一共有78頁\編輯于星期日葡萄糖有氧氧化概況:葡萄糖6-磷酸葡萄糖丙酮酸丙酮酸乙酰CoA三羧酸循環(huán)H++eO2O2O2H2OCO2胞液線粒體現(xiàn)在是24頁\一共有78頁\編輯于星期日一、有氧氧化的過程第一階段:糖酵解途徑(同前)第二階段:丙酮酸氧化生成乙酰CoA第三階段:三羧酸循環(huán)和氧化磷酸化胞液線粒體現(xiàn)在是25頁\一共有78頁\編輯于星期日(一)丙酮酸的氧化脫羧丙酮酸乙酰CoANAD+,HSCoACO2,NADH+H+丙酮酸脫氫酶復(fù)合體

丙酮酸脫氫酶復(fù)合體的組成:酶輔助因子所含維生素丙酮酸脫氫酶E1TPP維生素B1二氫硫辛酰胺轉(zhuǎn)乙酰酶E2硫辛酸、HSCoA硫辛酸,泛酸二氫硫辛酰胺脫氫酶E3FAD,NAD+VitB2,VitPP現(xiàn)在是26頁\一共有78頁\編輯于星期日現(xiàn)在是27頁\一共有78頁\編輯于星期日(二)三羧酸循環(huán)TricarboxylicacidCycle,TAC)檸檬酸循環(huán),Krebs循環(huán)1、反應(yīng)過程(均在線粒體中進(jìn)行)

(1)檸檬酸的合成

乙酰輔酶A+草酰乙酸

檸檬酸+HSCoA反應(yīng)由檸檬酸合酶(citratesynthase)催化現(xiàn)在是28頁\一共有78頁\編輯于星期日(2)異檸檬酸的形成順烏頭酸酶檸檬酸

異檸檬酸

現(xiàn)在是29頁\一共有78頁\編輯于星期日(3)第一次氧化脫羧

異檸檬酸脫氫酶

異檸檬酸

-酮戊二酸NAD+NADH+H+CO2現(xiàn)在是30頁\一共有78頁\編輯于星期日(4)第二次氧化脫羧

-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體-酮戊二酸

琥珀酰CoANAD+NADH+H+CO2~現(xiàn)在是31頁\一共有78頁\編輯于星期日(5)底物水平磷酸化

琥珀酰CoA合成酶琥珀酰CoA琥珀酸+HSCoA三羧酸循環(huán)中唯一直接生成高能磷酸鍵的反應(yīng)。GDP+PiGTP現(xiàn)在是32頁\一共有78頁\編輯于星期日(6)琥珀酸脫氫生成延胡索酸琥珀酸脫氫酶琥珀酸延胡索酸FADFADH2現(xiàn)在是33頁\一共有78頁\編輯于星期日(7)延胡索酸加水生成蘋果酸延胡索酸蘋果酸延胡索酸酶現(xiàn)在是34頁\一共有78頁\編輯于星期日(8)蘋果酸脫氫生成草酰乙酸蘋果酸脫氫酶NAD+NADH+H+蘋果酸草酰乙酸現(xiàn)在是35頁\一共有78頁\編輯于星期日2、小結(jié)要點(diǎn):①經(jīng)過1次三羧酸循環(huán),消耗一分子乙酰CoA,

4次脫氫(1分子FADH2,3分子NADH+H+),

2次脫羧(2分子CO2),

1次底物水平磷酸化(1分子GTP)??僧a(chǎn)能12分子ATP(2+3×3+1)什么是三羧酸循環(huán)?②整個(gè)循環(huán)反應(yīng)為不可逆反應(yīng)。為什么?③中間產(chǎn)物需要補(bǔ)充?,F(xiàn)在是36頁\一共有78頁\編輯于星期日表面上看來,三羧酸循環(huán)運(yùn)轉(zhuǎn)必不可少的草酰乙酸在三羧酸循環(huán)中是不會(huì)消耗的,它可被反復(fù)利用。但是,例如:草酰乙酸

天冬氨酸α-酮戊二酸

谷氨酸檸檬酸

脂肪酸琥珀酰CoA

卟啉Ⅰ機(jī)體內(nèi)各種物質(zhì)代謝之間是彼此聯(lián)系、相互配合的,TAC中的某些中間代謝物能夠轉(zhuǎn)變合成其他物質(zhì),借以溝通糖和其他物質(zhì)代謝之間的聯(lián)系?,F(xiàn)在是37頁\一共有78頁\編輯于星期日Ⅱ機(jī)體糖供不足時(shí),可能引起TAC運(yùn)轉(zhuǎn)障礙,這時(shí)蘋果酸、草酰乙酸可脫羧生成丙酮酸,再進(jìn)一步生成乙酰CoA進(jìn)入TAC氧化分解。草酰乙酸草酰乙酸脫羧酶丙酮酸CO2蘋果酸

