慢性呼吸衰竭的診斷和治療

慢性呼吸衰竭的診斷和治療第1頁，共42頁，2023年，2月20日，星期五慢性呼吸衰竭病因支氣管-肺疾患慢性組塞性肺疾病重癥肺結(jié)核肺間質(zhì)纖維化塵肺中樞神經(jīng)及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變，腦腫瘤，多發(fā)性神經(jīng)炎胸廓病變?nèi)缧夭渴中g(shù)，外傷廣泛胸膜增厚，胸廓畸形第2頁，共42頁，2023年，2月20日，星期五慢性呼吸衰竭-缺氧機制和病理生理（1）通氣不足：總肺泡通氣量約4升/分，才能維持正常肺泡氧和二氧化碳分壓。肺泡通氣量減低，肺泡氧分壓下降，二氧化碳升高通氣/血流比例失調(diào)：肺泡通氣與灌注周圍毛細(xì)血管血流比例必須協(xié)調(diào)，保證有效氣體交換。正常肺泡通 氣量（V）為4L/M，肺灌注量為5L/M，比例為0。8比率增大：無效腔效應(yīng)，如肺栓塞比率減?。悍至髟黾覸/Q比率失調(diào)：缺氧，無CO2潴留第3頁，共42頁，2023年，2月20日，星期五慢性呼吸衰竭-缺氧機制和病理生理（2）動-靜脈分流：因肺病變?nèi)绶闻菸荩尾粡?，肺水腫和肺炎實變都可引起動靜脈分流提高氧濃度不能提高血氧分壓分流量越大，吸氧提高血氧分壓的效果越差分流量》30%，吸氧不能明顯提高PO2彌散障礙：肺內(nèi)氣體交換通過彌散完成影響因素：彌散面積，肺泡膜的厚度和通透性，氣血接觸時間，氣體彌散能力，氣體分壓差彌散障礙，低氧為主第4頁，共42頁，2023年，2月20日，星期五慢性呼吸衰竭-缺氧機制和病理生理（3）耗氧量：加重缺氧的原因之一原因：發(fā)熱，寒戰(zhàn)，呼吸困難哮喘時呼吸功增加，耗氧增加十幾倍耗氧增加，氧分壓下降，增加通氣耗氧增加時，如通氣功能障礙，不能增加通氣，會出現(xiàn)嚴(yán)重的氧分壓下降第5頁，共42頁，2023年，2月20日，星期五慢性呼吸衰竭-二氧化碳儲留的機制通氣不足：總肺泡通氣量約4升/分，才能維持正常肺泡氧和二氧化碳分壓。肺泡通氣量減低，二氧化碳升高氣道阻塞，包括氣管，支氣管和細(xì)小支氣管呼吸動力障礙：中樞性呼吸功能障礙：腦腫瘤，外傷，低通氣脊髓神經(jīng)傳導(dǎo)障礙：格林巴里綜合征呼吸肌功能障礙，包括隔?。篊OPD胸膜腔疾患：脊柱畸形，胸膜炎后遺癥第6頁，共42頁，2023年，2月20日，星期五缺氧和二氧化碳潴留對中樞神經(jīng)影響中樞皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞最敏感腦細(xì)胞功能障礙，腦毛細(xì)血管通透性增高，腦水腫腦細(xì)胞死亡，程度取決于缺氧程度和發(fā)生緩急急性：煩躁不安，全身抽搐，死亡慢性：輕度，注意力不集中，智力減退，定向障礙Pao2<50mmHg,煩躁不安，神志恍惚，譫妄Pao2<30mmHg,神志喪失，昏迷CO2潴留：輕度，皮質(zhì)下層刺激，興奮皮質(zhì)CO2繼續(xù)上升：皮質(zhì)下層抑制，中樞神經(jīng)麻醉缺氧和二氧化碳潴留：腦血管擴張，腦組織水腫第7頁，共42頁，2023年，2月20日，星期五缺氧和二氧化碳潴留對心臟循環(huán)影響心率加快，心排血量增加，血壓上升冠狀動脈血流量增加急性嚴(yán)重缺氧：心室顫動，心臟驟停長期慢性缺氧：心肌纖維化，心肌硬化肺小動脈收縮增加肺循環(huán)阻力，肺心病二氧化碳潴留心率加快，心排血量增加，血壓上升第8頁，共42頁，2023年，2月20日，星期五缺氧和二氧化碳潴留對呼吸的影響頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器刺激通氣PAO2<60mmHg,興奮呼吸中樞CO2是強有力的呼吸興奮劑，PaCO2升高時出現(xiàn)深大快速呼吸吸入CO2濃度大于12%，呼吸中樞處于抑制狀態(tài)慢性高碳酸血征通氣量下降，呼吸中樞對CO2刺激敏感性降低第9頁，共42頁，2023年，2月20日，星期五缺氧和二氧化碳潴留對肝腎和血液影響直接，間接損害肝功能，轉(zhuǎn)氨酶升高腎血流減少，腎小球濾過率，尿量，鈉排出量減少紅細(xì)胞生成增加，血液粘稠度增加二氧化碳潴留腎血管痙攣，血流減少，尿量減少PaCO2》65mmHg，尿量減少第10頁，共42頁，2023年，2月20日，星期五缺氧和二氧化碳潴留對肝腎和血液影響嚴(yán)重缺氧抑制細(xì)胞能量代謝的中間過程，如三羧酸循環(huán)，降低能量效率，乳酸積聚造成代謝性酸中毒細(xì)胞內(nèi)酸中毒，高鉀血癥PH值取決于HCO3和H2CO3的比值HCO3：腎調(diào)節(jié)，緩慢H2CO3：呼吸系統(tǒng)，迅速第11頁，共42頁，2023年，2月20日，星期五臨床表現(xiàn)原發(fā)疾病癥狀體征缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困難和多臟器功能亂的表現(xiàn)：呼吸困難：頻率，節(jié)律，幅度發(fā)紺：精神神經(jīng)癥狀：精神錯亂，狂燥，昏迷，抽失眠，煩躁，晝夜顛倒血液循環(huán)系統(tǒng)：充血，多汗，心律失常消化泌尿系統(tǒng)；轉(zhuǎn)氨酶高，血，蛋白尿，應(yīng)急性潰瘍，消化道出血第12頁，共42頁，2023年，2月20日，星期五慢性呼吸衰竭-臨床診斷

