藥理知識點匯總

M受體：主要分布于副交感神經節(jié)后纖維支配的效應器細胞Nm受體：分布于神經-肌肉接頭Nn受體：分布于自主神經節(jié)和腎上腺髓質M受體：（1）抑制心臟、擴張血管（2）收縮平滑?。?）腺體分泌增加、胃酸分泌增加（4）收縮瞳孔、睫狀肌Nm受體：收縮骨骼肌Nn受體：自主神經節(jié)去極化、增加腎上腺素分泌a1受體：（1）興奮心臟（2）收縮平滑肌（3）收縮血管q2受體：負反饋調節(jié)，抑制NA釋放B1受體：興奮心臟B2受體：舒張冠狀血管、骨骼肌血管、支氣管平滑肌多巴胺受體：擴張血管（腎臟、腸系膜、冠狀血管）a3腎上腺素受體阻斷藥：卡維地洛、拉貝洛爾選擇性阻斷B1受體：阿替洛爾選擇性激活B2受體：沙丁胺醇膽堿受體激動劑；毛果蕓香堿，縮瞳、降眼壓、調痙攣，腺體分泌增加；青光眼、虹膜炎（與擴瞳藥阿托品交替應用）；滴眼時應壓迫眼內眥；劑量過大或口服給藥時可出現M受體過度興奮的癥狀?？捎冒⑼衅穼?。膽堿脂酶藥，新斯的明，抑制膽堿脂酶活性，而興奮M、N膽堿受體（主要興奮骨骼肌、胃腸道平滑肌、膀胱平滑肌），治療重癥肌無力、手術后腹氣脹和尿潴留。禁忌癥：機械性腸梗阻、尿路阻塞等毒扁豆堿；縮瞳、降眼壓（較毛強、持久），抑制膽堿脂酶活性，而興奮M、N膽堿受體。治療青光眼。滴眼時應壓迫眼內眥，以免流入鼻腔吸收中毒；大量可導致呼吸肌麻痹。M膽堿受體阻斷藥，阿托品；擴瞳、升眼壓、調麻痹，腺體分泌減少，松弛內臟平滑?。ㄎ改c平滑肌>尿道平滑肌及膀胱逼尿肌〉膽道、支氣管的平滑肌〉子宮平滑?。d奮心臟（心肌收縮力加強、心率加快、傳導加快，擴張血管、改善微循環(huán)，興奮中樞神經（1-2mg：輕度興奮延腦、大腦；5mg:明顯興奮延腦、大腦；10mg:出現明顯中樞中毒癥狀，臨床應用；虹膜睫狀體炎：消退炎癥、防止虹膜與晶狀體粘連。檢查眼底：擴瞳，已被后馬托品取代。麻醉前給藥-防止吸入性肺炎；胃腸絞痛、膀胱刺激癥狀如：尿頻尿急；治療迷走神經過度興奮所致的竇房阻滯、房室阻滯等緩慢型心律失常；抗休克；禁忌癥：青光眼、前列腺增生（加重排尿困難）'，；山葭若堿：松弛內臟平滑肌作用強。主要用于感染性休克，也可用于內臟平滑肌絞痛東葭若堿：抑制中樞，小劑量鎮(zhèn)靜，較大劑量催眠用于暈動癥，也可用于麻醉前給藥a腎上腺素受體激動藥去甲腎上腺素（NA）（a>31>32興奮心臟（心肌收縮力加強、心率加快、傳導加快）；收縮血管（主要是小動脈和小靜脈，皮膚和腎血管）可用于止血；升血壓（早期血壓驟降時，保證心腦等重要器官的血供，抗休克）；大劑量時升血糖；不良反應：局部組織缺血性壞死、急性腎功能衰竭（劑量過大）禁忌癥：高血壓、動脈硬化癥、器質性心臟病、少尿、無尿、嚴重微循環(huán)障礙間羥胺：1.作用弱而持久2.不易被MAO破壞3.不良反應少（腎血管收縮弱，心律失常及少尿等少）4.收縮血管5、產生快速耐受性3腎上腺素受體激動藥腎上腺素（主要激動aB受體）；收縮或舒張血管（興奮Q受體--血管收縮（皮膚、腎和胃腸道）興奮3受體一血管擴張（骨骼?。哐獕?，促進代謝（糖、脂肪分解加速）；臨床應用；過敏性休克首選（激動a受體，收縮小動脈和毛細血管前括約肌，降低毛細血管的通透性；激動B受體可改善心功能，緩解支氣管痙攣，減少過敏介質釋放，擴張冠狀動脈；迅速緩解過敏性體克的臨床癥狀。）局部止血（鼻粘膜、牙齦出血）與局麻藥合用（（1）減少局部出血（2）延長麻醉時間（3）減少麻藥吸收中毒）血管性水腫、血清；不良反應：心悸、煩躁、頭痛、血壓升高；禁忌癥：高血壓、腦動脈硬化、器質性心臟病、糖尿病和甲狀腺亢進麻黃堿：與腎上腺素比較：1.口服有效2.作用緩慢、溫和、持久3.有明顯的中樞興奮作用4.有快速耐受性現象（受體逐漸飽和與遞質逐漸耗損）應用：1.支氣管哮喘（預防和輕癥）2.麻醉引起的低血壓3.鼻粘膜充血引起額的鼻塞4.募麻疹、血管N性水腫多巴胺：抗休克、增加腎血流量、排鈉利尿熱期。B、第二階段：從熱壓板內的板坯達到要求的單位壓力至降壓開始，稱為壓力保持期；C第三階段：從熱壓板的板坯降壓開始到熱壓板全部張開，稱為降壓期。在降壓期，因壓力降低，板坯中的水蒸氣急劇向外溢散，同時呈過熱狀態(tài)的水也很快變?yōu)樗魵?