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文檔簡介
第四篇第四章胃炎演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有41頁\編輯于星期四優(yōu)選第四篇第四章胃炎現(xiàn)在是2頁\一共有41頁\編輯于星期四胃的解剖及組織學(xué)現(xiàn)在是3頁\一共有41頁\編輯于星期四胃的解剖及組織學(xué)現(xiàn)在是4頁\一共有41頁\編輯于星期四胃的解剖及組織學(xué)現(xiàn)在是5頁\一共有41頁\編輯于星期四胃的解剖及組織學(xué)現(xiàn)在是6頁\一共有41頁\編輯于星期四胃的解剖及組織學(xué)現(xiàn)在是7頁\一共有41頁\編輯于星期四定義
胃炎是指各種致病因子引起的胃黏膜炎性病變,常伴有上皮損傷和細(xì)胞再生分類:急性胃炎胃炎淺表性胃炎 慢性胃炎萎縮性胃炎 特殊類型胃炎現(xiàn)在是8頁\一共有41頁\編輯于星期四
急性胃炎概述病因和發(fā)病機(jī)制病理臨床表現(xiàn)診斷標(biāo)準(zhǔn)治療講授主要內(nèi)容慢性胃炎概述病因和發(fā)病機(jī)制病理臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室和其他檢查診斷標(biāo)準(zhǔn)治療現(xiàn)在是9頁\一共有41頁\編輯于星期四急性胃炎
(acutegastritis)急性胃炎是指由多種病因引起的急性胃黏膜炎癥。臨床上急性發(fā)病,常表現(xiàn)為上腹部癥狀。若主要病損是糜爛和出血,則稱之為急性糜爛出血性胃炎。因這類炎癥多由藥物、急性應(yīng)激造成,故亦稱急性胃黏膜損害急性胃炎主要包括:急性幽門螺桿菌(HP)感染引起的急性胃炎
HP之外的病原體及毒素對胃黏膜損害引起的急性胃炎急性糜爛出血性胃炎現(xiàn)在是10頁\一共有41頁\編輯于星期四病因和發(fā)病機(jī)制
病因多樣,包括:藥物,急性應(yīng)激,乙醇,缺血,感染,十二指腸液反流等一、理化因素藥物
NSAID最常見,其他如腎上腺糖皮質(zhì)激素、某些抗生素及抗癌藥物乙醇
破壞黏膜屏障,引起上皮細(xì)胞損害、黏膜內(nèi)出血和水腫
膽汁反流
膽鹽、磷脂酶A、胰酶破壞胃黏膜,產(chǎn)生多發(fā)性糜爛物理因素
辛辣及粗糙食物對胃黏膜造成機(jī)械性損傷現(xiàn)在是11頁\一共有41頁\編輯于星期四二、應(yīng)激急性應(yīng)激可由嚴(yán)重的臟器疾病、大手術(shù)、大面積燒傷、休克、顱腦外傷、顱內(nèi)疾病、精神心身因素等引起發(fā)病機(jī)制:
胃黏膜缺血
H+反彌散現(xiàn)在是12頁\一共有41頁\編輯于星期四三、急性感染及病原體毒素某些細(xì)菌:常見有葡萄球菌、α-鏈球菌、大腸桿菌、嗜鹽桿菌等。近年來幽門螺桿菌感染引起人們重視病毒:如流感病毒和腸道病毒等細(xì)菌毒素:以金葡菌毒素常見四、血管因素
血管閉塞所致
常見于:
老年的動(dòng)脈硬化患者腹腔動(dòng)脈栓塞治療后現(xiàn)在是13頁\一共有41頁\編輯于星期四病理
內(nèi)鏡下可見胃黏膜充血、水腫、糜爛、出血等改變。甚至一過性的淺表潰瘍形成
糜爛:黏膜破損不超過黏膜肌層出血:黏膜下或黏膜內(nèi)出血外滲,而黏膜上皮無破壞
黏膜固有層中性粒細(xì)胞和單個(gè)核細(xì)胞浸潤,以中性粒細(xì)胞為主,可有上皮細(xì)胞喪失,并見血液滲出,腺體歪曲現(xiàn)在是14頁\一共有41頁\編輯于星期四胃粘膜中性粒細(xì)胞浸潤,為急性胃炎表現(xiàn)現(xiàn)在是15頁\一共有41頁\編輯于星期四臨床表現(xiàn)癥狀:
輕者多無癥狀,少數(shù)患者表現(xiàn)為上腹不適、疼痛、厭食、惡心、嘔吐等,伴有腸炎者可腹瀉,呈水樣便
病程自限,數(shù)天內(nèi)癥狀消失如為急性胃黏膜病變,可表現(xiàn)為上消化道出血,出血常為間歇性(占上消化道出血病因的10%~25%)體征:上腹部或臍周壓痛,腸鳴音亢進(jìn)現(xiàn)在是16頁\一共有41頁\編輯于星期四診斷標(biāo)準(zhǔn)