呼吸系統(tǒng)慢性病及呼吸功能障礙的病史病因診斷缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困難和多臟器功能亂的表現(xiàn)血氣分析：呼吸衰竭的確診類型和程度電解質(zhì)，酸堿失衡的診斷指導(dǎo)氧療呼吸機參數(shù)的調(diào)節(jié)第13頁，共42頁，2023年，2月20日，星期五慢性呼吸衰竭-治療原則保證呼吸道通暢改善通氣和氧合功能糾正缺氧和二氧化碳潴留和代謝功能亂防治多臟器功能損害為基礎(chǔ)病和誘發(fā)因素的治療爭取時間和創(chuàng)造條件第14頁，共42頁，2023年，2月20日，星期五慢性呼吸衰竭治療-通暢呼吸道（1）清除口腔和氣道的分泌物和胃反流物痰多粘稠者：鼓勵咳痰，翻身拍背痰管吸引，霧化吸入祛痰藥嚴(yán)重排痰困難者，通過支氣管鏡吸痰第15頁，共42頁，2023年，2月20日，星期五慢性呼吸衰竭治療-通暢呼吸道（2）合并支氣管痙攣者，如支氣管哮喘，COPD霧化吸入B2受體激動劑霧化吸入B2受體激動劑，擴張支氣管，稀釋痰液氣管插管，氣管切開第16頁，共42頁，2023年，2月20日，星期五慢性呼吸衰竭治療-氧療增加吸入氧濃度，提高PaO2，增加可利用氧降低呼吸功和缺氧性肺動脈高壓，減輕右心負(fù)荷II型呼吸衰竭氧療：低濃度（《35%）持續(xù)吸氧吸氧方式：鼻導(dǎo)管，面罩吸氧第17頁，共42頁，2023年，2月20日，星期五慢性呼吸衰竭治療-氧療I型呼吸衰竭氧療：病變?yōu)檠鹾瞎δ苷系K，通氣量足夠，高濃度氧不引起CO潴留高濃度吸氧:PaO2>60mmHg 氧飽和度>90%V/Q比例失調(diào)和動靜脈分流增加性缺氧，較難提高PaO2動靜脈分流>30%，高濃度氧亦難糾正缺氧第18頁，共42頁，2023年，2月20日，星期五慢性呼吸衰竭治療-呼吸興奮劑：刺激呼吸中樞和外周化學(xué)感受器增加呼吸頻率潮氣量，改善通氣使用簡單，經(jīng)濟，有一定療效掌握好適應(yīng)癥：中樞抑制性為主的低通氣有效COPD性呼衰，支氣管-肺病變，中樞反應(yīng)性低下或隔肌疲勞，呼吸興奮劑并不能增加通氣量，應(yīng)加用支氣管擴張劑或茶堿換氣功能障礙(I型呼吸衰竭)，如肺水腫，IPF，肺炎，不宜使用第19頁，共42頁，2023年，2月20日，星期五機械通氣-目的維持合適的通氣量改善肺的氧合功能減輕呼吸做功維護(hù)心血管功能穩(wěn)定第20頁，共42頁，2023年，2月20日，星期五機械通氣-應(yīng)用指征是否需機械通氣：病人基礎(chǔ)肺病變肺功能狀況誘因是否可逆當(dāng)時的癥狀、體征、動脈血氣情況具體的PaCO2、PaO2或PH值可作為依據(jù)。動態(tài)觀察病情第21頁，共42頁，2023年，2月20日，星期五非侵入性通氣治療與病人的連接鼻罩或面罩通氣方式雙水平氣道正壓通氣壓力支持通氣容量輔助通氣最初治療目標(biāo)呼吸困難緩解、呼吸肌所承受的負(fù)荷消除呼吸參數(shù) 正壓：5～20cmH2O VT>7ml/kg，RR<25次/分，