蘋果酸酶丙酮酸CO2NAD+NADH+H+現(xiàn)在是38頁\一共有78頁\編輯于星期日*所以,草酰乙酸必須不斷被更新補(bǔ)充。草酰乙酸檸檬酸檸檬酸裂解酶乙酰CoA丙酮酸丙酮酸羧化酶CO2蘋果酸蘋果酸脫氫酶NADH+H+NAD+天冬氨酸谷草轉(zhuǎn)氨酶α-酮戊二酸谷氨酸其來源如下:現(xiàn)在是39頁\一共有78頁\編輯于星期日異檸檬酸脫氫酶-酮戊二酸脫氫酶系檸檬酸合酶現(xiàn)在是40頁\一共有78頁\編輯于星期日

三羧酸循環(huán)總反應(yīng):CH3~SCoA+3NAD++FAD+GDP+Pi+2H2O

2CO2+3NADH+3H++FADH2+GTP

+HSCoA現(xiàn)在是41頁\一共有78頁\編輯于星期日3、三羧酸循環(huán)的生理意義(1)TAC是體內(nèi)糖、脂、蛋白質(zhì)三大營養(yǎng)物質(zhì)分解代謝的最終共同途徑代謝通路:

都產(chǎn)生乙酰CoA,進(jìn)入三羧酸循環(huán)進(jìn)行降解。(2)TAC本身并不是主要釋放能量循環(huán),作用是通過4次脫氫,為氧化磷酸化提供NADH+H+和FADH2(還原當(dāng)量)。(3)TAC是糖、脂、AA等代謝聯(lián)系的樞紐

糖--乙酰CoA--脂肪(FA)

AA碳架是TAC的中間產(chǎn)物:

草酰乙酸+NH2Aspα-酮戊二酸+NH2Glu(4)提供某些物質(zhì)生物合成的前體?,F(xiàn)在是42頁\一共有78頁\編輯于星期日二、有氧氧化生成的ATP反應(yīng)輔酶ATP第一階段葡萄糖6-磷酸葡萄糖-16-磷酸果糖1,6-雙磷酸果糖-12×3-磷酸甘油醛2×1,3-二磷酸甘油酸NAD+

2×3或2×2*2×1,3-二磷酸甘油酸2×3-磷酸甘油酸2×12×磷酸烯醇式丙酮酸2×丙酮酸2×1第二階段2×丙酮酸2×乙酰CoA2×3第三階段2×異檸檬酸2×α-酮戊二酸2×32×α-酮戊二酸2×琥珀酰CoA2×32×琥珀酰CoA2×琥珀酸2×12×琥珀酸

2×延胡索酸FAD2×22×蘋果酸

2×草酰乙酸NAD+2×3凈生成38(或36)ATP''''''''''''現(xiàn)在是43頁\一共有78頁\編輯于星期日三、有氧氧化的調(diào)節(jié)關(guān)鍵酶①糖酵解途徑:己糖激酶丙酮酸激酶6-磷酸果糖激酶-1②丙酮酸脫氫酶復(fù)合體:變構(gòu)調(diào)節(jié)(NADH+H+乙酰CoA)、共價(jià)修飾(磷酸化(激酶作用))③三羧酸循環(huán):檸檬酸合酶α-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體異檸檬酸脫氫酶

NADH+H+、ATP抑制ADP、[Ca2+]線粒體激活現(xiàn)在是44頁\一共有78頁\編輯于星期日四、巴斯德效應(yīng)(Pastuereffect)

——指有氧氧化抑制糖酵解的現(xiàn)象。機(jī)制:有氧時(shí),NADH+H+可進(jìn)入線粒體內(nèi)氧化,丙酮酸進(jìn)一步氧化而不生成乳酸;缺氧時(shí),NADH+H+不能氧化,丙酮酸作為氫接受體而生成乳酸。且糖酵解途徑加強(qiáng)。(重點(diǎn))現(xiàn)在是45頁\一共有78頁\編輯于星期日一、亞細(xì)胞定位:胞液

二、反應(yīng)過程:(Pentosephosphatepathway)第一階段:氧化反應(yīng)生成磷酸戊糖,NADPH+H+及CO2第二階段:非氧化反應(yīng)(基團(tuán)轉(zhuǎn)移反應(yīng))第三節(jié)