，因此產生板坯內外壓力不平衡的現象，降壓越快，壓力不平衡就越大，嚴重的可使膠層剝離，即“鼓泡”，層數越多，鼓泡現象越多。所以降壓時務必緩慢進行，應在板坯內外的壓力基本保持平衡的狀態(tài)下進行,為防止“鼓泡”現象的發(fā)生，通常要求實行三段降壓，即：由工作壓力降至“平衡壓力”（即與板坯內部蒸汽壓力保持平衡的外部壓力，PF膠一般為0.3-0.4Mpa,這一階段的降壓速度可以快一點，一般3層板掌握在10-15S內完成）；由“平衡壓力”降至零，該階段易發(fā)生鼓泡或“脫膠”，降壓速度要緩慢，要求降壓速度與水蒸氣從板坯中排除的速度相適應，一般3層板約在30-50S內完成，多層板應適當延長；由零到熱壓板完全張開，該段可打開閥門，以最大速度卸載，使熱壓板張開。應注意的是壓機最下面一個工作間隔中的板坯，在表顯示為零的時候，實際上還承受著所有熱壓板自重的壓力，因此壓板張開要適當放慢速度，以防“鼓泡二2）影響膠合質量的因素：A.壓力的影響：壓力過大，重者壓潰被膠合的材料，破壞其自身的結構，輕者加大了熱壓時的壓縮百分率，增大了材料的消耗，降低了竹材的利用率。適宜的單位壓力是保證膠合質量和材料利用率的重要因素。目前生產中使用的單位壓力是3.0-3.5Mpa,板坯的壓縮率為13-16%,隨著竹片加工精度的提高，熱壓時的單位壓力可隨之下降。B.溫度的影響：溫度是促使膠粘劑固化的重要條件。熱壓膠合時，溫度高可適當縮短膠合時間，但同時膠合板內的溫差較大，內應力也較大，板子容易變形，另一方面同一壓力條件下，溫度越高，板坯的壓縮率越大，則竹材的利用率越低，因此不能為了縮短熱壓時間，采用過高的熱壓溫度，通常竹材膠合板生產中，PF的熱壓溫度以135-140C為宜，UF的熱壓溫度以115-120C為宜，壓制厚膠合板時，溫度應適當降低，單位壓力適當增加。C時間的影響：板坯在熱壓膠合過程中，所有膠層全部固化所需要的時間稱為熱壓時間，其在工藝中的具體表現是熱壓板全部閉合達到工作壓力開始至降壓時為止的這段時間。PF和UF在熱壓固化時會產生放熱反應，因此生產上熱壓時間的確定一般可考慮在遠離熱壓板的膠層固化率達到85%時，板子即可卸出熱堆放，這樣既能保證充分固化，又可節(jié)省熱壓時間，一般竹片板坯每1mm厚度加熱加壓時間Limin可以達到良好的膠合性能。D.竹片質量：主要指表面殘留的竹青、竹黃量，竹片表面的光潔度，竹片的厚度偏差及竹片的含水率（6-8%為宜）等。表面質量直接影響到膠粘劑的用量，熱壓時的工作壓力，膠合強度。3）熱壓膠合中產生的缺陷：A.脫膠（部分或大面積相鄰層竹片互相分離的現象）或膠合強度（膠合強度達不到標準規(guī)定的要求）低下（產生的原因有竹片含水率過高或部分竹片受潮；降壓速度過快；膠粘劑變性或質量不符合要求;熱壓時間不足或溫度偏低等）。B.鼓泡（竹材膠合板熱壓過程中產生的局部脫膠現象）（主要原因是降壓速度過快）。C.疊芯、離縫（裝板時人為碰撞造成芯板移位而引起的）。D.表面污染（壓板表面不干凈，組坯中膠液污染板面及人為污染面、背竹片）。E.透膠（竹片厚度較大，一般不出現，但當竹片整體或局部含水率過高，易產生該現象）。18.竹編膠合板采用逐步升壓工藝和分段降壓工藝兩種形式，前者是使膠粘劑在低壓下流展?jié)B透，以防止膠粘劑從竹席中擠出；后者則是為了防止鼓泡，并蒸發(fā)一部分水分。19水煮（浸）一冰凍一干燥保存強度（簡稱為保存強度）：是檢驗竹編膠合板膠合性能的指標，是在模擬加速老化后測定材料的靜曲強度來表示的，它間接反映了板材膠層的膠合性能在水、溫度的作用下的變化情況，也反映了材料在正常使用狀態(tài)下，膠層和整個膠合材料的耐水、耐候性能。竹材質量、竹席的含水率、竹席的編織質量、涂膠量、熱壓工藝等都與保存強度有關。20蔑片浸膠及浸膠后的干燥是生產竹蔑積成膠合板的關鍵工序。竹蔑積成膠合板與其它板的不同之處是含水率較高，產品較厚（多在25mm以上），故熱壓過程中排水困難，常采用熱進冷出的熱壓工藝。