高鉀血癥的處理

高鉀血癥的處理演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有18頁\編輯于星期四優(yōu)選高鉀血癥的處理現(xiàn)在是2頁\一共有18頁\編輯于星期四高鉀血癥(hyperkalemia)是指血清鉀離子高于5.5mmol/L。鉀的生理功能參與維持細胞的正常代謝維持細胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性以及心肌正常功能高鉀血癥的患者機體K+的含量不一定高于正常。正常情況下，機體具有調(diào)節(jié)鉀濃度的有效機制，故不易發(fā)生高鉀血癥，但一旦出現(xiàn)短時間或長時間內(nèi)不能逆轉(zhuǎn)的各種因素，皆會發(fā)生高鉀血癥?，F(xiàn)在是3頁\一共有18頁\編輯于星期四高鉀血癥的原因高鉀血癥的主要原因有：①鉀的入量過多，②排除減少，③組織破壞，④分布異常。1、攝入或輸入鉀過多

在機體調(diào)節(jié)功能正常的情況下，消化道攝入過多一般不會導(dǎo)致血鉀明顯升高，但因細胞內(nèi)外K+的平衡需15h左右，腎臟排泄更慢，故短時間輸入較多的K+，可發(fā)生致命性高鉀血癥。如輸入庫存較久的血液。庫存血的血鉀濃度與儲血時間呈正比。有報道庫存血2周后血鉀濃度可升高4～5倍，3周后可升高10倍之多。含鉀藥物如青霉素鉀鹽，在輸入量過大、速度過快的情況下也可發(fā)生明顯高鉀血癥，尤其是老年人和腎功能不全的患者現(xiàn)在是4頁\一共有18頁\編輯于星期四2.腎臟排泄鉀減少

這是導(dǎo)致高鉀血癥的最主要原因之一。腎臟有強大的調(diào)節(jié)K+的能力，一般不容易發(fā)生高鉀血癥，但一旦出現(xiàn)腎臟的器質(zhì)性或功能性損害，就容易發(fā)生高鉀血癥。（1）急慢性腎功能衰竭（2）有效循環(huán)血流量下降（3）腎上腺皮質(zhì)激素水平下降

腎上腺皮質(zhì)激素具有保鈉排鉀功能，其含量下降容易導(dǎo)致高鉀血癥。（4）醛固酮水平下降或腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)功能減退

（5）潴鉀利尿劑（6）遠端腎小管上皮細胞分泌鉀的功能障礙：此類高鉀血癥患者的腎素活性及醛固酮水平正常。主要見于狼瘡性腎炎、移植腎、鐮狀細胞貧血性腎病、梗阻性腎病、假性低醛固酮癥等。現(xiàn)在是5頁\一共有18頁\編輯于星期四3.鉀從細胞內(nèi)移至細胞外，見于：①大面積組織損傷和壞死，如嚴重電灼傷、擠壓傷、肌肉溶解癥、高熱中暑(由于紅細胞及肌細胞裂解)、血管內(nèi)大量溶血②藥物，用鹽酸精氨酸或賴氨酸治療肝性腦病和代謝性堿中毒時常發(fā)生明顯高鉀血癥，可能是精氨酸與細胞內(nèi)鉀交換，使鉀移至細胞外;在麻醉過程中用肌肉松弛劑琥珀酰膽堿也有使細胞內(nèi)鉀移至細胞外作用。③癌癥病人用大劑量化療時，可引發(fā)急性腫瘤溶解綜合征而引起高鉀血癥。④家族性高鉀性周期性麻痹⑤缺氧、酸中毒⑥高滲狀態(tài)，重度失水、休克現(xiàn)在是6頁\一共有18頁\編輯于星期四臨床表現(xiàn)

高鉀血癥容易發(fā)生多種損害，其中主要是心臟和神經(jīng)-肌肉的損害

1、神經(jīng)-肌肉系統(tǒng)：肌無力高鉀血癥的肌無力一般從下肢開始，特別是股四頭肌，表現(xiàn)為行走困難、站立不穩(wěn)；隨著高鉀血癥的加重，肌無力加重，并累及軀干和上肢肌肉。呼吸肌在極個別情況下也可累及，甚至發(fā)生呼吸衰竭現(xiàn)在是7頁\一共有18頁\編輯于星期四2、循環(huán)系統(tǒng)（1）抑制心肌

可使心肌收縮力減弱、心臟擴大、心音低弱，心臟停于舒張期。（2）心律失常

幾乎各種心律失常皆可發(fā)生，主要表現(xiàn)為竇性心動過緩、傳導(dǎo)阻滯和異位心律失常，如心室早搏和心室顫動。

（3）血管收縮

出現(xiàn)面色蒼白、肢體濕冷，初期血壓升高

現(xiàn)在是8頁\一共有18頁\編輯于星期四心電圖的表現(xiàn)對高鉀血癥的診斷有一定的價值。一般早期出現(xiàn)T波高尖，QT時間縮短，隨著高鉀血癥的進一步加重，出現(xiàn)QRS波增寬、幅度下降，P波形態(tài)逐漸消失。血清鉀>10mmol/L,心室肌普遍受到抑制，可出現(xiàn)房顫、室撲、室顫、心臟停搏。現(xiàn)在是9頁\一共有18頁\編輯于星期四3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)

