原發(fā)性高血壓西醫(yī)內(nèi)科課件

原發(fā)性高血壓

essentialhypertension原發(fā)性高血壓(primaryhypertension)是以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)的綜合征，通常簡稱高血壓。造成血壓升高的原因不明，占高血壓絕大部分長期高血壓會影響心、腦、腎等器官的功能，最終導(dǎo)致這些器官功能衰竭，它是最常見的心血管疾病。繼發(fā)性高血壓(secondaryhypertension)造成血壓升高的原因明確，血壓升高是某些疾病的一種表現(xiàn)，占少數(shù)。表1血壓水平的定義和分類（WHO/ISH）分類收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）理想血壓<120和<80正常血壓<130和<85正常高值130-139或85-891級高血壓(輕度)140-159或90-99亞組：臨界高血壓140-149或90-942級高血壓(中度)160-179或100-1093級高血壓(重度)≥180或≥110單純收縮期高血壓≥140和<90亞組：臨界高血壓140-149和<90注意：當(dāng)收縮壓和舒張壓分屬于不同的分級時，以較高的級別為準(zhǔn)。以上標(biāo)準(zhǔn)適合于男、女性任何年齡的成人。兒童采用不同年齡組血壓值的95%位數(shù)，通常較成人血壓水平為低。高血壓的發(fā)病率和患病率存在國家、地區(qū)和種族差異。我國發(fā)病人數(shù)1億多?；疾÷屎土餍写嬖诘貐^(qū)、城鄉(xiāng)、民族差異。性別差異不大，青年期男性略高于女性，中年以后女性稍高于男性。二、流行病學(xué)四、發(fā)病機理

高血壓發(fā)病的確切機制不明，遺傳因素和環(huán)境因素通過什么環(huán)節(jié)升高血壓，尚無統(tǒng)一認識。原因始動機制難以確定不同個體發(fā)病機制不同病程的不同階段，其維持和加速機制不同參與血壓正常生理調(diào)節(jié)的機制不等于高血壓的發(fā)病機制高血壓的發(fā)病機制與高血壓導(dǎo)致的病理生理變化難以截然分開血壓調(diào)節(jié)平均動脈壓=心排血量×總外周阻力影響心排血量的因素：體液容量

鈉鹽攝入/腎功能/醛固酮

心率心肌收縮力總外周阻力(peripheralresistance)小動脈結(jié)構(gòu)改變/血管壁增厚血管壁順應(yīng)性血管舒縮交感神經(jīng)血管舒縮因子

血液粘稠度

2，腎性水鈉儲留交感神經(jīng)活性亢進至腎血管阻力增加腎小球微小結(jié)構(gòu)病變腎/腎外排鈉激素分泌減少儲鈉激素分泌增多細胞外液量↑→心排血量↑；

小動脈壁的含水量↑→外周血管阻力↑3.RAAS系統(tǒng)

renin

ACE

angiotensinogen

ANGⅠANGIIANGⅡ的作用

交感神經(jīng)節(jié)NE分泌↑→血管收縮全身小動脈收縮→外周阻力↑腎上腺皮質(zhì)ALD分泌↑→水鈉潴留→血容量↑4.細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常(cellularmembraneionictransportdysfunction)

組織細胞膜遺傳性離子運轉(zhuǎn)障礙，血管壁平滑肌細胞內(nèi)鈉潴留。經(jīng)Na+-Ca+交換，細胞內(nèi)Ca+↑，血管收縮，外周阻力↑。6.血管內(nèi)皮功能異常(bloodvesselendotheliumdisfunction)

覆蓋血管內(nèi)膜面的內(nèi)皮細胞生成、激活、釋放血管內(nèi)皮因子如NO，PGI2，ET-1，EDCF功能異常。五、病理1小動脈病變

最主要的改變，腎小動脈的改變最明顯早期

全身小動脈痙攣長期、反復(fù)

小動脈痙攣內(nèi)膜玻璃樣變,中層平滑肌細胞增殖肥大而增厚（血管壁重構(gòu)）最后管壁纖維化，管腔狹窄（不可逆病變）高血壓維持發(fā)展2.動脈粥樣硬化形成及發(fā)展3.心臟左室舒張功能是心臟受累最早出現(xiàn)的改變高血壓心臟病長期血壓↑→左室后負荷↑→左室肥厚、擴大→心力衰竭冠心病冠狀動脈粥樣硬化性冠心病六、臨床表現(xiàn)