21竹材膠合板生產中提高竹材利用率的主要途徑原料準備工序：合理截斷，嚴控余量；竹筒中心盡可能對準刀具中心，保證剖開竹片寬度相近壓刨工序：保證蒸煮軟化、展平及輻壓質量；控制單次刨削量，以盡量減少損失銃邊工序：控制銃削量組坯工序：按照適當的壓縮率確定正確的板坯厚度，并合理配置；嚴格遵守對稱性原則，并保證“一邊一角一頭齊”；面、背板擺放時相互靠緊，防止人為疊、離而增加修補工作量，同時增加了材料消耗。不易進入血腦屏障B腎上腺素受體激動藥異丙腎上腺素，興奮心臟（心肌收縮力加強、心率加快、傳導加快）；擴張骨骼?。皇鎻堉夤芷交?臨床應用；心臟驟停、緩慢性心律失常（房室傳導阻滯等）、感染性休克；支氣管哮喘；易引起心率失常腎上腺素受體阻斷藥；酚妥拉明；興奮心臟（心肌收縮力加強、心率加快、傳導加快）；擴張血管；治療外周血管痙攣性疾病、去甲腎上腺素滴注外漏、腎上腺嗜輅細胞瘤、抗休克（解除微循環(huán)障礙）；哌哇嗪（用于降壓，有首劑效應一引起體位性低血壓B腎上腺素受體阻斷藥普奈洛爾抑制心臟（心率下降、傳導降低）；收縮支氣管平滑?。粦糜诳焖傩托穆墒С?、心絞痛和心肌梗死、高血壓。中樞神經系統(tǒng)藥作用于CNS系統(tǒng)的藥物主要通過影響中樞突觸傳遞的不同環(huán)節(jié)（遞質、受體、受體后信號轉導等），從而改變人體的生理功能。分類:抑制藥：鎮(zhèn)靜催眠藥、抗精神失常藥、抗癲癇、抗驚厥藥、抗帕金森氏病藥、鎮(zhèn)痛藥興奮藥：中樞興奮藥藥物作用特點：①劑量：小一中T較大T大T中毒作用：鎮(zhèn)靜睡眠抗驚厥麻醉呼吸肌麻痹②長期、反復使用T耐受性和依賴性苯二氮卓類根據藥物作用時間長短分三類：長效類：地西泮（安定20-80h）、氟西泮（40-100h）.氯氮卓（利眠寧15-40h）中效類：艾司喳侖（舒樂安定10-24h）短效類：三喳侖（2-3h）、奧沙西泮（10-20h）苯二氮卓類藥動學作用：1、肌肉注射吸收緩慢而不規(guī)則，口服吸收快，應急時可靜脈注射吸收更快2、脂溶性高可通過血腦屏障和胎盤屏障3、地西泮在肝內代謝，代謝產物隨尿排出苯二氮卓類；地西泮；抗焦慮，鎮(zhèn)靜催眠（延長非快速動眼期），抗驚厥和抗癲癇，中樞性肌松作用，大劑量可致暫時性失憶缺失（麻醉前用藥（內窺將檢查、心臟電擊復律））o應用；抗焦慮，輔助治療破傷風、子癇、小兒高熱驚厥和藥物中毒性驚厥，地西泮靜脈滴注是癲癇持續(xù)狀態(tài)首選藥；緩解去大腦僵直和大腦損傷所致的肌肉痙攣；常見的不良反應是嗜睡、頭昏、乏力和記憶力下降；大劑量時偶見共濟失調巴比妥類，鎮(zhèn)靜催眠（延長快速動眼期）；抗驚厥和抗癲癇；麻醉（硫噴妥鈉可用于靜脈麻醉）應用于鎮(zhèn)靜、催眠、增加劑量產生昏睡；用于癲癇大發(fā)作、癲癇持續(xù)狀態(tài)的治療，小兒高熱、破傷風、子癇、腦膜炎、腦炎及中樞興奮藥引起的驚厥；不良反應1、停藥反跳現象2、中劑量易產生呼吸抑制3、其肝藥酶可加速其他藥物代謝4、成癮性、依賴性抗癲癇藥和抗驚厥藥抗癲癇藥苯妥英鈉增強中樞GABA功能，干擾Na+、K+、Ca2+通道；★大發(fā)作和局限性發(fā)作首選藥；對小發(fā)作無效；治療三叉神經痛、舌咽神經痛等中樞疼痛綜合征；抗心律失常卡馬西平；阻滯鈉通道，抑制癲癇病灶及其周圍神經元放電；★單純性局限性發(fā)作和大發(fā)作首選藥之一；★精神運動性發(fā)作首選藥苯巴比妥；應用于癲癇大發(fā)作及癲癇持續(xù)狀態(tài)、單純性局限性發(fā)作和精神運動性發(fā)作；★對小發(fā)作無效乙琥胺★小發(fā)作時首選，對其他驚厥無效丙戊酸鈉；廣譜抗癲癇、有肝毒性，大發(fā)作合并小發(fā)作時首選地西泮★癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥，靜脈注射顯效快地西泮中毒可用氟馬西尼解救抗驚厥藥硫酸鎂用于緩解小兒高熱、子癇、破傷風、癲癇大發(fā)作和中樞興奮中毒等驚厥；也常用于高血壓危象口服-一利膽、導瀉抗帕金森（PD）藥淡隱亭-一激活DA受體苯海索——阻斷中樞膽堿受體精抗神失常藥精神失常：精神分裂癥、躁狂癥、憂郁癥、焦慮癥精神分裂癥：以思維、情感、行為之間不協(xié)調，精神活動與現實脫離為特征的常見精神病。