病理學 細胞和組織的適應與損傷

細胞和組織的

適應與損傷CellandTissueAdaptation,InjuryandDeath課件制作：劉馨蓮現(xiàn)在是1頁\一共有107頁\編輯于星期四細胞和組織的適應與損傷細胞和組織的適應（Adaptation）萎縮肥大增生化生細胞和組織的損傷的原因與機制（CausesandMechanisms）細胞可逆性損傷（Injury）細胞死亡（Programmedcelldeath----apoptosis）細胞老化（Cellularaging）現(xiàn)在是2頁\一共有107頁\編輯于星期四細胞的變化

正常細胞、適應細胞、可逆性損傷細胞和死亡細胞相互間的關系

正常細胞適應細胞可逆性損傷細胞死亡細胞現(xiàn)在是3頁\一共有107頁\編輯于星期四概念適應細胞和由其構成的組織、器官對于內(nèi)外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應答反應損傷細胞和組織遭受不能耐受的有害因子刺激時，發(fā)生結(jié)構（形態(tài)）上的退行性變化適應和損傷性變化都是疾病發(fā)生的基礎性病理改變現(xiàn)在是4頁\一共有107頁\編輯于星期四適應Adaptation現(xiàn)在是5頁\一共有107頁\編輯于星期四適應Adaptation達到一個新的穩(wěn)定狀態(tài)、保持生存力細胞生長和分化有關在正常細胞與損傷細胞之間類型萎縮atrophy肥大hypertrophy增生hyperplasia化生metapllasia現(xiàn)在是6頁\一共有107頁\編輯于星期四萎縮

atrophy

已發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或器官的體積縮小Decreaseinmassofthecell發(fā)生過程細胞器減少→細胞體積變小→減小的細胞消失→組織、器官體積減小肉眼觀察萎縮的組織、器官體積減，色澤加深現(xiàn)在是7頁\一共有107頁\編輯于星期四BrainatrophyinapatientwithAlzheimer’sdisease.Thegyriarenarrowedandthesulciwidenedtowardtofrontalpole.現(xiàn)在是8頁\一共有107頁\編輯于星期四萎縮

atrophy光鏡觀察實質(zhì)細胞細胞數(shù)目減少或/和體積縮小胞漿細胞器退化，自嗜小體增多，萎縮細胞胞漿內(nèi)可出現(xiàn)脂褐素顆粒間質(zhì)內(nèi)纖維或/和脂肪組織增生現(xiàn)在是9頁\一共有107頁\編輯于星期四現(xiàn)在是10頁\一共有107頁\編輯于星期四萎縮

Atrophy

分類生理性（senileatrophy)病理性營養(yǎng)不良性

undernourished壓迫性

press失用性

disuse

去神經(jīng)性

neuropathic內(nèi)分泌性

endocrine老化和損傷性agingandinjury現(xiàn)在是11頁\一共有107頁\編輯于星期四現(xiàn)在是12頁\一共有107頁\編輯于星期四Brainatrophyinanoldpatientwitharteriosclerosis.Notethewidenedsulciandnarrowconvolutions.現(xiàn)在是13頁\一共有107頁\編輯于星期四Nephrohydrosis現(xiàn)在是14頁\一共有107頁\編輯于星期四肥大

Hypertrophy細胞、組織和器官體積增大細胞數(shù)目不增多現(xiàn)在是15頁\一共有107頁\編輯于星期四肥大

Hypertrophy病理改變?nèi)庋塾^察肥大的組織、器官體積增大，重量增加光鏡觀察實質(zhì)細胞體積增大間質(zhì)內(nèi)纖維或/和脂肪組織減少血管受壓現(xiàn)在是16頁\一共有107頁\編輯于星期四肥大