FiO2能使SaO2>90％第22頁，共42頁，2023年，2月20日，星期五非侵入性通氣治療-主要缺點病人不能耐受面罩密封不嚴(yán)病人有大量分泌物時很難成功吸痰的危險皮膚壞死第23頁，共42頁，2023年，2月20日，星期五機械通氣-人工氣道的指征呼吸暫停或嚴(yán)重呼吸紊亂意識改變、嚴(yán)重的焦急不安分泌物過多，不能有效咳嗽或吸痰有危險嚴(yán)重進(jìn)行性呼吸性酸中毒血液動力學(xué)紊亂或嚴(yán)重心律失常嚴(yán)重低氧血癥或CO2潴留，危及生命（PaO2《45mmHg，PaCO2》70mmHg）合并多臟器功能損害者NIV治療后病情無改善第24頁，共42頁，2023年，2月20日，星期五侵入性通氣治療與病人的連接經(jīng)喉插管通氣方式輔助控制通氣間歇指令通氣壓力支持通氣最初治療目標(biāo)

氣體交換得到改善， 呼吸肌得到休息呼吸參數(shù)VT：5～10ml/kg，RR：12～16次/分，

I:E1～2/1～3，高吸氣流速（>60L/min） FiO2

能使SaO2>90％第25頁，共42頁，2023年，2月20日，星期五侵入性通氣治療呼吸參數(shù)最小的內(nèi)源性PEEP，

Pstat<30cmH2O

如果需要可予允許性高碳酸血癥主要缺點經(jīng)喉插管的并發(fā)癥肺泡過度膨脹的危險、氣壓傷妨礙患者攝取足夠的營養(yǎng)、妨礙患者的活動第26頁，共42頁，2023年，2月20日，星期五慢性呼吸衰竭治療-抗感染治療診斷和致病菌仍未確定前，應(yīng)進(jìn)行治療抗生素的選擇通常都在痰培養(yǎng)結(jié)果回報前即進(jìn)行痰培養(yǎng)結(jié)果有時并不可靠經(jīng)驗性使用抗生素痰液的革蘭氏染色結(jié)果患者病情嚴(yán)重程度局部地區(qū)細(xì)菌耐藥特點來選擇第27頁，共42頁，2023年，2月20日，星期五慢性呼吸衰竭治療-抗感染治療