多巴胺在人體存在的4條DA通路：1、黑質-紋狀體通路一減弱導致帕金森，亢進導致多動癥2、中腦-邊緣通路3、中腦-皮層通路一這兩種亢進表現為I型精神分裂癥4、結節(jié)-漏斗通路一調控垂體激素分泌抗精神病藥氯丙嗪（冬眠靈）抗精神病作用（I型精神分裂癥）；鎮(zhèn)吐作用（嘔吐、頑固性呃逆）（不能對抗前庭刺激引起的嘔吐，如暈動癥；調節(jié)體溫（在低溫環(huán)境中體溫降低，而在高溫環(huán)境則體溫升高；低溫麻醉、人工冬眠（嚴重創(chuàng)傷、感染性休克、高熱驚厥輔助治療）不良反應；1一般不良反應中樞抑制癥狀：嗜睡、淡漠、無力藥源性精神異常植物神經系統(tǒng)：M受體阻斷：口干、便秘、眼壓升高受體阻斷：體位性低血壓2錐體外系反應急性肌張力障礙、帕金森綜合征、靜坐不能、遲發(fā)性運動障礙抗狂躁癥藥碳酸鋰抗抑郁癥藥，氟西汀（百憂解）副作用小，臨床常用鎮(zhèn)痛藥阿片受體不同腦區(qū)存在阿片受體不同亞型口、K、b；嗎啡主要藥理作用由口受體介導阿片受體的分布：第三腦室、中腦導水管周圍灰質、脊髓背角區(qū)與鎮(zhèn)痛有關。邊緣系統(tǒng)與藍斑核與情緒和欣快感有關。延髓孤束核與抑制呼吸、鎮(zhèn)咳和交感神經中樞活動有關。中腦蓋前核與縮瞳有關。腦干極后區(qū)、孤束核和迷走神經背核阿片受體與胃腸活動有關。嗎啡鎮(zhèn)痛的主要作用部位：脊髓膠質區(qū)、腦室及導水管周圍灰質嗎啡；抑制呼吸,鎮(zhèn)咳，縮瞳胃腸道平滑?。杭埩訌姡鋭訙p少，引起便秘膽道平滑肌：膽道奧秋括約肌痙攣性收縮，膽道排空受其他平滑?。航档妥訉m張力；提高輸尿管平滑肌及膀胱括約肌張力，尿潴留；支氣管收縮。擴張血管及降低外周阻力，引起直立性低血壓間接擴張腦血管而使顱內壓升高，呼吸抑制，C02潴留使腦血管擴張免疫抑制鎮(zhèn)痛針對其他藥物無效的劇痛：嚴重創(chuàng)傷、手術后、晚期癌癥；膽絞痛和腎絞痛:聯合阿托品或山芨宕堿；心肌梗死且血壓正常者;神經壓迫疼痛效果差；心源性哮喘輔助治療：（機制：擴張外周血管，降低外周阻力；鎮(zhèn)靜作用消除焦慮、恐懼情緒；降低呼吸中樞對C02敏感性，緩解了急促淺表的呼吸）止咳；止瀉不良反應1、副作用：惡心、嘔吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困難、膽絞痛、直立性低血壓等2、耐受性及依賴性：3、急性中毒：表現為深度呼吸抑制、昏迷、瞳孔極度縮小、血壓下降、嚴重缺氧以及尿潴留等，多死于呼吸麻痹。搶救：人工呼吸、適量給氧、靜脈注射納洛酮。禁用：分娩期、哺乳期婦女、支氣管哮喘、肺心病患者、顱內壓升高，嚴重肝功能損害及兒童等禁用嗎啡。鎮(zhèn)痛類哌替嚏（度冷?。喊⑵宇愭?zhèn)痛藥。臨床應用：鎮(zhèn)痛：劇痛（創(chuàng)傷、術后等）、晚期癌癥的鎮(zhèn)痛、內臟絞痛（與解痙藥合用）、分娩痛（產前2?4h不用）；麻醉前給藥；與氯丙嗪、異丙嗪組成冬眠合劑；心源性哮喘和肺水腫。美沙酮：用于嗎啡、海洛因等成癮脫毒治療；創(chuàng)傷、手術及晚期癌癥等所致的劇痛。芬太尼：短效鎮(zhèn)痛藥，效力為嗎啡的100倍噴他佐辛：混合激動拮抗藥（激動k-R和阻斷U-R）。成癮性小（沒列入麻醉藥品），但仍為“精神藥物”范圍，用于各種慢性疼痛，對劇痛的止痛效果不及嗎啡納洛酮：阿片受體拮抗藥，治療阿片類藥物中毒（解救呼吸抑制）解熱鎮(zhèn)痛類乙酰水楊酸，阿司匹林：抑制PEG,解熱又鎮(zhèn)痛，抗炎抗風濕，抑制血小板，防治血栓塞。不良反應多：胃腸道反應1）直接刺激胃粘膜引起；2）長期用引起胃粘膜損傷T誘發(fā)和加重潰瘍T潰瘍者禁用。凝血障礙劑量過大（5g/日）或長期用藥出現；有出血傾向、肝功能障礙、血友病等禁用。過敏反應等麻疹，某些哮喘患者服用后可誘發(fā)阿司匹林哮喘。水楊酸反應劑量過大（5g/日）出現，有頭痛、旋暈、惡心、嘔吐、耳鳴、聽力障礙，是中毒的表現，嚴重者有過度換氣、酸堿平衡障礙、高熱、精神錯亂，立即停藥。靜脈點滴碳酸氫鈉溶液堿化尿液，加速水楊酸排出。