慢阻肺不同患者未來風(fēng)險與急性發(fā)作治療

從GOLD2018慢阻肺的評估看不同患者未來風(fēng)險與急性加重治療急性加重在慢阻肺嚴(yán)重程度評估中的重要性日益凸顯美國國家心肺血液研究所（NHLBI）和WHO首次發(fā)表GOLD2006年肺功能分級進(jìn)行了一次較大規(guī)模的修改。提出慢阻肺是一個可預(yù)防、可治療的疾病。穩(wěn)定期慢阻肺的嚴(yán)重程度根據(jù)肺功能劃分為Ⅰ-Ⅳ期，取消GOLD0期GOLD提出全新的慢阻肺評估理念。對穩(wěn)定期慢阻肺的評估分別從癥狀、氣流受限程度、急性加重風(fēng)險3個方面進(jìn)行分級（Grade），分為ABCD四級。首次將“急性加重和合并癥”寫入定義2011年加入癥狀和急性加重風(fēng)險的綜合評估2001年GOLD指南關(guān)于慢阻肺嚴(yán)重程度評估更新評估發(fā)作風(fēng)險時除了既往的≥2次急性加重外，新加入“≥1需要住院治療的急性加重”歸為高危組2013年≥1住院的急性加重即為高危2017年評估中剝離肺功能進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)癥狀和急性加重史的重要性由于GOLD2011ABCD評價工具不能比肺功能更好地預(yù)測死亡率或其他重要臨床結(jié)局，GOLD2017指南將肺功能分級從舊版ABCD分組中分離出來，只根據(jù)患者的癥狀水平和急性加重史進(jìn)行ABCD分組而判斷嚴(yán)重程度。2018年GOLD仍然沿用2017ABCD評估工具，但對于急性加重史判斷修改為中度/重度急性加重。急性加重在慢阻肺嚴(yán)重程度評估中的重要性日益凸顯GOLD2001-2018評估預(yù)測慢阻肺急性加重風(fēng)險的模型通過Logistic回歸分析，模型中的四個變量分別為前一年的急性加重FEV1%預(yù)測值吸煙血管疾病史模型中既往1年急性加重歷史與未來2年內(nèi)急性加重風(fēng)險增加5.07倍相關(guān),OR=5.0795%CI(2.55-10.07)！慢阻肺患者的管理中，還需要考慮心血管疾病，對血管疾病的規(guī)范治療可能有助于降低未來急性加重風(fēng)險。InternationalJournalofCOPD2013:8493–499患者是如何感知和識別慢阻肺急性加重的NPJPrimCareRespirMed.2014Sep18;24:14062.咳嗽咳痰感冒癥狀行動受限胸痛胸部發(fā)緊胸悶呼吸困難無力明確感知慢阻肺急性加重患者的切身感受——呼吸困難JClinNurs.2013Nov;22(21-22):3062-70.ChronicIlln.2014Mar;10(1):31-49.絕大多數(shù)患者都會描述到慢阻肺急性加重時候嚴(yán)重的氣促、咳痰甚至無法呼吸的恐怖感受，不能進(jìn)食、不能活動、說不了話…‘Ihadonlyonepurpose;tobreathe！’

