外科學外科休克詳解演示文稿

外科學外科休克詳解演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有70頁\編輯于星期六優(yōu)選外科學外科休克現(xiàn)在是2頁\一共有70頁\編輯于星期六第一節(jié)概論一、概述二、病因與分類三、發(fā)病機理四、臨床表現(xiàn)五、休克的監(jiān)測六、休克的治療現(xiàn)在是3頁\一共有70頁\編輯于星期六休克的定義(必考P37）休克是指機體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細胞缺氧、代謝紊亂和功能受損的病理過程，它是一個由多種病因引起的綜合癥?，F(xiàn)在是4頁\一共有70頁\編輯于星期六休克的定義有效循環(huán)血量指單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量，不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯于毛細血管中的血量。(必考P37）

有效循環(huán)血量依賴于充足的血容

量，有效的心排血量，完整的(良好)的周圍血管張力（血壓）三方面因素的影響?，F(xiàn)在是5頁\一共有70頁\編輯于星期六現(xiàn)在是6頁\一共有70頁\編輯于星期六休克的定義細胞的氧供給不足（絕對不足）和需求增加（相對不足）各種炎性介質(zhì)產(chǎn)生（白介素、腫瘤壞死因子、干擾素等等）從亞臨床階段的組織灌注不足→MODS和MOF發(fā)展的連續(xù)過程

休克的共同特點：有效循環(huán)血量的急劇減少及組織灌流不足，以及產(chǎn)生炎癥介質(zhì)。（必考P37）現(xiàn)在是7頁\一共有70頁\編輯于星期六病因與分類(必考P37）（一）低血容量性休克：

1、失血性休克：大血管破裂；肝、脾破裂；上消化道大出血;宮外孕。

2、失液性休克：

3、創(chuàng)傷性休克：（二）感染性休克：（三）心源性休克：（四）過敏性休克：（五）神經(jīng)性休克：現(xiàn)在是8頁\一共有70頁\編輯于星期六病理生理微循環(huán)變化代謝變化內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害現(xiàn)在是9頁\一共有70頁\編輯于星期六微循環(huán)變化微循環(huán)三條通路1.迂回通路2.直捷通道3.動靜脈短路（營養(yǎng)通路）微循環(huán):微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。微循環(huán)的基本功能是進行血液和組織液之間的物質(zhì)交換。正常情況下，微循環(huán)的血流量與組織器官的代謝水平相適應，保證各組織器官的血液灌流量并調(diào)節(jié)回心血量。如果微循環(huán)發(fā)生障礙，將會直接影響各器官的生理功能現(xiàn)在是10頁\一共有70頁\編輯于星期六微循環(huán)的變化

休克的病理生理現(xiàn)在是11頁\一共有70頁\編輯于星期六微循環(huán)變化（1）微循環(huán)收縮期

（早期、休克代償期）

休克的病理生理現(xiàn)在是12頁\一共有70頁\編輯于星期六現(xiàn)在是13頁\一共有70頁\編輯于星期六微循環(huán)變化（1）微循環(huán)收縮期

休克的病理生理現(xiàn)在是14頁\一共有70頁\編輯于星期六微循環(huán)變化（2）微循環(huán)擴張期

（中期、休克抑制期）

休克的病理生理現(xiàn)在是15頁\一共有70頁\編輯于星期六微循環(huán)變化（2）微循環(huán)擴張期

休克的病理生理現(xiàn)在是16頁\一共有70頁\編輯于星期六微循環(huán)變化（3）微循環(huán)衰竭期

（不可逆期）

休克的病理生理現(xiàn)在是17頁\一共有70頁\編輯于星期六微循環(huán)變化（3）微循環(huán)衰竭期

休克的病理生理現(xiàn)在是18頁\一共有70頁\編輯于星期六現(xiàn)在是19頁\一共有70頁\編輯于星期六體液代謝改變

1、醛固酮和抗利尿激素增加：

2、兒茶酚胺釋放增加，血糖增高，后期血糖↓

3、乏氧代謝增強，能量生成減少

1分子GS乳酸→2分子丙酮酸→乙酰輔A→H20+CO2↓↓

乳酸鹽→2ATP38ATP4、細胞膜的鈉泵、鈣泵功能失常，線粒體、溶酶體5、酸堿平衡障礙：酸中毒、堿中毒

6、其他：如炎性介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷等?，F(xiàn)在是20頁\一共有70頁\編輯于星期六內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害

1肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細血管的內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞。前者引起血管壁通透性增加和肺間質(zhì)水腫；而后者受損后則導致肺泡表面活性物質(zhì)生成減少，引起肺泡的表面張力升高，繼發(fā)肺泡萎陷并出現(xiàn)局限性肺不張。臨床表現(xiàn)為進行性呼吸困難成為急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS），常發(fā)生于休克期或穩(wěn)定后48～72小時。

2腎：休克是由于腎血管收縮、血流量減少，腎小球濾過率銳減。可引起急性腎衰竭，表現(xiàn)為少尿（每日尿量<400ml），嚴重者無尿（每日尿量<100ml）?，F(xiàn)在是21頁\一共有70頁\編輯于星期六

3心：除心源性休克引起原發(fā)性心功能障礙外，其他型休克早期一般無心功能異常。但是，舒張壓下降時，冠脈血流減少，缺血缺氧導致心肌損害。

4腦：休克早期，兒茶酚胺釋放增加對腦血管作用很小，故對腦血流的影響不大。但動脈血壓持續(xù)進行性下降，最終也會使腦灌注壓和血流量下降導致腦缺氧，酸中毒會引起腦細胞腫脹、血管通透性增強，繼發(fā)腦水腫和顱內(nèi)壓增高?，F(xiàn)在是22頁\一共有70頁\編輯于星期六

5胃腸道：胃腸道在休克中的重要性已日益受到重視。當有效循環(huán)血量不足和血壓降低時，胃腸等內(nèi)臟和皮膚、骨骼肌等外周的血管首先收縮，以保證心、腦等重要生命器官的灌注。由于胃腸道在休克時處于嚴重缺血和缺氧狀態(tài)下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮細胞功能受損。結果導致腸道內(nèi)的細菌或其毒素跨越腸壁移位，經(jīng)淋巴或門靜脈途徑侵害機體的其他部位，使休克繼續(xù)發(fā)展，并促使多器官功能不全綜合癥的發(fā)生?，F(xiàn)在是23頁\一共有70頁\編輯于星期六

6肝：休克時，肝因缺血、缺氧和血流淤滯而受損。肝血竇和中央靜脈內(nèi)有微血栓形成，致使肝小葉中心壞死。結果，受損肝臟的解毒功能和代謝能力均下降，導致內(nèi)毒素血癥的發(fā)生，加重已有的代謝紊亂和酸中毒?，F(xiàn)在是24頁\一共有70頁\編輯于星期六7.凝血系統(tǒng)：高凝、DIC、消耗性凝血癥、纖溶、出血?，F(xiàn)在是25頁\一共有70頁\編輯于星期六現(xiàn)在是26頁\一共有70頁\編輯于星期六炎性介質(zhì)在休克中的影響灌注不足導致各種炎癥介質(zhì)釋放

白介素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、干擾素和血管擴張劑等對全身臟器構成傷害現(xiàn)在是27頁\一共有70頁\編輯于星期六臨床表現(xiàn)；分期（重點；必考）分為兩期：休克代償期和休克抑制期現(xiàn)在是28頁\一共有70頁\編輯于星期六（一）休克代償期：休克早期1、精神緊張，煩躁不安。