瑞夷（Reye）綜合征（兒童病毒感染不用阿司匹林）影響腎臟對乙酰氨基酚（撲熱息痛）：對胃腸道刺激小，對凝血機制無影響，正常劑量下對肝臟無損害，是較安全有效的解熱鎮(zhèn)痛藥；無抗炎作用。為小兒退熱首選。不良反應：短期應用不良反應少見，但大劑量長期應用可致嚴重的肝、腎損害（毒性代謝產物N-乙酰對位苯醍亞胺所致）。叫味美辛：主要用于抗炎和鎮(zhèn)痛，如關節(jié)炎、滑液囊炎、腱鞘炎、強直性脊椎炎等。是最強的環(huán)氧化酶抑制藥之一。（對前列腺素合成酶抑制作用最強。）常用于不易控制的發(fā)熱布洛芬（芬必得）：廣泛用于解熱鎮(zhèn)痛、抗炎、風濕性和類風濕性關節(jié)炎。無水楊酸反應用藥原則：38度以下不用退熱藥，對乙酰氨基酚、芬必得首選。不同退熱藥可交叉使用，添加激素慎重，退熱無效時用物理降溫心血管系統(tǒng)藥鈣通道阻滯劑高血壓：二氫毗哽類擴張外周血管作用較強，特別適用于并發(fā)心源性哮喘的高血壓危象患者。兼有冠心病患者選用硝苯地平；伴有腦血管病用尼莫地平；伴有快速型心律失常者用維拉帕米。與B受體阻斷藥普蔡洛爾合用，以消除硝苯地平擴血管產生的反射性心動過速；與利尿藥合用消除擴血管引起的尿潴留，并加強降壓作用。心絞痛：變異型心絞痛，優(yōu)選硝苯地平；穩(wěn)定型（勞累型）心絞痛，均可；不穩(wěn)定型心絞痛：維拉帕米、地爾硫卓、硝苯地平與B受體阻斷藥（如普泰洛爾）合用心律失常：室上性心動過速及后除極觸發(fā)活動所致的心律失常腦血管疾?。耗崮仄?、氟桂利嗪預防由蛛網膜下腔出血引起的腦血管痙攣及腦栓塞。其他：外周血管痙攣性疾病、預防動脈粥樣硬化血管緊張素轉化酶抑制藥卡托普利：舒張血管、降血壓、抗血小板凝集、抗心血管肥大增生。治療高血壓、治療充血性心力衰竭和心肌梗死，不良反應：咳嗽、高血鉀AT1受體拮抗藥氯沙坦：舒張血管、降低醛固酮釋放、外周阻力下降；治療：高血壓；治療充血性心力衰竭抗心律失常藥心律失常的發(fā)生機制：（1）折返（2）自律性升高（3）后除極I類：鈉通道拮抗劑奎尼??；中度抑制Na+內流，抑制K+外流，廣譜抗心律失常,利多卡因；輕度抑制Na+內流，促進K+外流，用于室性心律失常苯妥英鈉；用于室性心律失常，特別對強心甘中毒引起的室性心律失常有效普羅帕酮；重度抑制Na+內流，復極過程影響小||類：B受體阻斷藥普奈洛爾；抑制交感興奮，抑制Ca+、Na+內流，促進K+外流；用于交感神經興奮引起的心律失常Ill類：延長動作電位時程藥胺碘酮；抑制K+外流、Na+、Ca2+內流；廣譜抗心律失常，較安全IV類：鈣拮抗劑維拉帕米；用于室上性心律失?？垢哐獕核帯钜痪€抗高血壓藥：利尿藥、鈣拮抗劑、受體阻斷藥、ACE抑制藥形成靜脈血壓的基本因素是心輸出量和外周血管阻力，心輸出量受心臟功能、回心血量和血容量的影響利尿藥氫氯噬嗪；短期降低血容量，長期降低外周阻力。特殊不良反應；增加鉀排出，長期使用最好同保鉀藥合用（氫氯噫嗪+卡托普利）交感神經抑制藥，中樞性降壓藥可樂定；不良反應，嗜睡、抑郁去甲腎上腺素能神經末梢阻滯藥，利舍平；抑制兒茶酚胺的貯存及釋放腎上腺素受體阻斷藥，普奈洛爾；減少心輸出量、抑制腎素釋放腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥；血管緊張素轉化酶抑制藥，卡托普利；抑制ACE,使Angll生成減少，舒張血管，不良反應；咳嗽、高血鉀鈣拮抗藥硝苯地平；減少細胞內鈣含量，松弛平滑??；不良反應，引起反射性心率加快、作用快而短、維持時間短血管擴張藥；硝普鈉，直接擴張血管；適用于急性高血壓和急性高血壓危象利尿藥高效能利尿藥（祥利尿藥；啖噬米（速尿），抑制Na+-K+-2CI-共轉運子，從而抑制Na+、Cl-重吸收；應用，水腫：急性肺水腫和腦水腫、嚴重水腫，腎衰：沖洗腎小管，但不延緩腎衰進程；高鈣血癥：抑制鈣的重吸收，高效利尿藥+生理鹽水；不良反應；水與電解質失衡：低血容量、低血鉀、低血鈉、低血鎂、低氯堿血癥，可致肝昏迷。耳毒性：劑量依賴性，眩暈、耳鳴、聽力減退，暫時性耳聾甚至永久性耳聾（依他尼酸）。