‘Itissohardandsopainfultobreathe.Itislikebreathingthroughastrawandthenitissuddenlycutoff.‘‘Itwasterrible.Iwasmoreorlesscompletelygone’‘Itisamatteroflifeanddeath–yougottogetenoughair’‘Iwascompletelyparalysed’‘Itseemslikeyouenterakindofdreamworld.Youareatthebottomofapool,andyouwanttogettothesurface,butyouarenotablegetup.Youjustliethereunabletobreathewithoutbeingabletogettothesurface.‘‘Itistheworstfeelingintheworld...theworstwaytodie...likesmotheringtodeath’沉到游泳池底世上最難受的感覺…最痛苦的死法…要憋死了像通過一個吸管喘氣然后吸管突然被截住了就只有一個目的：喘氣！通過多種生活質(zhì)量評分方法（SGRQ、SF-36量表、NHP及CRQ）對AECOP患者和穩(wěn)定期患者生活質(zhì)量進(jìn)行對比，結(jié)果顯示：?的慢阻肺急性加重患者生活質(zhì)量評分明顯降低即使肺功能輕微改變，健康狀況已受到較大影響[2]。慢阻肺急性加重患者的生活質(zhì)量受到嚴(yán)重影響慢阻肺急性加重導(dǎo)致呼吸困難、咳嗽/咳痰、胸痛、乏力等嚴(yán)重不適[1]。[1]JoshiM,JoshiA,BartterT.Symptomburdeninchronicobstructivepulmonarydiseaseandcancer[J].CurrOpinPulmMed,2012,18(2):97-103.[2]DollH,MiravitllesM.Health-relatedQOLinacuteexacerbationsofchronicbronchitisandchronicobstructivepulmonarydisease:areviewoftheliterature[J].Pharmacoeconomics,2005,23(4):345-363.存在呼吸系統(tǒng)癥狀(CAT≥10)但肺功能儲備良好的吸煙人群，雖然沒有肺氣腫(左圖)，但常常伴有氣道壁增厚(右圖)Pi10：一個衡量氣道壁厚度的指標(biāo)呼吸癥狀明顯的慢阻肺高危人群也不容忽視可有明顯的氣道炎癥病變WoodruffPG,BarrRG,BleeckerE,etal.ClinicalSignificanceofSymptomsinSmokerswithPreservedPulmonaryFunction[J].NewEnglandJournalofMedicine,2016,374(19):895-896.研究共納入2736例參與者（包括既往或當(dāng)前吸煙者及非吸煙者），隨訪1年。觀察指標(biāo)包括胸部CT顯示的肺氣腫及氣道壁增厚程度、CAT評分、肺功能、急性加重事件發(fā)生等。結(jié)果顯示：存在呼吸系統(tǒng)癥狀（CAT≥10）高危人群常常伴有氣道壁增厚。電子顯微鏡下，不吸煙者呈現(xiàn)光滑連續(xù)的內(nèi)皮表面輕度慢阻肺患者，內(nèi)皮表面存在明顯內(nèi)皮細(xì)胞剝脫[1][1]PeinadoVI,PizarroS,BarberàJA.Pulmonaryvascularinvolvementin慢阻肺.[J].Chest,2008,134(4):808-814.[2]BarnesPJ.Smallairwaysin慢阻肺[J].NewEnglandJournalofMedicine,2004,350(26):2635.小氣道改變分子模型[2]（慢阻肺）肺泡破壞及彈性降低淋巴結(jié)參與小氣道結(jié)構(gòu)破壞杯狀細(xì)胞小氣道增厚纖維化蛋白粘液及炎性分泌物導(dǎo)致死腔早期慢阻肺氣道結(jié)構(gòu)已存在明顯改變慢阻肺高危人群伴有明顯氣道上皮損傷支氣管刷活檢顯示：高危人群伴有顯著的杯狀細(xì)胞增生及纖毛上皮細(xì)胞減少[1]。RiiseGC,LarssonS,AnderssonBA.Abronchoscopicbrushbiopsystudyoflargeairwaymucosalpathologyinsmokerswithchronicbronchitisandinhealthynonsmokers.[J].EuropeanRespiratoryJournal,1992,5(4):382-6.一項前瞻性研究，共納入22例吸煙者（無氣道阻塞）及14例未吸煙健康人群，使用支氣管刷活檢評估高危人群氣道上皮改變情況。結(jié)果顯示：高危人群伴有顯著的杯狀細(xì)胞增多及纖毛上皮細(xì)胞減少。P＜0.0001P＜0.001有癥狀的高危人群

也出現(xiàn)慢阻肺急性加重樣癥狀一項觀察性研究，納入2736例參與者（包括既往或當(dāng)前吸煙者及非吸煙者），隨訪1年，評估高危人群及輕度慢阻肺急性加重事件與呼吸系統(tǒng)癥狀的關(guān)系。結(jié)果顯示：50%的長期吸煙者存在呼吸系統(tǒng)癥狀；存在呼吸系統(tǒng)癥狀（CAT≥10）高危人群的急性加重發(fā)生顯著高于非吸煙及無癥狀（CAT＜10）吸煙者（0.27±0.67vs.0.08±0.31和0.03±0.21次/年，兩者P均＜0.001）。WoodruffPG,BarrRG,BleeckerE,etal.ClinicalSignificanceofSymptomsinSmokerswithPreservedPulmonaryFunction[J].NEnglJMed,2016,374(19):1811-1821.抗生素糖皮質(zhì)激素抗生素或糖皮質(zhì)激素門診治療無吸煙史的健康人群長期吸煙史，肺功能正常，CAT＜10長期吸煙史，肺功能正常，CAT≥10長期吸煙史，輕中度慢阻肺,CAT＜10長期吸煙史，輕中度慢阻肺,CAT≥10急性加重事件發(fā)生（次/年）住院治療任何急性加重*與長期吸煙史，肺功能正常，CAT＜10相比GOLD2018慢阻肺急性加重要點概覽定義：癥狀惡化需要額外治療呼吸道感染是常見誘因控制癥狀預(yù)防風(fēng)險SABA是首選初始支擴(kuò)劑維持期藥物要及時接上全身激素不超過5-7天有抗生素指征時：5-7天甲基黃嘌呤類（茶堿/氨茶堿）副作用大不推薦使用需要機(jī)械通氣時盡量先上無創(chuàng)注意預(yù)防再次加重GOLD2018GOLD2018