Hypertrophy生理性病理性代償性運動員骨骼肌高心病左室肥大內(nèi)分泌性懷孕子宮甲狀腺素↑→甲狀腺濾泡上皮細胞肥大現(xiàn)在是17頁\一共有107頁\編輯于星期四Apregnantuterus(right)Normaluterus(left)現(xiàn)在是18頁\一共有107頁\編輯于星期四Hypertrophyofleftventricle(centripetalhypertrophy)inapatientwithessentialhypertension.Notethemarkedthickenedwallofventricle.現(xiàn)在是19頁\一共有107頁\編輯于星期四增生

Hyperplasia組織或器官內(nèi)實質(zhì)細胞數(shù)量增多，稱之分類生理性代償性：肝切除后；低鈣→甲狀旁腺增生；低碘→甲狀腺增生內(nèi)分泌性：青春期或哺乳期乳腺上皮病理性代償性：創(chuàng)傷愈合、慢性炎癥內(nèi)分泌性：子宮內(nèi)膜腺體增生病理變化彌漫性和局限性現(xiàn)在是20頁\一共有107頁\編輯于星期四增生

Hyperplasia肥大和增生同時發(fā)生（心肌、骨骼肌等除外）鑒別：腫瘤性增生小結(jié)多數(shù)增生受機體調(diào)控，原因去除，增長停止?，F(xiàn)在是21頁\一共有107頁\編輯于星期四Hyperplasiaofendometriuminanadultwomanwithmenorrhagia

現(xiàn)在是22頁\一共有107頁\編輯于星期四化生

Metaplasia一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程特點是由一種具有分裂能力的未分化細胞向另一方向分化而成的（與調(diào)控分化的基因重新編程有關）不是已分化細胞直接轉(zhuǎn)變而來只能分化為性質(zhì)相似的組織只發(fā)生于同源性細胞之間真核細胞均含相同遺傳信息現(xiàn)在是23頁\一共有107頁\編輯于星期四化生

Metaplasia類型上皮細胞間葉細胞鱗狀上皮化生(Squamous)柱狀上皮化生骨或軟骨化生現(xiàn)在是24頁\一共有107頁\編輯于星期四鱗狀上皮化生儲備細胞正常柱狀上皮基底膜柱狀上皮的鱗狀上皮化生現(xiàn)在是25頁\一共有107頁\編輯于星期四宮頸柱狀上皮鱗化現(xiàn)在是26頁\一共有107頁\編輯于星期四胃粘膜腸上皮化生現(xiàn)在是27頁\一共有107頁\編輯于星期四化生

Metaplasia意義抵御力增強常削弱原組織本身功能可轉(zhuǎn)變?yōu)槟[瘤性增生小結(jié)化生是一種對機體不利的適應性反應，應盡量消除引起化生的原因?，F(xiàn)在是28頁\一共有107頁\編輯于星期四SimpleatrophyNumerousatrophyHypertrophyHyperplasiaMetaplasiaNormalcellsDysplasiaMalignanttumoradaptationSummaryofabnormalgrowth現(xiàn)在是29頁\一共有107頁\編輯于星期四細胞和組織損傷的原因和機制CellInjuryandDeath現(xiàn)在是30頁\一共有107頁\編輯于星期四損傷Injury不同的病因引起細胞、組織損傷的機制不盡相同，但共同點一是直接使細胞結(jié)構破壞，二是使細胞代謝紊亂?，F(xiàn)在是31頁\一共有107頁\編輯于星期四損傷的原因缺氧生物性因素物理因素化學因素營養(yǎng)失衡神經(jīng)內(nèi)分泌因素免疫反應遺傳缺陷社會心理因素現(xiàn)在是32頁\一共有107頁\編輯于星期四細胞可逆性損傷Reversibleinjury現(xiàn)在是33頁\一共有107頁\編輯于星期四可逆性損傷

ReversibleInjury又稱變性（degeneration）是指細胞受損后代謝障礙導致細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增多，又稱細胞內(nèi)外的物質(zhì)蓄積。過量的細胞固有成分外源性、內(nèi)源性物質(zhì)色素現(xiàn)在是34頁\一共有107頁\編輯于星期四可逆性損傷