診斷:依靠病史及臨床表現(xiàn),內(nèi)鏡檢查確診內(nèi)鏡下表現(xiàn):彌漫分布的多發(fā)性糜爛、出血灶和淺表潰瘍形成現(xiàn)在是17頁\一共有41頁\編輯于星期四黏膜紅斑及出血:紅斑位于胃底,點(diǎn)片狀,大小不一,并可見出血灶現(xiàn)在是18頁\一共有41頁\編輯于星期四黏膜出血:胃底部黏膜廣泛出血,點(diǎn)狀或小片狀,并密集融合成片,色鮮紅現(xiàn)在是19頁\一共有41頁\編輯于星期四黏膜出血:胃竇及胃體交界處黏膜廣泛出血,點(diǎn)片狀,色紅現(xiàn)在是20頁\一共有41頁\編輯于星期四黏膜糜爛、出血:胃底黏膜廣泛、糜爛出血,滲出的血液附于黏膜表面,色暗紅現(xiàn)在是21頁\一共有41頁\編輯于星期四治療病因治療:去除病因,停止一切對胃有刺激的飲食和藥物,對嚴(yán)重原發(fā)病預(yù)防性使用抑酸藥暫時(shí)禁食或流質(zhì)飲食,多飲水對癥處理:解痙—Atropine、Probantin、654-2
止吐—胃復(fù)安10mgim或嗎丁啉10mgtid
抑酸—H2受體阻滯劑或PPI
糾正水、電解質(zhì)失衡,嘔吐、腹瀉嚴(yán)重者應(yīng)輸液存在上消化道出血者同時(shí)予以止血等治療現(xiàn)在是22頁\一共有41頁\編輯于星期四慢性胃炎
(chronicgastritis)
慢性胃炎是指各種原因所引起的胃黏膜慢性炎癥性病變,表現(xiàn)為黏膜層以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主的慢性炎癥細(xì)胞侵潤分類:
淺表性胃炎
慢性胃炎萎縮性胃炎
特殊類型胃炎多灶萎縮性胃炎自身免疫性胃炎(CSG)(CAG)(胃竇為主,HP+,B型)(胃體部,自身免疫+,A型)現(xiàn)在是23頁\一共有41頁\編輯于星期四病因和發(fā)病機(jī)制
一、幽門螺桿菌(HP)感染:1983年Warren和Mashull發(fā)現(xiàn)
HP感染作為慢性胃炎病因的依據(jù)
絕大多數(shù)慢性活動(dòng)性胃炎患者胃黏膜層可檢出HPHP在胃內(nèi)的分布與胃內(nèi)炎癥的分布一致根除HP可以使胃黏膜炎癥消退從健康自愿者和動(dòng)物模型中可以復(fù)制HP感染引起的慢性胃炎現(xiàn)在是24頁\一共有41頁\編輯于星期四二、飲食及環(huán)境因素三、自身免疫
以富含壁細(xì)胞的胃體粘膜萎縮為主,患者血液中可出現(xiàn)自身抗體。壁細(xì)胞抗體(PCA)、內(nèi)因子抗體(IFA)四、其他因素
十二指腸液反流、酗酒及服用NSAIDs藥物等
現(xiàn)在是25頁\一共有41頁\編輯于星期四HP的作用機(jī)制粘附作用:HP具有黏附素能緊貼上皮細(xì)胞,使細(xì)胞絨毛斷裂,細(xì)菌被絨毛覆蓋,不易去除蛋白酶的作用:HP可產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì),并消化上皮細(xì)胞膜,破壞黏液屏障結(jié)構(gòu)尿素酶作用:HP具有很強(qiáng)的尿素酶活性,將尿素分解為NH3,既能保護(hù)細(xì)菌的生長環(huán)境,又能損傷上皮細(xì)胞毒素作用:HP具有細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白,能引起強(qiáng)烈炎癥反應(yīng)免疫反應(yīng)HP菌體細(xì)胞還可作為抗原產(chǎn)生現(xiàn)在是26頁\一共有41頁\編輯于星期四病理慢性胃炎是從淺表逐漸擴(kuò)展至腺區(qū)腺體有破壞和減少(萎縮)CSG炎性細(xì)胞浸潤局限于胃小凹和黏膜固有層的表面,腺體則完整CAG除炎性細(xì)胞浸潤外,有腺體破壞、萎縮、消失,黏膜變薄。表面上皮細(xì)胞萎縮并失去分泌黏液能力現(xiàn)在是27頁\一共有41頁\編輯于星期四腸腺化生(intestinalmetaplasia)胃腺轉(zhuǎn)變?yōu)槟c腺樣,含杯狀細(xì)胞假性幽門腺化生胃體腺轉(zhuǎn)變成胃竇幽門腺的形態(tài)不典型增生(dysplasia)增生的上皮和腸化生上皮可發(fā)生發(fā)育異常,形成所謂不典型增生。