慢阻肺急性加重的誘因與病理生理變化誘因：呼吸道感染和環(huán)境因素病理生理變化：氣道炎癥加重、黏液分泌增加、肺殘氣潴留加重呼吸困難加重痰量增加、黃膿痰咳嗽喘息加劇短期暴露PM2.5與急性加重住院和死亡增加相關(guān)GOLD2018多種因素導(dǎo)致慢阻肺急性加重病毒感染(23%)病毒/細(xì)菌共同感染(25%)細(xì)菌感染(29.7%)不確定感染性病因占慢阻肺急性加重的50-75%PapiA,BellettatoCM,BraccioniF,etal.Infectionsandairwayinflammationinchronicobstructivepulmonarydiseasesevereexacerbations.[J].AmericanJournalofRespiratory&CriticalCareMedicine,2006,173(10):1114.PM2.5暴露可導(dǎo)致慢阻肺急性加重住院一項meta分析納入12項研究，分析PM2.5暴露與慢阻肺急性加重住院的關(guān)系結(jié)果顯示：短期PM2.5暴露導(dǎo)致慢阻肺急性加重住院率增加（OR=1.031,95%CI1.016-1.046）LiMH,FanLC,MaoB,etal.Short-termExposuretoAmbientFineParticulateMatterIncreasesHospitalizationsandMortalityinCOPD:ASystematicReviewandMeta-analysis[J].Chest,2016,149(2):447-458.一項前瞻性的隊列研究，納入212例COPD患者，檢測每日癥狀2.8年，并描述急性加重的發(fā)動過程，記錄了4439次呼吸癥狀惡化的加重，并分析事件的起始和癥狀特征。AaronSD,DonaldsonGC,WhitmoreGA,etal.Thorax.2012Mar;67(3):238-43.慢阻肺急性加重時癥狀持續(xù)時間長達(dá)約2周慢阻肺急性加重癥狀初步恢復(fù)的中位時間均至少11-13天。部分患者急性加重出院時癥狀評分尚未恢復(fù)至日?；€水平。天數(shù)天數(shù)速發(fā)型:占56%，突然發(fā)生；通常癥狀峰值來的更快、更高，恢復(fù)中位時間為11天緩發(fā)型：占44%，發(fā)作是逐漸產(chǎn)生的，癥狀峰值出現(xiàn)相對較晚，嚴(yán)重程度也不及速發(fā)型，但恢復(fù)時間更長，中位時間為13天一項隊列研究納入了101例中到重度COPD患者，隨訪2.5年，其中有91例患者共經(jīng)歷504次急性加重。在急性加重期，每天監(jiān)測呼吸峰流速并在日記卡記錄呼吸癥狀改變，包括呼吸困難、咳嗽、感冒、痰量增多等癥狀。中重度慢阻肺急性加重患者肺功能PEF恢復(fù)需要至少2周左右SeemungalTA,DonaldsonGC,BhowmikA,etal.Timecourseandrecoveryofexacerbationsinpatientswithchronicobstructivepulmonarydisease.[J].AmericanJournalofRespiratory&CriticalCareMedicine,2000,161(5):1608.75.2%急性加重患者的PEF在35天內(nèi)恢復(fù)有7.1%急性加重患者的PEF在91天時還未恢復(fù)中重度需要口服激素的急性加重者的PEF恢復(fù)時間更長（中位數(shù)為13天）ChangC,

Yao

W.