也以抑制作用為主，表現(xiàn)為表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、嗜睡、昏迷。

4、消化系統(tǒng)

惡心、嘔吐、腹痛，嚴重者可出現(xiàn)腸麻痹。

5、對酸堿平衡和其他電解質(zhì)離子的影響

高鉀血癥時，鈉泵活性增強，鉀-鈉交換比例超過氫-鈉交換，出現(xiàn)高鈉血癥、細胞外液酸中毒，細胞內(nèi)Na+濃度降低和堿中毒?，F(xiàn)在是10頁\一共有18頁\編輯于星期四治療一旦發(fā)現(xiàn)高鉀血癥時，應(yīng)立即停止補鉀，積極采取保護心臟的措施；促使鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；排出體內(nèi)過多的鉀，以降低血清鉀濃度。現(xiàn)在是11頁\一共有18頁\編輯于星期四1、保護心肌鈣及鈉離子與鉀離子有對抗作用，注射后能立即起作用，能快速緩解鉀對心肌的毒性作用，目的是快速穩(wěn)定細胞膜。（1）鈣鹽的應(yīng)用當患者出現(xiàn)心律不齊時，無論血清Ga2+濃度是否正常，應(yīng)立即給予10%的葡萄糖酸鈣或氯化鈣10～20ml靜脈注射，一般1-3min起效，可維持30～60min，對合并低鈣血癥的患者效果更好。若效果不好，5～10min后可重復(fù)一次。若仍無效，無需再應(yīng)用。對已用或準備使用洋地黃類藥物的患者慎用。現(xiàn)在是12頁\一共有18頁\編輯于星期四（2）鈉鹽的應(yīng)用

特別是合并低鈉血癥的患者效果更好，可以用3%的高滲氯化溶液100～150ml靜脈點滴，但用高滲碳酸氫鈉或乳酸鈉效果更好。（3）控制心律失常

根據(jù)心律失常的特點，選擇抗心律失常的藥物。

現(xiàn)在是13頁\一共有18頁\編輯于星期四2、促進鉀進入細胞內(nèi)（1）高滲碳酸氫鈉或乳酸鈉的應(yīng)用

其作用機理主要有：①造成堿血癥，促進K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，有酸中毒時效果更顯著。②高滲作用，使細胞外液容量迅速增加，可使血鉀濃度相對下降。③血漿和細胞內(nèi)液Na濃度升高，激活鈉泵，使K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。④Na+直接對抗K+的毒性作用。一般首先選擇5%的碳酸氫鈉溶液或11.2%乳酸鈉的溶液60～100ml靜脈推注，大約5-10分鐘起效，然后繼續(xù)用上述溶液100～200ml緩慢靜脈滴注。治療過程中應(yīng)密切注意心電圖和呼吸的變化。由于短時間內(nèi)進入大量的鈉鹽，有誘發(fā)肺水腫的危險，對有高危因素者應(yīng)特別注意

現(xiàn)在是14頁\一共有18頁\編輯于星期四（2）胰島素的應(yīng)用作用機理：葡萄糖在細胞內(nèi)合成糖原時需K+參與，結(jié)果K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；胰島素激活鈉泵，進一步促進K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，結(jié)果血鉀濃度下降。

常用5～10%葡萄糖溶液250～500ml加入胰島素靜脈滴注，一般葡萄糖和胰島素的比例為2～4：1（每2～4g葡萄糖加1單位正規(guī)胰島素輸注），有效的話(有文獻報道有效率為90.9%)，血鉀濃度會在15-30min內(nèi)下降0.5-1.5mmol/L,效果持續(xù)4-6h,必要時6h后再重復(fù)一次?，F(xiàn)在是15頁\一共有18頁\編輯于星期四（3）手術(shù)中過度通氣造成堿血癥，促進K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移現(xiàn)在是16頁\一共有18頁\編輯于星期四3、促進鉀排除體外應(yīng)盡可能加強腎臟的排鉀功能（1）一般情況下，由于脫水、休克、嚴重缺鈉導(dǎo)致的腎功能不全，在采取適當?shù)拇胧?，如輸液、輸血等后，腎功能可逐漸恢復(fù)，尿量增加，高鉀血癥逐漸緩解。（2）腎功能損害本身導(dǎo)致的高鉀血癥利尿劑（襻利尿劑和噻嗪類）；口服鉀離子交換樹脂，促進Na+和K+在腸道的