*磷酸戊糖途徑(重點(diǎn))現(xiàn)在是46頁\一共有78頁\編輯于星期日磷酸戊糖途徑第一階段5-磷酸木酮糖5-磷酸木酮糖7-磷酸景天糖3-磷酸甘油醛4-磷酸赤蘚糖6-磷酸果糖6-磷酸果糖3-磷酸甘油醛第二階段概括:3分子的磷酸戊糖生成2分子6-磷酸果糖和1分子磷酸甘油醛6-磷酸葡萄糖6-磷酸葡萄糖酸內(nèi)酯6-磷酸葡萄糖酸5-磷酸核酮糖5-磷酸核糖NADP+NADPH+H+6-磷酸葡萄糖脫氫酶NADP+NADPH+H+6-磷酸葡萄糖酸脫氫酶生成NADPH+H+和5磷酸核糖現(xiàn)在是47頁\一共有78頁\編輯于星期日三、磷酸戊糖途徑的調(diào)節(jié)四、磷酸戊糖途徑的生理意義(重點(diǎn))1、為核酸的生物合成提供核糖.2、為多種代謝反應(yīng)提供NADPH:①NADPH是體內(nèi)許多合成代謝的供氫體.②NADPH參與肝內(nèi)生物轉(zhuǎn)化作用.③NADPH可維持GSH的還原性蠶豆病病因:缺乏6-磷酸葡萄糖脫氫酶*6-磷酸葡萄糖脫氫酶現(xiàn)在是48頁\一共有78頁\編輯于星期日糖原的種類及其生理意義:肌糖原:主要供肌肉收縮所需肝糖原

維持血糖平衡糖原

(glycogen):葡萄糖單位;α-1,4

糖苷鍵;α-1,6糖苷鍵;還原端和非還原端。

一條糖鏈有一個(gè)還原端和非還原端。第四節(jié)糖原的合成與分解(重點(diǎn))現(xiàn)在是49頁\一共有78頁\編輯于星期日1.葡萄糖單元以α-1,4-糖苷鍵形成長鏈。2.約10個(gè)葡萄糖單元處形成分枝,分枝處葡萄糖以α-1,6-糖苷鍵連接,分支增加,溶解度增加。3.每條鏈都終止于一個(gè)非還原端.非還原端增多,以利于其被酶分解?,F(xiàn)在是50頁\一共有78頁\編輯于星期日①葡萄糖的活化葡萄糖6-磷酸葡萄糖ATPADPa1-磷酸葡萄糖ba:在肌肉為己糖激酶;在肝為葡萄糖激酶b:磷酸葡萄糖變位酶反應(yīng)過程:一、糖原的合成代謝:

合成部位:胞漿現(xiàn)在是51頁\一共有78頁\編輯于星期日尿苷二磷酸葡萄糖(uridinediphosphateglucose,UDPG)*UDPG是Glu的活化形式,作為合成糖原時(shí)Glu的供體+UTP尿苷PiPiPiOHOHOHHOHHOHCH2OHH1-磷酸葡萄糖PiOHOHOHHOHHOHCH2OHH尿苷PiPiPPiUDPG焦磷酸化酶現(xiàn)在是52頁\一共有78頁\編輯于星期日②糖原的合成糖原n+UDPG糖原n+1+UDP

糖原合酶(glycogensynthase)

糖原n為肝內(nèi)的較小糖原分子,稱為糖原引物(primer)*,作為UDPG上葡萄糖基的接受體。*引物以其非還原端接受糖基,二者以α–1,4糖苷鍵連接?,F(xiàn)在是53頁\一共有78頁\編輯于星期日現(xiàn)在是54頁\一共有78頁\編輯于星期日③糖原分枝的形成

α-1、4-糖苷鍵分支酶(branchingenzyme)α-1、6-糖苷鍵現(xiàn)在是55頁\一共有78頁\編輯于星期日二、糖原的分解代謝1、糖原分解(glycogenolysis