MedSciMonit.2014Feb25;20:311-20.反復(fù)急性加重，急性期癥狀和氣道炎癥恢復(fù)更慢北醫(yī)三院前瞻性研究，連續(xù)收集慢阻肺急性加重入院患者135例，根據(jù)患者既往急性加重史分為頻繁急性加重組（過去一年2次AECOPD）57例和非頻繁急性加重組78例，兩組患者均按照GOLD指南給予標(biāo)準(zhǔn)治療，包括：霧化吸入支氣管擴(kuò)張劑、布地奈德和全身激素、抗生素等，記錄入院時、第七天、出院時（第10-14天）和出院后8周的癥狀評分、全身和氣道炎癥水平。10反復(fù)急性加重的住院患者癥狀和氣道炎癥的持續(xù)時間更長*p<0.05

W.R.Perera,et.alEurRespirJ2007;29:527–534氣道炎癥水平高會導(dǎo)致患者再入院風(fēng)險增加國外研究顯示：第14天時C-反應(yīng)蛋白(CRP)代表的嚴(yán)重水平可以預(yù)測50天內(nèi)急性加重發(fā)生的再發(fā)生率。急性加重第14天血清CRP濃度(mg/L)50天后急性加重復(fù)發(fā)無復(fù)發(fā)復(fù)發(fā)P=0.007一項前瞻性隊列研究，目的是探究COPD急性加重的機(jī)制，共納入了73例倫敦COPD患者，并分別測定穩(wěn)定期、急性加重以及急性加重后7、14、35天的血清IL-6、CRP和痰IL-6、IL-8水平。結(jié)果顯示：22%急性加重患者50天內(nèi)再次發(fā)生急性加重，其14天時血清CRP水平顯著高于未發(fā)生再加重患者（8.8mgvs.3.4mg,p=0.007）?？s短住院時間呼吸困難咳嗽、咳痰癥狀改善糾正酸潴留低氧血癥控制感染降低再加重風(fēng)險早期治療的多個臨床指標(biāo)改善均與慢阻肺急性加重預(yù)后密切相關(guān)[1-3]將急性加重的不良影響最小化，預(yù)防再次急性加重是AECOPD治療管理的目標(biāo)減少治療失敗與插管需求[1]GOLD2018[2]ChandraD,StammJA,TaylorB,etal.OutcomesofnoninvasiveventilationforacuteexacerbationsofchronicobstructivepulmonarydiseaseintheUnitedStates,1998-2008.[J].AmericanJournalofRespiratory&CriticalCareMedicine,2012,185(2):152-9.[3]Garcia-GutierrezS,QuintanaJM,UnzurrunzagaA,etal.PredictorsofChangeinDyspneaLevelinAcuteExacerbationsofcopd[J].copd,2016,13(3):303-311.早期治療是關(guān)鍵有使用指征的情況下，抗生素可以縮短恢復(fù)時間和住院時間，降低早期復(fù)發(fā)和治療失敗風(fēng)險，治療療程應(yīng)為5-7天?？股氐倪x擇常需根據(jù)當(dāng)?shù)氐募?xì)菌耐藥情況決定。全身激素可以改善肺功能（FEV1）和氧合，縮短恢復(fù)時間和住院時間，40mg強(qiáng)的松口服，治療療程應(yīng)不大于5-7天。霧化吸入布地奈德可替代口服激素治療部分患者。吸入短效β2受體激動劑，聯(lián)合或不聯(lián)合短效膽堿能受體拮抗劑為急性加重治療的首選支氣管擴(kuò)張劑。靜脈甲基黃嘌呤類藥物（茶堿/氨茶堿）有顯著的副作用，不推薦應(yīng)用于急性加重患者。短效支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素其他抗生素氧療：根據(jù)患者血氧情況調(diào)整并維持氧飽和度為88%-92%。經(jīng)鼻導(dǎo)管高流量吸氧機(jī)械通氣GOLD2018慢阻肺急性加重的治療推薦GOLD201824H內(nèi)呼吸困難的快速改善是