1，引起高血壓的原發(fā)病的表現(xiàn)2，血壓升高引起的表現(xiàn)3，靶器官損害的表現(xiàn)臨床類型

原發(fā)性高血壓多起病緩，進展慢，逐漸導(dǎo)致靶器官損害。少數(shù)病人具特殊表現(xiàn)而構(gòu)成不同的臨床類型（一）惡性高血壓(malignanthypertension)少數(shù)中重度高血壓患者可發(fā)展成為惡性高血壓。臨床特點1、發(fā)病較急，多見于青中年

2、血壓顯著升高,DBP持續(xù)≥130mmHg3、頭痛、視力模糊、Ⅲ、Ⅳ級眼底改變4、腎臟損害突出表現(xiàn)為蛋白尿（24小時尿蛋白可達3G）、血尿、管型、腎功能不全。5、進展迅速，不及時治療預(yù)后不佳，可死于腎衰竭、腦卒中、心力衰竭。2.高血壓腦病

(hypertensiveencephalopathy)重癥高血壓患者，過高的血壓突破了腦血管自身的調(diào)節(jié)范圍，腦組織灌流過多導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)高壓出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)稱為高血壓腦病。臨床表現(xiàn)血壓突然升高，SBP、DBP均高，以DBP升高為主。劇烈頭痛、頭暈中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（三）老年人高血壓

特點

年齡60歲，達到高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)者半數(shù)以上為單純SBP升高部分由中年原發(fā)性高血壓延續(xù)而來SBP、DBP均升高不同程度的有心、腦、腎等靶器官損害血壓波動大，易發(fā)生體位性低血壓眼底分級

Ⅰ級視網(wǎng)膜動脈變細反光增強Ⅱ級視網(wǎng)膜動脈狹窄，動靜脈交叉壓跡Ⅲ級眼底出血、棉絮狀滲出Ⅳ級視神經(jīng)乳頭水腫2.眼底檢查(examinationoffundus)3.動態(tài)血壓監(jiān)測(ambulatorybloodpressuremonitoring,ABPM)

連續(xù)24小時或更長時間血壓監(jiān)測，能較敏感、客觀地反映病人實際血壓水平。正常人血壓有明顯的晝夜波動。動態(tài)血壓曲線呈兩峰一谷。清晨起床活動后血壓迅速升高上午6-10時和下午4-8時各一高峰，夜間血壓最低（勺型）。原發(fā)性高血壓病人約80%的呈勺型，小部分非勺型，此種高血壓嚴(yán)重或?qū)Π衅鞴儆绊懜?。動態(tài)血壓分析系統(tǒng)動態(tài)血壓曲線國內(nèi)參考標(biāo)準(zhǔn)24小時平均值<130/80mmHg；白晝平均值<135/85mmHg；夜間平均值<125/75mmHg；正常情況下，夜間均值比白晝低10-15%；八、診斷鑒別診斷

（一）診斷

標(biāo)準(zhǔn)測量方法肱動脈部位用水銀柱血壓計測量非同日非藥物狀態(tài)至少兩次以上測得血壓升高排除繼發(fā)性高血壓血壓水平分級危險度分層評估：評估危險因素、靶器官損害相關(guān)臨床疾病原發(fā)性高血壓危險度分層根據(jù)以下三方面進行：高血壓水平心血管病危險因素靶器官損害及合并臨床疾病表3高血壓患者心血管危險分層標(biāo)準(zhǔn)（二）鑒別診斷1.腎性高血壓▲腎實質(zhì)

腎小球腎炎、腎盂腎炎，多囊腎，除血壓升高外有發(fā)熱、蛋白尿明顯或發(fā)熱、腹痛、尿路刺激癥狀等?！I血管病變

腎動脈狹窄腹部血管雜音。腎動脈造影明確。2.內(nèi)分泌性高血壓

▲嗜鉻細胞瘤

頭痛（Pain），脈快(Pulse)，蒼白(Pale)，大汗(perspiration)，血壓高(pressure)。用α受體阻滯劑血壓下降?！べ|(zhì)醇增多癥