高尿酸血癥：近曲小管再吸收增多和與利尿藥分泌途徑競爭，可至痛風（發(fā)生率低）中效能利尿藥氫氯噬嗪；抑制Na+、Cl-重吸收；作用于水腫，高血壓，尿崩征。不良反應；電解質紊亂：低血鉀、低血鎂、低氯堿血癥。高尿酸血癥：痛風者慎用代謝性障礙：高血糖（糖耐量降低）、高血脂過敏反應：與磺胺類有交叉過敏反應。光敏感性皮炎低效能利尿藥（保鉀利尿藥）螺內酯；與醛固酮競爭受體，Na<<交換減少，保鉀排鈉。治療與醛固酮升高有關的頑固性水腫（與低鉀有關的肝性水腫），充血性心力衰竭，久用可引起高血鉀癥。脫水藥（甘露醇）特點：靜注后不易透過毛細血管進入組織；易經腎小球濾過；不易被腎小管再吸收；在體內不被代謝。迅速降低顱內壓抗心絞痛藥抗心絞痛藥物分類硝酸酯類亞硝酸酯類:快效治療：硝酸甘油、硝酸異山梨酯（消心痛）、單硝酸異山梨酯（魯南欣康）長效預防：丁四硝酯、復硝片（戊四硝酯+硝酸甘油）快效治療：亞硝酸異戊酯（安言瓦）、亞硝辛酯（吸入）B受體阻斷藥：普奈洛爾、呻味洛爾、阿替洛爾、美托洛爾、醋丁洛爾鈣拮抗劑：硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓、哌克昔林、普尼拉明硝酸甘油；舒張容量血管（靜脈）9回心血量1,前負荷1玲室壁肌張力［玲耗氧］舒張阻力血管（動脈）①今后負荷19心肌收縮力相對19耗氧19總耗氧減少②3血壓反射性心率T9耗氧T舒張冠脈和側枝分冠脈血流量T血液重新分布T缺血區(qū)血流量T9供氧增多擴張較大冠狀動脈、較大心外膜血管及側枝血管一改善冠脈流量一改善缺血心肌區(qū)的血流供應9供氧增多。冠脈血流量重新分配：心絞痛時，左心室壓力增高，心內膜下嚴重缺血。用藥后，舒張心外膜血管及側枝血管，增加血流供應保護缺血心肌細胞，減輕缺血損傷各種類型心絞痛（舌下含服）；急性心肌梗塞（靜脈給藥）（抑制血小板的聚集黏附，減小壞死區(qū)）不良反應：擴張血管：使頸面部潮紅，搏動性頭疼，眼內壓上升（青光眼禁用）。劑量過大時，血壓過度下降（大劑量時，直立性低血壓），反射性心率加快，心肌收縮性增強，耗氧量增加，加重心絞痛的發(fā)作超劑量引起高鐵血紅蛋白癥：嘔吐、發(fā)綃易出現耐受性（特點：快；組織差異性；個體差異性；多因素影響）3受體阻斷藥普奈洛爾：①阻斷心臟B1受體，降低心肌耗氧②減慢心率，延長舒張期，增加心內膜缺血區(qū)供血；適用于穩(wěn)定型和不穩(wěn)定型心絞痛；不可用于變異性心絞痛，易加重冠脈收縮a受體優(yōu)勢作用）鈣拮抗劑硝苯地平；阻止鈣進入細胞內：①抑制心臟；②擴張血管T降低外周阻力。T減少心肌耗氧；擴張冠脈，增加側支血流，增加缺血區(qū)供氧；防止Ca2+超負荷，保護缺血心肌。抑制血小板聚集：（不穩(wěn)定型心絞痛、急性心梗）；變異型心絞痛（首選），穩(wěn)定型心絞痛，不穩(wěn)定型心絞痛，急性心梗；硝酸甘油與B受體阻斷藥（普奈洛爾）聯合治療心絞痛的主要依據.硝酸甘油因降壓引起反射性交感神經興奮，增加心率、心肌收縮力和耗氧量；普奈洛爾降低交感神經活性，降低心率、心肌收縮力和耗氧量。2.普奈洛爾可增大心室容積，硝酸甘油能縮小心室容積。3.兩藥均有降壓作用，合用應減量。治療心力衰竭的藥物治療心力衰竭藥物的分類：.增加心肌收縮力（正性肌力藥）①強心甘類藥：地高辛②非甘類正性肌力藥：米力農、維司力農.減輕心臟前后負荷：①利尿藥：氫氯噬嗪、啖塞米②擴血管藥：硝普鈉、硝酸異山梨酯、胖屈嗪、哌唾嗪.調節(jié)神經體液功能：①腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制藥a、血管緊張素I轉化酶抑制藥：卡托普利等。b、血管緊張素II受體（AT1）拮抗藥：氯沙坦等。C、醛固酮拮抗藥：螺內酯。②B受體阻斷藥：美托洛爾、卡維地洛等。心衰發(fā)生的根本原因與神經內分泌被長期激活所致的心室重構有關強心昔正性肌力作用，加快心肌纖維縮短速度，使心肌收縮敏捷；加強衰竭心肌收縮力，增加每搏輸出量且不增加耗氧量；抑制心肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，再通過Na+-Ca+雙向交換，最終導致心肌細胞內Ca+增加，心肌收縮力加強；①治療心力衰竭②某些心律失常：心房纖顫：興奮迷走神經，減慢房室傳導。