2、面色蒼白，皮膚濕冷。

3、脈搏細速，收縮壓正?；蜉p度降低，脈壓變小。

4、尿量正?；驕p少?，F(xiàn)在是29頁\一共有70頁\編輯于星期六（二）休克抑制期

1、神志淡漠，反應遲鈍，或神志不清、昏迷。

2、全身皮膚黏膜紫紺，四肢冰冷，出冷汗。

3、脈搏細速或捫不清，血壓下降（BP＜

90mmHg）或測不出，脈壓差更小。

4、尿量明顯減少或無尿（每小時≤25ml）。

現(xiàn)在是30頁\一共有70頁\編輯于星期六5、代謝性酸中毒。6、出血傾向：常提示已發(fā)生DIC7、呼吸困難綜合征：（1）呼吸困難呈進行性。（2）雖給大量吸氧也不能改善癥狀和提高氧分壓?，F(xiàn)在是31頁\一共有70頁\編輯于星期六休克的診斷（必考）凡遇到大量失血、失水或嚴重創(chuàng)傷時，均應想到休克發(fā)生的可能；神志淡漠、皮膚粘膜紫紺、面色蒼白、四肢濕冷，呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下，心率≥100次/分，脈壓差≤20mmHg，尿量≤25ml/h?，F(xiàn)在是32頁\一共有70頁\編輯于星期六休克的程度（自學）現(xiàn)在是33頁\一共有70頁\編輯于星期六休克監(jiān)測一般監(jiān)測意識狀態(tài)：腦組織血液灌注反映皮膚的色澤、溫度：體表灌注情況的標志；脈率：比血壓更敏感的指標

休克指數(shù)=(脈搏/收縮壓)

0.5提示正常，1提示輕度休克，>1-1.5提示有休克，>2.0提示嚴

重休克

現(xiàn)在是34頁\一共有70頁\編輯于星期六休克監(jiān)測一般監(jiān)測血壓：維持穩(wěn)定的組織器官的灌注壓在休克的治療中十分重要；收縮壓低于90mmhg，脈壓低于20mmhg是休克存在的表現(xiàn)；尿量：反映腎血液灌注情況的有用指標尿量穩(wěn)定在每小時30ml以上，表示休克糾正。＜25ml，腎血管收縮？供血量不足？腎衰？現(xiàn)在是35頁\一共有70頁\編輯于星期六常用的實驗室檢查血常規(guī)：紅細胞、血紅蛋白和紅細胞壓積可以反映失血的程度，白細胞反映感染的輕重；血液酸堿度：可以粗略的估算患者的酸堿情況，BUNCO2CP；血電解質(zhì)：可以反映鉀、鈉、氯、鈣的變化；尿常規(guī)：以上檢查簡單易行、回報迅速現(xiàn)在是36頁\一共有70頁\編輯于星期六（二）特殊監(jiān)測1、中心靜脈壓（CVP）是上腔靜脈進入右心房處的壓力，它反映胸腔段和右房壓，是臨床觀察血液動力學的主要指標之一，它受心功能、循環(huán)血容量及血管張力3個因素影響。通常將右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓稱為中心靜脈壓。（必考）正常值：5~10cmH2O。（1）＜5cmH20：表示血容量不足；（2）＞15cmH2O：心功能不全？靜脈血管床過度收縮？肺循環(huán)阻力增加。（3）＞20cmH2O：則表示有充血性心力衰竭。

現(xiàn)在是37頁\一共有70頁\編輯于星期六CVP的測量中心靜脈導管鎖骨下靜脈穿刺測壓記錄現(xiàn)在是38頁\一共有70頁\編輯于星期六2、肺毛細血管楔壓（PCWP）：6~15mmHg。可反應肺靜脈、左心房和左心室的壓力。比CVP意義更大

PCWP低于正常反應血容量不足；增高表示肺循環(huán)阻力增加，肺水腫時，超過30mmHg現(xiàn)在是39頁\一共有70頁\編輯于星期六休克的監(jiān)測3、心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）：成人CO：4~6L/min；

CI：2.5~3.5L/（min·m2）。平均動脈壓-中心靜脈壓?，F(xiàn)在是40頁\一共有70頁\編輯于星期六4、動脈血氣分析：（1）PaO2：80~100mmHg。若低于60，吸氧后無改善，常為ARDS（2）PaCO2：36~44mmHg，＞45~50，肺泡功能不全；＞60，ARDS。（3）動脈血酸、堿值：7.35~7.45。

現(xiàn)在是41頁\一共有70頁\編輯于星期六5、動脈血乳酸鹽測定：正常值為：

1~2mmol/L。乳酸鹽濃度持續(xù)升高，表示病情嚴重，預后不佳。乳酸鹽濃度超過8mmol/L者，死亡率幾達

100%。乳酸鹽和丙酮酸鹽（L/P）比值：10：1。高乳酸血癥時，L/P比值升高?，F(xiàn)在是42頁\一共有70頁\編輯于星期六7.DIC的相關檢測血小板計數(shù)＜80×109/L凝血酶原時間延長3秒以上血漿纖維蛋白原＜1.5g/L或進行性降低3P試驗陽性血涂片中破碎RBC比例＞2%