水鈉潴留，血壓升高，柯興氏綜合征的表現(xiàn)▲醛固酮增多癥

高血壓，低血鉀▲甲狀腺機能亢進高血壓，高代謝癥候群3.大血管性高血壓大動脈縮窄

先天性多發(fā)性大動脈炎動脈粥樣硬化聽診有血管雜音，確診靠血管造影4.其他

妊娠高血壓綜合征

妊娠晚期高血壓、蛋白尿、水腫；高血壓病人合并妊娠，在妊娠早期血壓已增高，蛋白尿多不重。九、治療

（一）

治療目的l降低血壓使血壓降至正常范圍l防止或減少心腦血管并發(fā)癥l降低病死率和致殘率（二）降壓目標(biāo)

1，原則上應(yīng)降到患者能耐收的最低水平，一般應(yīng)降至正常水平<140/90mmHg；2，合并糖尿病或腎臟病變者降至<130/80mmHg；3，老年收縮期高血壓，SBP降至140-150mmHg,DBP<90mmHg，但不低于65-70mmHg。（三）降壓治療的對象1，高血壓2級或以上患者（≥160/100mmHg）；2，高血壓合并糖尿病，或已有心，腦，腎等靶器官損害和并發(fā)癥者；3，血壓升高半年以上，經(jīng)改善生活行為血壓仍未有效控制者；4，心血管危險度分層屬高危和極高危者。（四）非藥物治療

1.合理膳食l

限制鈉鹽攝入l

減少脂肪攝入l

限制飲酒戒酒或嚴(yán)格限酒2.減輕體重

體重超過正常值10%的患者，體重減少5KG就能降低血壓，并有助于控制伴隨的危險因素3.體育鍛煉

快步走、游泳20-60分/次，每周3-5次4.氣功及其他療法

作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，交感神經(jīng)活性↓。5.

其他

保持正常心態(tài)，戒煙。改善生活行為十二字方針低鹽低脂戒煙限酒減重多動（五）降壓藥物治療

1.藥物種類

6類

利尿劑、β受體阻滯劑、CCB、ACEI、ARB、α1腎上腺素能受體阻滯劑。指南建議的聯(lián)合用藥方案利尿劑β受體阻滯劑AT1受體阻滯劑α受體阻滯劑ACEICCB2.藥物治療原則l低劑量開始l合理的聯(lián)合用藥

l白天夜間平穩(wěn)降壓l提高患者治療順從性最好用一天一次長效藥物，保護靶器官，減少心血管病事件的危險性。3.降壓藥選擇

根據(jù)年齡/合并癥/并發(fā)癥等選用降壓藥。表4臨床上降壓藥物的選用種類

適應(yīng)癥

禁忌癥限制應(yīng)用

利尿劑

輕、中度高血壓痛風(fēng)糖尿病

老年人收縮期高血壓高脂血癥

心力衰竭

妊娠

β受體阻滯劑輕、中度高血壓哮喘高脂血癥心率較快的中青年患者周圍血管疾病糖尿病

勞力性心絞痛病態(tài)竇房結(jié)綜合征（SSS）充血性心衰

MI后房室傳導(dǎo)阻滯鈣通道阻滯劑

中、重度高血壓心力衰竭

老年人收縮期高血壓心臟傳導(dǎo)阻滯

心絞痛（非二氫吡啶類）ACEI左室肥大雙側(cè)腎A狹窄

心力衰竭血肌酐>3mg/dL

MI后高血鉀

糖耐量減低妊娠

DM腎病蛋白尿

α受體阻滯劑

糖耐量減低體位性低血壓脂質(zhì)代謝異常前列腺肥大嗜鉻細胞瘤

ARB同ACEI尤其用于ACEI治療同ACEI后發(fā)生干咳的患者

4.降壓藥

利尿劑：利尿/利鈉→細胞外容量↓→心排血量↓→BP↓特點：降壓緩和，2-3W達高峰。適應(yīng)：1、2級高血壓特別是老年人心力衰竭者。●β受體阻滯劑

心率↓/心肌收縮力↓→心排量↓/腎素釋放↓→BP↓特點：降壓緩，1-2W內(nèi)起作用適應(yīng)：1、2級高血壓特別是心率快的中老年人；合并冠心病●鈣通道阻滯劑

阻滯鈣離子L型通道抑制血管心肌鈣離子內(nèi)流，血管平滑肌松弛外周阻力↓，心肌收縮力↓心排量↓→BP↓

特點：降壓迅速穩(wěn)定

適應(yīng)：1、2級高血壓，特別是老年人收縮性高血壓。l

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）

ACEI→血管緊張