心房撲動：縮短心房的有效不應期，使房撲變?yōu)榉款?。陣發(fā)性室上性心動過速：增強迷走神經功能。不良反應；胃腸道反應：最常見早期中毒癥狀。興奮延髓催吐中心。注意補鉀或考慮停藥中樞神經系統(tǒng)反應：視覺障礙是中毒先兆.心臟反應：快速型心律失常（抑制Na+-K+-ATP酶、滯后除極）；房室傳導阻滯（興奮迷走、抑制Na+-K+-ATP酶）；竇性心動過緩或竇性停博（抑制竇房結自律性不良反應的防治；①氯化鉀：強心甘中毒所致的快速性心律失常②苯妥英鈉：強心甘中毒+心率失常嚴重③利多卡因：強心昔中毒所致的室性心動過速、室顫④強心首中毒所致的心動過緩、房室傳導阻滯等緩慢性心律失常不宜補鉀，用阿托品⑤國外用地高辛抗體治療地高辛中毒負性肌力作用；對心率加快及伴有房顫的心功能不全可顯著減慢心率；心搏出量增加反射性興奮迷走N引起心率下降；增加心肌對迷走神經的敏感性對傳導組織和心肌電生理的影響；減慢房室傳導的作用，降低竇房結自律性、減慢房室傳傳導附錄資料：不需要的可以自行刪除竹材重點知識1竹材及非木質材料作為原料的應用特點與局限A非木質原料應用中具有的優(yōu)點1）來源廣泛，價格低廉；2）原料單一，對穩(wěn)定產品質量有利，生產工藝易于控制；3）備料工段設備簡單（竹材除外）；4）工業(yè)生產中動力消耗較木質原料少（加工、干燥等）。B不利因素5）原料收獲季節(jié)性強。為保證常年生產，工廠需儲備8-9個月的原料，而該類原料體積蓬松，占用地面與空間很大，造成儲存場地之困難；6）原料收購局限性強。非木質原料質地松散，造成收集與運輸上的不便，為降低成本，收集半徑一般不超過100公里；7）非木質原料儲藏保管較難。非木質原料所含糖類、淀粉及其它易分解的物質較木質材料高，易于蟲蛀或產生霉變與腐爛（采取的措施：高密度打包儲存，切段堆積儲存，干燥后儲存，噴灑藥劑儲存等，但增加了工序和成本）；8）非木質原料含雜雜物多（蔗渣含20%以上的蔗髓，棉桿含殘花和泥沙，蘆葦有葦髓和葉鞘，稻殼含米坯等），對產品質量有影響，生產前應分離，增加了工序與成本；9）其它尚未解決的問題：棉桿皮韌性大，纏繞設備造成堵塞、起火；原料易水解，濕法生產中造成的污染大；稻殼板硬度大，對刀具磨損十分嚴重等，目前尚無參考模式，有待進一步研究克服。.分布概況：竹子是森林資源之一。中國竹類資源分為四個區(qū)：黃河-長江竹區(qū)、長江-南嶺竹區(qū)、華南竹區(qū)、西南高山竹區(qū)。3地下莖：竹類植物在土中橫向生長的莖部，有明顯的分節(jié)，節(jié)上生根，節(jié)側有芽，可萌發(fā)而為新的地下莖或發(fā)筍出土成竹，俗稱竹鞭，亦名鞭莖。因竹種不同，地下莖有下列三種類型：單軸型、合軸型、復軸型。.竹稈：竹稈是竹子的主題部分，分為稈柄、稈基和稈莖三部分。1）稈柄：竹稈的最下部分，與竹鞭或母竹的稈基相連，細小、短縮、不生根，俗稱螺絲釘或龍眼雞頭，是竹子地上和地下系統(tǒng)連接輸導的樞紐。2）稈基：竹稈的入土生根部分，由數節(jié)至10數節(jié)組成，節(jié)間短縮而粗大。稈基各節(jié)密集生根，稱為竹根，形成竹株獨立根系。稈基、稈柄和竹根合稱為竹免。3）稈莖：竹稈的地上部分，端正通直，一般形圓而中空有節(jié)，上部分枝著葉。每節(jié)有兩環(huán)，下環(huán)為滓環(huán)，又叫鞘環(huán)，是竹滓脫落后留下的環(huán)痕；上環(huán)為稈環(huán)，是居間分生組織停止生長后留下的環(huán)痕。兩環(huán)之間稱為節(jié)內，兩節(jié)之間稱為節(jié)間。相鄰兩節(jié)間有一木質橫隔，稱為節(jié)隔，著生于節(jié)內。竹稈的節(jié)、節(jié)間形狀和節(jié)間長度因竹種而有變化。.竹子各部位之間的關系竹連鞭，鞭生芽，芽孕筍，筍長竹，竹又養(yǎng)鞭，循環(huán)增殖，互為因果，鞭竹息息相關的統(tǒng)一有機整體。.