上述5項檢查中3項以上異常，結合臨床表現(xiàn)可診斷DIC，表明休克進入微循環(huán)衰竭期，病情危重，死亡可能性大。現(xiàn)在是43頁\一共有70頁\編輯于星期六常用的臨床監(jiān)護臨床的監(jiān)測項目：心電監(jiān)護血壓脈率血氧飽和度心電圖等現(xiàn)在是44頁\一共有70頁\編輯于星期六注意醒醒重點來了現(xiàn)在是45頁\一共有70頁\編輯于星期六休克的治療針對休克不同病因和不同階段的生理紊亂采取相應的治療重點在于恢復有效循環(huán)血量，保證充足的組織灌注和對組織提供足夠的供氧，防治MOSF現(xiàn)在是46頁\一共有70頁\編輯于星期六休克治療原則（必考）盡早除去一切休克的原因；盡快恢復有效循環(huán)血量；糾正微循環(huán)障礙；增進心臟功能；恢復人體正常代謝?，F(xiàn)在是47頁\一共有70頁\編輯于星期六1.一般緊急治療控制活動性大出血——止血休克體位：頭和軀干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°（必考）（四根管子）

及早建立靜脈通路盡早給氧注意保溫藥物維持血壓現(xiàn)在是48頁\一共有70頁\編輯于星期六（2）補充血容量：

是抗休克的最主要、最根本的措施。意義：補充量：已喪失的血容量、擴大的毛細血管床。量大。速度：快。通暢的靜脈通道，必要時靜脈切開。性質(zhì)：先晶體，后膠體，必要時輸血液成分制品、血漿增量劑或全血。現(xiàn)在是49頁\一共有70頁\編輯于星期六3.積極處理原發(fā)病在盡快恢復有效循環(huán)血量后，及時處理原發(fā)??；很多時候須在積極抗休克同時進行手術脾破裂——脾切除術結腸壞死——腸切除術現(xiàn)在是50頁\一共有70頁\編輯于星期六（4）調(diào)節(jié)代謝障礙：1、糾正酸中毒：（1）危害：

①抑制心肌收縮力；

②使毛細血管麻痹性擴張，促使DIC發(fā)生；

③引起溶酶體膜破裂，使細胞自溶，組織壞死。（2）處理：5%碳酸氫鈉250ml。根據(jù)血氣調(diào)整。

（3）目前主張寧酸勿堿現(xiàn)在是51頁\一共有70頁\編輯于星期六5.血管活性藥物的應用目的：升高血壓，改善器官灌注種類：①血管收縮劑：多巴胺、間羥胺、去甲腎上腺素②血管擴張劑：酚妥拉明、阿托品③強心藥：多巴胺、西地蘭現(xiàn)在是52頁\一共有70頁\編輯于星期六5.1.血管活性藥物應用的原則血管擴張劑配合擴容治療為主休克早期適量使用血管收縮劑后期解痙、強心、保護臟器功能現(xiàn)在是53頁\一共有70頁\編輯于星期六改善氧合輸血：紅細胞壓積0.3.吸氧、必要時呼吸機現(xiàn)在是54頁\一共有70頁\編輯于星期六6.治療DIC抗凝：肝素抗纖溶：氨甲苯酸抗血小板：阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐現(xiàn)在是55頁\一共有70頁\編輯于星期六（7）皮質(zhì)類固醇的應用主要用于感染性休克，其作用：1阻斷α-受體興奮作用，使血管擴張，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)。2保護細胞內(nèi)溶酶體，防止溶酶體破裂。3增強心肌收縮力，增加心排除量。4增進線粒體功能和防止白細胞凝集。5促進糖異生，使乳糖轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒?，F(xiàn)在是56頁\一共有70頁\編輯于星期六其他藥物的應用1