ReversibleInjury類型細胞水腫cellularswellingorhydropicdegeneration脂肪變Fattychangeorsteatosis玻璃樣變hyalinedegeneration淀粉樣變amyloidosis黏液樣變mucoiddegeneration病理性色素沉著pathologicpifmentation(lipofuscin,bile,hemosiderin,melanin,carbonpigment,etal)

病理性鈣化pathologiccalcification現(xiàn)在是35頁\一共有107頁\編輯于星期四細胞水腫是細胞損傷的最早表現(xiàn)、基本表現(xiàn)形式。概念－－細胞內(nèi)水分↑原因－－缺血缺氧、感染、中毒部位－－心、肝、腎實質(zhì)細胞機制－－病因→線粒體受損→ATP↓→Na泵功能障礙→水鈉貯留現(xiàn)在是36頁\一共有107頁\編輯于星期四細胞水腫病變大體：腫大，包膜緊張，邊緣變鈍，切面隆起，混濁無光，如沸水煮。光鏡：細胞體積增大，胞漿淡染，透明，基質(zhì)疏松或顆粒狀。結(jié)局病因去除，恢復正?，F(xiàn)在是37頁\一共有107頁\編輯于星期四cellularswelling現(xiàn)在是38頁\一共有107頁\編輯于星期四“氣球樣變”現(xiàn)在是39頁\一共有107頁\編輯于星期四脂肪變概念甘油三酯蓄積于非脂肪細胞的細胞質(zhì)中部位心、肝、腎實質(zhì)細胞現(xiàn)在是40頁\一共有107頁\編輯于星期四脂肪變發(fā)生機制脂肪酸↑：高脂飲食或營養(yǎng)不良；甘油三酯合成增多：如酗酒（酗酒可致α-磷酸甘油增多而促進甘油三酯的合成）；脂蛋白、載脂蛋白↓：缺血、缺氧、中毒或營養(yǎng)不良→脂蛋白合成和輸出受阻→甘油三酯蓄積?，F(xiàn)在是41頁\一共有107頁\編輯于星期四脂肪變病變大體：體積增大，淡黃色，邊緣圓鈍，切面油膩感。鏡下：胞質(zhì)中出現(xiàn)大小不等的球形脂滴，核常被擠至周邊，蘇丹Ⅲ呈桔紅色，鋨酸呈黑色。電鏡：細胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的有膜包繞的脂質(zhì)小體，進而融合成脂滴?，F(xiàn)在是42頁\一共有107頁\編輯于星期四現(xiàn)在是43頁\一共有107頁\編輯于星期四脂肪變舉例肝脂變：嚴重者稱為脂肪肝肉眼觀察：肝大、邊鈍、色黃、質(zhì)軟、切面油膩感。光鏡觀察：胞核被脂滴擠至細胞一側(cè)，形似脂肪細胞，并可彼此融合成脂囊。后果輕者：無肝功障礙、去除病因、恢復正常。重者：肝細胞壞死、肝索破壞、繼發(fā)纖維化?，F(xiàn)在是44頁\一共有107頁\編輯于星期四現(xiàn)在是45頁\一共有107頁\編輯于星期四肝中心性脂肪變現(xiàn)在是46頁\一共有107頁\編輯于星期四現(xiàn)在是47頁\一共有107頁\編輯于星期四