竹林的采伐竹林采伐時必須做到“采育兼顧”，才能達到竹林永續(xù)利用、資源永不枯竭之目的。正確確定伐竹年齡、采伐強度、采伐季節(jié)、采伐方法四個技術環(huán)節(jié)是竹林采伐的關鍵所在。.采伐竹齡：竹林為異齡林，一般只能采取齡級擇伐方式，根據竹類植物的生長發(fā)育規(guī)律，竹筍成竹后,稈形生長基本結束，體積不再有變化，但材質生長仍在進行，密度和力學強度仍在增長和變化，根據其變化情況可分為三個階段，即材質增進期，材質穩(wěn)定期和材質下降期。竹子的采伐年齡最好在竹材材質穩(wěn)定期，遵循“存三（度）砍四（度）不留七（度）”的原則。.伐竹季節(jié)：春栽夏劈秋冬伐。一般竹林應該在冬季采伐，應在出筍當年的晚秋或冬季（小年春前）。花年竹林，應砍伐竹葉發(fā)黃、即將換葉的小年竹，而不應砍伐竹葉茂密正在孵筍的大年竹；叢生竹林，一般夏秋季節(jié)出筍，采伐季節(jié)選在晚秋或早春，使新竹能發(fā)枝展葉。原因：a.該季節(jié)竹子處于休眠狀態(tài)，竹液流動慢，同化作用較弱；b.可溶性物質變成復雜的有機物儲存，竹材力學性質好，不易蟲蛀；c.冬季，林地中主要害蟲處于越冬狀態(tài)，不會對采伐后的竹林造成傷害；d.該季節(jié)新竹尚未發(fā)出，可避免采伐時造成損傷。.竹材的儲藏與保管具體要求：1）按照不同質量分類保管；2）按照規(guī)格大小，分別存放；3）先進先出，推陳出新；4）防蟲防蛀，噴熏藥物。.竹材的缺陷及其發(fā)生規(guī)律：1）蟲蛀和霉腐一般發(fā)生規(guī)律如下：a.竹黃較竹青嚴重；b.6-7年生竹材較輕，3-5年生以下較重；c.冬季采伐的較輕，秋季次之，春季采伐的較重；e.山地生長的較平地生長的輕；￡通風透光儲敏遭受損害的較少，陰暗不透風的則多。1L竹壁：竹稈圓筒狀的外殼。一般根部最厚，至上部遞減，自內向外分為竹青、竹肉和竹黃三個部分。12.影響竹材密度的因素：A.竹種：與其地理分布有一定的關系，分布在氣溫較低、雨量較少的北部地區(qū)的竹材（如剛竹）密度較大，反之，則密度較小。B.竹齡：隨著年齡的增長，密度不斷的提高和變化（因竹材細胞壁和內容物是隨竹齡的增加而逐漸充實和變化的），可根據其規(guī)律性作為確定竹材合理采伐年齡的理論依據之一。C.立地條件：氣候溫暖多濕，土壤深厚肥沃的條件下生長好，竹竿粗大，但組織疏松，維管束密度小，從而密度小，反之密度大。D.竹稈部位：同一竹種，自基部至稍部，密度逐漸增大，同一高度上，竹壁外側高于內側，有節(jié)部分大于無節(jié)部分。竹材特性竹材與木材相比，具有強度高、韌性大，剛性好、易加工等特點，使竹材具有多種多樣的用途，但這些特性也在相當程度上限制了其優(yōu)越性的發(fā)揮，竹材的基本特性如下：1）易加工，用途廣泛：剖麓、編織、彎曲成型、易染色漂白、原竹利用等；2）直徑小，壁薄中空，具有尖削度：強重比高，適于原竹利用，但不能像木材一樣直接進行鋸切、刨切和旋切，經過一定的措施可以獲得高得率的旋切竹單板和紋理美觀的刨切竹薄木；3）結構不均勻：給加工利用帶來很多不利影響（如竹青、竹黃對膠粘劑的濕潤、膠合性能幾乎為零，而竹肉則有良好的膠合性能；4）各向異性明顯：主要表現在縱向強度大，橫向強度小，容易產生劈裂5）易蟲蛀、腐朽和霉變：竹材比木材含有更多的營養(yǎng)物質造成；6）運輸費用大，難以長期保存：壁薄中空，體積大，車輛實際裝載量小，不宜長距離運輸；易蟲蛀、腐朽和霉變，不宜長時間保存；砍伐季節(jié)性強，規(guī)模化生產與原竹供應之間矛盾較為突出。.竹材人造板的構成原則：以克服竹材本身固有的某些缺陷，使竹材人造板具有幅面大且不變形、不開裂等特點為出發(fā)點的，主要遵循以下兩個原則：1）對稱原則：對稱中心平面兩側的對應層，竹種、厚度、層數、纖維方向、含水率、制造方法相互對應。2）奇數性原則：主要針對非定向結構的多層人造板.竹材人造板的結構特性：1）結構的對稱性：盡可能的克服各向異性2）強度的均齊性：材料在各個方向強度大小的差異，以均齊系數表達（竹纖維板、碎料板趨于1）。3）材質的均勻性：能提