死亡率高，常為耐藥菌感染在致病菌敏感試驗結(jié)果回報前所選擇的經(jīng)驗性的抗生素抗菌譜較廣入院>3天、病情危重者易伴有耐藥性革蘭氏陰性桿菌聚集綠膿桿菌、腸桿菌屬及其他耐藥性革蘭氏陰性菌常是呼吸機相關(guān)肺炎的常見致病菌。第28頁，共42頁，2023年，2月20日，星期五慢性呼吸衰竭治療-抗感染治療β內(nèi)酰胺類藥物如抗假單孢菌性青霉素，和頭孢菌素是常用經(jīng)驗性抗生素如患者病情危重，有既往抗生素治療史或有耐藥菌聚集時，則經(jīng)驗性的治療方案為抗單孢菌性β胺類藥物與一種氨基糖甙類藥物的聯(lián)合治療甲氧苯青霉素耐藥性金黃色葡萄球菌感染流行地區(qū)，當(dāng)染色為革蘭氏陽性球菌時，經(jīng)驗用藥為萬古霉素；第29頁，共42頁，2023年，2月20日，星期五慢性呼吸衰竭治療-抗感染治療當(dāng)染色為革蘭氏陽性與革蘭氏陰性的混合菌時，則可能為一多種厭氧菌感染性疾??；廣譜青霉素如鐵卡霉素、磺唑氨芐青霉素，氧哌嗪青霉素和泰能(西司他丁)有良好的抗厭氧菌作用；使用這些藥物時，通常不需要加用其他抗厭氧菌抗生素。如選頭孢菌素及抗厭氧菌譜局限的抗生素時，(如頭孢噻甲羧肪、頭孢哌酮、頭孢三唪噻肪),應(yīng)加具有抗厭氧菌活性的抗生素(如滅滴靈或克林達(dá)霉素)。第30頁，共42頁，2023年，2月20日，星期五慢性呼吸衰竭治療-抗感染治療由于院內(nèi)抗生素耐藥菌增多和藥物費用的限制，一旦確定致病菌和獲得細(xì)菌敏感結(jié)果，就應(yīng)根據(jù)抗菌譜選用有效的抗生素，以降低藥物費用。在單用β內(nèi)酰胺類藥物治療腸菌屬及假單孢菌屬感染過程中出現(xiàn)耐藥是一個極其重要的問題；發(fā)現(xiàn)為這些細(xì)菌感染時，則應(yīng)采用多種藥物聯(lián)合治療，如抗假單孢β內(nèi)酰胺類藥物+氨基糖甙類第31頁，共42頁，2023年，2月20日，星期五維持水電解質(zhì)酸堿平衡避免脫水，按需補液補充足夠的K、Ca、Mg、P糾正代謝性酸中毒

糾正代謝性堿中毒第32頁，共42頁，2023年，2月20日，星期五慢性呼吸衰竭治療-防治并發(fā)癥慢性肺源性心臟病右心功能不全消化道出血，休克多臟器功能衰竭第33頁，共42頁，2023年，2月20日，星期五慢性呼吸衰竭治療-營養(yǎng)支持普遍存在營養(yǎng)不良：攝入熱量不足，吸收不良?xì)獾雷枞?，呼吸功增加感染或機械通氣時，分解代謝增加營養(yǎng)不良造成：機體免疫功能降低，感染不易控制呼吸肌肉無力或疲勞，呼吸泵功能衰