表現(xiàn)為不典型的上皮細(xì)胞,核增大,增生的細(xì)胞擁擠有分層現(xiàn)象,黏膜結(jié)構(gòu)紊亂,有絲分裂象增多。中度以上的不典型增生被認(rèn)為可能是癌前病變現(xiàn)在是28頁\一共有41頁\編輯于星期四Chronicgastritiswithchronicinflammatorycellinfiltrationandlymphoidfollicleformation(arrowhead)inthegastricmucosa.Atrophyofthegastricglandsisseen.(arrow).現(xiàn)在是29頁\一共有41頁\編輯于星期四慢性胃炎中腸腺化生▲處,杯狀細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤↑處
現(xiàn)在是30頁\一共有41頁\編輯于星期四胃粘膜的中度不典型增生現(xiàn)在是31頁\一共有41頁\編輯于星期四臨床表現(xiàn)
慢性胃炎病人病程遷延,大多無癥狀或癥狀很輕部分病人表現(xiàn)為消化不良的癥狀:如上腹部不適,無規(guī)律性腹痛、反酸、噯氣、惡心嘔吐等少數(shù)病例出現(xiàn)較重的癥狀:疼痛、厭食、消瘦,酷似胃癌的表現(xiàn)自身免疫性胃炎可有明顯厭食、消瘦,伴有貧血、舌炎等現(xiàn)在是32頁\一共有41頁\編輯于星期四實(shí)驗(yàn)室和其他檢查
胃鏡及活組織檢查(在胃竇小彎,大彎,胃體小彎各取一塊):最可靠,
且可檢測HP,區(qū)別CSG或CAG,排除早期胃癌
CSG:黏膜充血、水腫、滲出多,黏膜光滑,紅白相間,以紅為主,有少量出血點(diǎn),輕度糜爛
CAG:黏膜蒼白或灰白,紅白相間,以白為主,彌漫性或灶性分布;黏膜變細(xì)而平坦,黏膜下血管透見;也可粗糙,呈顆粒狀小結(jié)節(jié);易發(fā)生糜爛和出血現(xiàn)在是33頁\一共有41頁\編輯于星期四HP檢測:快速尿素酶試驗(yàn),血清HP抗體測定,活檢標(biāo)本涂片,病理切片找Hp,細(xì)菌培養(yǎng),13C或14C尿素呼氣實(shí)驗(yàn)胃液分析:自身免疫性胃炎檢查:胃酸↓血清抗壁細(xì)胞抗體(PCA)+
內(nèi)因子抗體(IFA)+
胃泌素↑X線檢查:胃X線氣鋇雙重造影顯示CAG黏膜皺襞相對平坦和減少,胃竇炎癥時(shí)可見局部痙攣性收縮,皺襞增粗、迂曲等現(xiàn)在是34頁\一共有41頁\編輯于星期四CSG黏膜紅斑:紅斑呈片狀,較密集地分布于胃竇四壁現(xiàn)在是35頁\一共有41頁\編輯于星期四CAG:輕度并黏膜糜爛現(xiàn)在是36頁\一共有41頁\編輯于星期四CAG:黏膜變薄,血管透見現(xiàn)在是37頁\一共有41頁\編輯于星期四CAG黏膜粗糙伴點(diǎn)狀出血:胃竇部黏膜粗糙,局部以白相為主,伴散在出血現(xiàn)在是38頁\一共有41頁\編輯于星期四診斷標(biāo)準(zhǔn)病史和體檢:無特異性,不能作為確診的依據(jù)1.評(píng)估胃炎對人體的影響程度:有無消化不良癥狀和嚴(yán)重程度2.找出可能的病因或誘因:藥物、酒精或胃十二指腸反流X線檢查:無多大價(jià)值,只能作為排他性診斷現(xiàn)在是39頁\一共有41頁\編輯于星期四
胃鏡檢查及活檢:是確診的主要依據(jù)分類:內(nèi)鏡下慢性胃炎分為淺表性胃炎(又稱非萎縮性胃炎)和萎縮性胃炎,如同時(shí)存在平坦糜爛、隆起糜爛或膽汁反流,則診斷為淺表性或萎縮性胃炎伴糜爛或伴膽汁反流病變的分布和范圍:胃竇、胃體和全胃診斷依據(jù):淺表性胃炎:紅斑(點(diǎn)、片狀、條狀),黏膜粗糙不平,出血點(diǎn)/斑;萎縮性胃炎:黏膜呈顆粒狀,黏膜血管顯露,色澤灰暗,皺襞細(xì)小活檢取材:胃竇大彎、小彎及胃體小彎各1塊診斷書寫格式:除表明胃炎類型和分布范圍外,對病因也應(yīng)盡可能加以描
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