肝脂肪變性蘇丹黑染色（fattychangeofliver)現(xiàn)在是48頁\一共有107頁\編輯于星期四脂肪變舉例心肌脂肪變部位：常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌。肉眼觀察：橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。光鏡觀察：脂肪滴較小，呈串珠狀排列。對心功能一般無大影響。心肌脂肪浸潤（fattyinfiltration）指心外膜處增厚的脂肪組織沿心肌層的間質(zhì)向心腔方向伸入，可致心肌萎縮。嚴重者可致心臟破裂而猝死?，F(xiàn)在是49頁\一共有107頁\編輯于星期四玻璃樣變概念細胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)半透明狀蛋白質(zhì)蓄積，或稱透明變性。HE染色呈嗜伊紅均質(zhì)狀。病理變化細胞內(nèi)玻璃樣變纖維結(jié)締組織玻璃樣變細小動脈壁玻璃樣變現(xiàn)在是50頁\一共有107頁\編輯于星期四細胞內(nèi)玻璃樣變腎近曲小管上皮內(nèi)圓形紅染小滴→重吸收蛋白質(zhì)過多酒精中毒→肝細胞核周不規(guī)則紅染小滴(密集的細絲)：Mallory小體漿細胞——Rusell小體、免疫球蛋白蓄積現(xiàn)在是51頁\一共有107頁\編輯于星期四現(xiàn)在是52頁\一共有107頁\編輯于星期四酒精性肝病肝細胞中的Mallory小體HereareMallorybodies(theredglobularmaterial)composedofcytoskeletalfilamentsinlivercellschronicallydamagedfromalcoholism.Thisisalsoakindofintracellularaccumulation.現(xiàn)在是53頁\一共有107頁\編輯于星期四結(jié)締組織玻璃樣變纖維組織老化的表現(xiàn)發(fā)生部位：萎縮子宮、瘢痕組織、AS、壞死組織機化形態(tài)改變?nèi)庋塾^察：灰白色、質(zhì)韌、半透明光鏡觀察：膠原纖維變粗、融合，呈索、成片，均質(zhì)、淡紅。其內(nèi)少有血管和纖維細胞?，F(xiàn)在是54頁\一共有107頁\編輯于星期四Hyalinechangeofconnectivetissue:Left:spleeningrossspecimenRight:microscopicappearance現(xiàn)在是55頁\一共有107頁\編輯于星期四細小動脈壁玻璃樣變細小動脈硬化緩進性高血壓和糖尿病患者多見細動脈內(nèi)皮下呈現(xiàn)均勻紅染結(jié)構，管壁變厚、硬，腔窄，甚至閉塞高血壓→內(nèi)膜通透性↑→血漿蛋白滲入→凝固、變性現(xiàn)在是56頁\一共有107頁\編輯于星期四小動脈硬化現(xiàn)在是57頁\一共有107頁\編輯于星期四病理性鈣化骨、牙之外組織中固態(tài)鈣鹽沉積形態(tài)大體：量少時不能辨認，多時為白色、堅硬、石礫狀鏡下：深藍色顆粒狀聚集現(xiàn)在是58頁\一共有107頁\編輯于星期四病理性鈣化分類營養(yǎng)不良性鈣化Dystrophiccalcification