鈣通道阻斷劑：維拉帕米、硝本地平等。具有防止鈣離子內(nèi)流、保護細胞結構與功能的作用。2嗎啡類拮抗劑納絡酮，可改善組織血液灌流和防止細胞功能失常。3氧自由基清除劑如超氧歧化酶（SOD），能減輕缺血再灌注損傷中氧自由基對組織的破壞作用。4調(diào)節(jié)體內(nèi)前列腺素（PGS），如輸注前列腺素（PGI2）以改善微循環(huán)。現(xiàn)在是57頁\一共有70頁\編輯于星期六第二節(jié)低血容量性休克低血容量性休克(hypovolumicshock)常因大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，導致有效循環(huán)量降低引起。有大血管破裂或臟器出血引起的稱失血性休克；各種損傷或大手術后同時具有失血及血漿丟失而發(fā)生的稱損傷性休克。主要表現(xiàn)：中心靜脈壓CVP↓，回心血量↓，CO↓和血壓↓。神經(jīng)內(nèi)分泌使外周血管收縮，血管阻力增加，心率加快，。微循環(huán)障礙組織器官功能不全?，F(xiàn)在是58頁\一共有70頁\編輯于星期六一、失血性和失液性休克

（hemorrhagicshock）失血和失液后血容量降低成為休克的始動因素多見：

大血管破裂、腹部損傷引起的肝、脾破裂、胃、十二指腸出血、門靜脈高壓癥所致的食管、胃底靜脈曲張破裂出血等。

大量血漿和液體喪失治療原則：1補充血容量。

2積極處理原發(fā)病、止血。現(xiàn)在是59頁\一共有70頁\編輯于星期六中心靜脈壓CVP和補液的關系中心靜脈壓血壓原因處理原則低低血容量嚴重不足充分補液適當補液低正常血容量不足適當補液高低心功能不全或血容量相對過多給強心藥，糾正酸中毒，舒張血管高正常容量血管過度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補液試驗現(xiàn)在是60頁\一共有70頁\編輯于星期六2、止血：（1）非手術止血：止血藥腔鏡電凝止血介入栓塞止血等。（2）手術止血：難以用上述措施止血時，如肝脾破裂等，應行手術治療?，F(xiàn)在是61頁\一共有70頁\編輯于星期六二、損傷性（創(chuàng)傷性）休克

（traumaticshock）

見于：嚴重的外傷，如大血管破裂、復雜性骨折、擠壓傷或大手術等。發(fā)病機制：除失血、失液外還有疼痛和其他臟器損傷因素治療：與失血性休克時基本相同?，F(xiàn)在是62頁\一共有70頁\編輯于星期六3.感染性休克(由膿毒癥引起的低血壓狀態(tài)）

（septicshock）病因：急性腹膜炎、膽道感染、絞窄性腸梗阻、泌尿系感染等；主要病原體為釋放內(nèi)毒素的G-桿菌。分類：高動力型：高排低阻型，暖休克，少見低動力型：低排高阻型，冷休克臨床表現(xiàn)：感染性疾病+休克+SIRS炎癥反應綜合征

①T>38℃或<36℃；②HR>90次/分；③R>20次/分或過度通氣，PaCO2<4.3kPa；④WBC>12x109／L或<4x109／L，或未成熟白細胞>10％現(xiàn)在是63頁\一共有70頁\編輯于星期六“冷休克”和“暖休克”冷休克：外周血管收縮，大量滲出導致血容量和CO減少，多見暖休克：外周血管擴張，CO正常或增高，很少見現(xiàn)在是64頁\一共有70頁\編輯于星期六感染性休克的治療原則：休克未糾正前，著重抗休克，同時抗感染；休克糾正后，以抗感染治療為主。①補充血容量：平衡鹽溶液、膠體、血漿、全血②控制感染：處理原發(fā)病灶，應用有效、足量抗菌素③糾正酸堿平衡失調(diào)：5%碳酸氫鈉④血管活性藥物的應用：去甲腎上腺素+多巴酚丁胺，西地蘭等⑤皮質(zhì)類固醇治療：早期大劑量應用，注意副反應⑥其他治療：營養(yǎng)支持，DIC和器官功能障礙的處理等現(xiàn)在是65頁\一共有70頁\編輯于星期六控制感染

（1）抗菌藥物：

選藥要有針對性；要用的早、用的足；接診1小時內(nèi)完成細菌培養(yǎng)，抗菌素治療?？股匾寺?lián)合應用，但