)——習(xí)慣上指肝糖原分解成為葡萄糖的過程。2、反應(yīng)過程:糖原n+1糖原n+1-磷酸葡萄糖糖原磷酸化酶現(xiàn)在是56頁\一共有78頁\編輯于星期日磷酸化酶葡聚糖轉(zhuǎn)移酶α-1、6-糖苷酶脫支酶(debranchingenzyme)經(jīng)以上酶的共同作用,最終產(chǎn)物中約85%為1-磷酸葡萄糖,15%為游離葡萄糖。現(xiàn)在是57頁\一共有78頁\編輯于星期日1-磷酸葡萄糖6-磷酸葡萄糖葡萄糖-6-磷酸酶葡萄糖(肝,腎)現(xiàn)在是58頁\一共有78頁\編輯于星期日糖原的合成與分解Pi磷酸化酶葡萄糖-6-磷酸酶(肝、腎)UDPG焦磷酸化酶G-1-PUTPUDPGPPi糖原n+1UDPG-6-PGlu糖原合酶磷酸葡萄糖變位酶己糖(葡萄糖)激酶糖原n(糖原引物)糖原n現(xiàn)在是59頁\一共有78頁\編輯于星期日三、糖原合成與分解的調(diào)節(jié)關(guān)鍵酶①糖原合成:糖原合酶②糖原分解:糖原磷酸化酶③調(diào)節(jié)有級(jí)聯(lián)放大作用,效率很高;1、共價(jià)修飾調(diào)節(jié)①兩種酶磷酸化或去磷酸化后活性變化相反;②此調(diào)節(jié)為酶促反應(yīng),調(diào)節(jié)速度快;④受激素調(diào)節(jié)。現(xiàn)在是60頁\一共有78頁\編輯于星期日腺苷環(huán)化酶(無活性)腺苷環(huán)化酶(有活性)激素(胰高血糖素、腎上腺素等)+受體ATPcAMPA激酶(無活性)A激酶(有活性)磷酸化酶b激酶磷酸化酶b激酶-Pi糖原合成酶糖原合成酶-Pi磷酸化酶b磷酸化酶aPi磷蛋白磷酸酶-1PiPi磷蛋白磷酸酶-1磷蛋白磷酸酶-1–––磷蛋白磷酸酶抑制劑-P磷蛋白磷酸酶抑制劑A激酶(活性)現(xiàn)在是61頁\一共有78頁\編輯于星期日2、別構(gòu)調(diào)節(jié)磷酸化酶由二種構(gòu)像,緊密型(T)和疏松型(R),其中T型的14位Ser暴露,便于接受共價(jià)修飾調(diào)節(jié)。*磷酸化酶還受別構(gòu)調(diào)節(jié),葡萄糖是其別構(gòu)抑制劑磷酸化酶a(R)磷酸化酶a(T)Glu現(xiàn)在是62頁\一共有78頁\編輯于星期日四、糖原積累癥(glycogenstoragedisease)——由于先天性缺乏與糖原代謝有關(guān)的酶類,使體內(nèi)大量糖原堆積的遺傳代謝病?,F(xiàn)在是63頁\一共有78頁\編輯于星期日糖異生(gluconeogenesis)

是指從非糖化合物(乳酸、甘油、生糖氨基酸等)轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟腔蛱窃倪^程。部位:主要在肝、腎。原料:丙酮酸、乳酸、甘油、生糖氨基酸、TAC中的各種羧酸第五節(jié)糖異生(重點(diǎn))現(xiàn)在是64頁\一共有78頁\編輯于星期日一、糖異生途徑(gluconeogenicpathway)1、定義:從丙酮酸生成葡萄糖的具體反應(yīng)過程稱糖異生途徑。2、過程:*糖酵解途徑中有3個(gè)不可逆反應(yīng),在糖異生時(shí),須由另外的反應(yīng)和酶代替:*糖異生途徑與糖酵解途徑大多數(shù)反應(yīng)是共有的、可逆的;現(xiàn)在是65頁\一共有78頁\編輯于星期日⑴丙酮酸轉(zhuǎn)變成磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)(1分子丙酮酸變?yōu)?分子PEP消耗2分子ATP)丙酮酸草酰乙酸PEPATPADP+PiCO2①GTPGDP+PiCO2

②①丙酮酸羧化酶,輔酶為生物素(線粒體)②磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(線粒體、胞液)(丙酮酸羧化支路)現(xiàn)在是66頁\一共有78頁\編輯于星期日丙酮酸乳酸丙氨酸丙酮酸草酰乙酸丙酮酸羧化酶ATP+CO2ADP+Pi蘋果酸NADH+H+NAD+天冬氨酸谷氨酸α-酮戊二酸天冬氨酸蘋果酸草酰乙酸PEP磷酸烯醇型丙酮酸羧激酶GTPGDP+CO2線粒體三羧酸循環(huán)中間產(chǎn)物胞液現(xiàn)在是67頁\一共有78頁\編輯于星期日⑵1,6-二磷酸果糖轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸果糖1,6-二磷酸果糖6-磷酸果糖Pi果糖二磷酸酶-1⑶6-磷酸葡萄糖水解為葡萄糖6-磷酸葡萄糖葡萄糖Pi葡萄糖-6-磷酸酶底物循環(huán),無效循環(huán)現(xiàn)在是68頁\一共有78頁\編輯于星期日葡萄糖6-磷酸葡萄糖6-磷酸果糖1、6-雙

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論