慢阻肺急性加重病情惡化、死亡、再住院的預(yù)測指標(biāo)P=0.0295P＜0.0001P=0.0007P=0.0244P=0.0031P=0.0074P＜0.0001經(jīng)治療24h，呼吸困難改善與不同預(yù)后指標(biāo)關(guān)系（百分比，%）1項多中心前瞻性研究，共納入2487例患者，隨訪2月，使用基于Borg評分的ad-hoc呼吸困難量表評估呼吸困難程度。探討不同呼吸困難改善對慢阻肺急性加重結(jié)局影響。結(jié)果顯示：早期治療（24h）后，呼吸困難改善不佳與多種不良結(jié)局相關(guān)。Garcia-GutierrezS,QuintanaJM,UnzurrunzagaA,etal.PredictorsofChangeinDyspneaLevelinAcuteExacerbationsofCOPD[J].COPD,2016,13(3):303-311.一項中國真實世界研究，納入3121例慢阻肺急性加重住院患者，在不干預(yù)治療方案環(huán)境下，分析霧化吸入布地奈德作為起始方案治療慢阻肺急性加重的現(xiàn)實可行性及療效影響。布地奈德維持或減量1443例布地奈德增量756例全身激素減量518例全身激素維持或減量404例霧化吸入布地奈德作為慢阻肺急性加重起始治療，臨床療效與全身激素相似。霧化吸入布地奈德是本研究中大多數(shù)慢阻肺急性加重患者的臨床起始治療方案，安全性數(shù)據(jù)良好FEASIBILITYANALYSISOFNEBULIZEDBUDESONIDEUSEDFORCOPDEXACERBATIONSINITIALTREATMENT:APOSTHOCANALYSISOFANONINTERVENTIONAL,RETROSPECTIVE,OBSERVATIONALSTUDY[J].Respirology,2017,22(S3).FundedbyAstraZeneca霧化吸入布地奈德10-14天較對照組更快改善癥狀120例慢阻肺急性加重患者隨機(jī)分為兩組，對照組采用常規(guī)治療(包括氧療、靜脈應(yīng)用抗生素、多索茶堿、氨溴索及霧化吸入復(fù)方異丙托溴銨溶液)，治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加霧化吸入布地奈德混懸液，1-2mg，每日2次，療程10-14d。主要終點：兩組療效、癥狀和體征的改善時間。結(jié)果治療組較對照組療效顯著(P<0.05)；兩組患者主要癥狀、體征改善時間比較，治療組較對照組明顯縮短(P<0.01)。（天）有效率（%）P＜0.01P＜0.01P＜0.01P＜0.01P＜0.05霧化吸入布地奈德

幫助極重度慢阻肺急性加重患者機(jī)械通氣早脫機(jī)30%機(jī)械通氣患者常常面臨脫機(jī)困難。機(jī)械通氣時間延長將面臨并發(fā)癥增加、治療花費相關(guān)問題。一項前瞻性隨機(jī)、對照研究，擬探討霧化吸入布地奈德是否能縮短在ICU治療的脫機(jī)困難的GOLD4級慢阻肺患者的脫機(jī)時長，并減少促炎性細(xì)胞因子的釋放。研究共納入55例接受有創(chuàng)機(jī)械通氣、脫機(jī)困難的GOLD4級慢阻肺患者，隨機(jī)分為霧化布地奈德組、生理鹽水組，治療7天。兩組患者從入院開始，均接受靜脈潑尼松龍30mgqd治療。脫機(jī)困難的GOLD4級慢阻肺患者(n=55)布地奈德組：BUD0.5mgbid霧化7天（28例）安慰劑組：生理鹽水bid霧化7天（27例）主要終點：脫機(jī)時間（從分配至BUD或安慰劑組開始，到完成拔管結(jié)束）次要終點：呼吸機(jī)的壓力支持、肺動態(tài)順應(yīng)性、炎癥因子水平（治療前、3天、5天）JCritCare.2018Apr;44:161-167霧化吸入BUD治療極重度慢阻肺急性加重患者

有助于縮短脫機(jī)天數(shù)，降低再插管率相比安慰劑，布地奈德治療可顯著縮短脫機(jī)天數(shù)4.6±1.67.2±2.7P=0.014一項前瞻性隨機(jī)、對照研究，擬探討霧化吸入布地奈德是否能縮短在ICU治療的脫機(jī)困難的GOLD4級慢阻肺患者的脫機(jī)時長，并減少促炎性細(xì)胞因子的釋放。結(jié)果顯示：與安慰劑組相比，霧化布地奈德治療顯著降低了機(jī)械通氣時長和再插管率。相比安慰劑，布地奈德治療顯著降低再插管率機(jī)械通氣時長（天）再插管率（%）P=0.023HashemianSM,MortazE,JamaatiH,etal.Budesonidefacilitatesweaningfrommechanicalventilationindifficult-to-weanverysevereCOPDpatients:Associationwithinflammatorymediatorsandcells[J].JournalofCriticalCare,2018;44:161-167.慢阻肺急性加重患者吸氣功能恢復(fù)情況不容樂觀

吸氣峰流速≤60L/min，霧化相比干粉吸入與降低再住院率相關(guān)到再次急性加重入院的時間（天）干粉吸入組霧化治療組P=0.034患者在慢阻肺急性加重期出現(xiàn)吸氣峰流速≤60L/min十分常見（52%）對于吸氣峰流速≤60L/min的患者，霧化吸入治療相比干粉吸入,降低再住院率、延緩再次發(fā)作時間?；仡櫺苑治?，對123例AECOPD給予包含肺功能檢查、PIF、癥狀評分等檢測，并分析了肺功能差的患者出院后不同給藥途徑（霧化吸入或干粉制劑吸入治療）治療對再次急性加重住院的影響，包括30天、90天再入院率和到再次入院時間的分析。AnnAmThoracSoc.2017Aug;14(8)吸氣峰流速PIF≤60L/min的AECOPD患者白三烯調(diào)節(jié)劑的作用在慢阻肺患者中沒有足夠的證據(jù)LeeJH,etal.Lung.2015Aug;193(4)477-86.

白三烯調(diào)節(jié)劑的作用在慢阻肺患者未得到充分的驗證1。一篇系統(tǒng)綜述和Meta分析2，納入7個研究，共342例慢阻肺患者，分析抗白三烯藥物在慢阻肺患者中的治療作用。分析顯示，與對照組相比，抗白三烯藥物治療慢阻肺患者不能降低過氧化物酶的濃度（p=0.57），亦未能降低LTB4的濃度（p=0.14）?？拱兹┧幬镏委熉璺位颊撸达@示出抗炎作用。小結(jié)從慢阻肺的評估演變看，急性加重的對患者未來風(fēng)險的影響越來越重要從GOLD多年對于慢阻肺評估標(biāo)準(zhǔn)的修訂看，急性加重病史對于慢阻肺患者預(yù)后評估的價值越來越重要，臨床中需要重視，及時甄別[1]。慢阻肺高危人群評估與治療不容忽視慢阻肺高危人群，或“慢性支氣管炎”的患者，也可存在氣道炎性改變[2]、及急性加重事件發(fā)生[3、4]，需要規(guī)范治療。慢阻肺急性加重嚴(yán)重程度評估與治療慢阻肺急性加重嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量，癥狀和肺功能的初步恢復(fù)至少需要2周[5、6]，早期治療的臨床改善與預(yù)后密切相關(guān)[7]。中國的真實世界研究顯示霧化吸入布地奈德是國內(nèi)慢阻肺急性加重的起始治療方案之一[8]。最新研究顯示，全身激素基礎(chǔ)上聯(lián)合霧化吸入布地奈德有助于重度慢阻肺急性加重機(jī)械通氣患者提早脫機(jī)[9]。GOLD2001-2018EuropeanRespiratoryJournal,1992,5(4):382-6.NEnglJMed,2016,374(19):1811-1821.IntJChronObstructPulmonDis,2013,8:175-185.Thorax.2012Mar;67(3):238-43.AmericanJournalofRespiratory&CriticalCareMedicine,2000,161(5):1608.COPD,2016,13(3):303-311.Respirology,2017,22(S3).JCritCare.2018Apr;44:161-167普米克?令舒?簡明處方資料API【適應(yīng)癥】

治療支氣管哮喘。

可替代或減少口服類固醇治療。建議在其他方式給予類固醇治療不適合時應(yīng)用吸入用布地奈德混懸液。

【用法用量】

使用方法詳見“如何使用普米克令舒？”吸入用布地奈德混懸液。

如果發(fā)生哮喘惡化，布地奈德每天用藥次數(shù)和(或)總量需要增加。

吸入用布地奈德混懸液應(yīng)經(jīng)合適的霧化器給藥。根據(jù)不同的霧化器，病人實際吸入的劑量為標(biāo)示量的40～60%。霧化時間和輸出藥量取決于流速、霧化器容積和藥液容量。對大多數(shù)霧化器，適當(dāng)?shù)乃幰喝萘繛?～4毫升。

吸入用布地奈德混懸液在貯存中會發(fā)生一些沉積。如果在振蕩后，不能形成完全穩(wěn)定的懸浮，則應(yīng)丟