壞死或即將壞死組織、異物中鈣磷代謝正常轉(zhuǎn)移性鈣化Metastaticcalcification

正常組織中、多發(fā)性鈣、磷化謝障礙，高血鈣現(xiàn)在是59頁\一共有107頁\編輯于星期四現(xiàn)在是60頁\一共有107頁\編輯于星期四病理性鈣化（pathologiccalcification）現(xiàn)在是61頁\一共有107頁\編輯于星期四細胞死亡Irreversibleinjury現(xiàn)在是62頁\一共有107頁\編輯于星期四細胞死亡細胞死亡celldeath當細胞發(fā)生致死性代謝、結(jié)構和功能障礙，便可引起細胞不可逆性損傷。壞死Necrosis(homicide)凋亡Apoptosis(suicide)現(xiàn)在是63頁\一共有107頁\編輯于星期四壞死－－基本病變細胞核核濃(固)縮(Pyknosis)核碎裂(Karyorrhexis)核溶解(Karyolysis)細胞漿嗜酸性增強細胞膜破裂，細胞解體、消失間質(zhì)改變基質(zhì)崩解、膠原纖維腫脹崩解、斷裂液化壞死灶周圍有炎癥反應現(xiàn)在是64頁\一共有107頁\編輯于星期四現(xiàn)在是65頁\一共有107頁\編輯于星期四壞死－－類型凝固性壞死(Coagulationnecrosis)液化性壞死(Liquefactionnecrosis)纖維素樣壞死(Fibriniodnecrosis)干酪樣壞死(Caseousnecrosis)脂肪壞死(Fatnecrosis)壞疽(Gangrene)現(xiàn)在是66頁\一共有107頁\編輯于星期四凝固性壞死蛋白質(zhì)變性凝固為主常見于心、腎、脾、肝等器官常由局部缺血引起肉眼觀為灰黃色、干燥、質(zhì)實、與周圍分界清楚，與正常組織交界處有暗紅色充血出血帶光鏡觀為壞死區(qū)胞核消失，胞漿細顆粒狀，組織輪廓可辨其發(fā)生可能系壞死局部酸中毒致結(jié)構蛋白和酶蛋白變性、延緩蛋白質(zhì)溶解過程之故。現(xiàn)在是67頁\一共有107頁\編輯于星期四Coagulativenecrosisofthekidney.Thisisthetypicalpatternwithlossofbloodsupplyandresultanttissueanoxia.Thereisawedge-shapedpaleareaofcoagulativenecrosisintherenalcortex.現(xiàn)在是68頁\一共有107頁\編輯于星期四腎凝固性壞死現(xiàn)在是69頁\一共有107頁\編輯于星期四液化性壞死可凝固的蛋白質(zhì)少或壞死細胞自身及浸潤的中性粒細胞等釋放大量水解酶或組織富含水分和磷脂常發(fā)生于含脂質(zhì)多（如腦）或含蛋白酶多（如胰腺）的組織在腦稱腦軟化（Cerebralsoftening）

現(xiàn)在是70頁\一共有107頁\編輯于星期四Brainabscesseslocalizedintheupperleftshowastworound,wellmarginedlesions.Theircontainedfluidissticky,ingrey-yellowcolor.現(xiàn)在是71頁\一共有107頁\編輯于星期四現(xiàn)在是72頁\一共有107頁\編輯于星期四局部酸中毒，壞死細胞的結(jié)構蛋白、酶蛋白變性、封閉了蛋白質(zhì)的溶解過程。心肌、肝腎、脾壞死細胞常保持其輪廓殘影，壞死灶與周圍組織境界清楚。

干酪樣壞死、壞疽凝固性壞死液化性壞死壞死部位含凝固性蛋白較少，脂質(zhì)較多，壞死后被酶分解液化。腦、脊髓、脂肪組織壞死組織為液態(tài)，局部腫脹，與周圍無明顯界限，壞死細胞僅留下模糊混沌的輪廓?；?、脂肪壞死、溶解性壞死

機制部位形態(tài)類型現(xiàn)在是73頁\一共有107頁\編輯于星期四纖維素樣壞死fibrinoidnecrosis舊稱纖維素樣變性(fibrinoiddegenerationIt)定義：結(jié)締組織和小血管壁內(nèi)形成細絲狀、顆粒狀或小條塊狀無結(jié)構物質(zhì)。多系崩解的膠原纖維、免疫球蛋白或免疫復合物及纖維蛋白的混合物見于風濕熱rheumaticfever,變態(tài)性血管炎allergicvasculitis，和其他免疫復合物損傷(typeⅢ

hypersensitivity)現(xiàn)在是74頁\一共有107頁\編輯于星期四干酪樣壞死由結(jié)核桿菌引起，是結(jié)核病的特征性病變機理徹底壞死，組織凝固，含脂質(zhì)(TB菌外膜分解)肉眼觀壞死組織呈黃色，狀似干酪光鏡觀無結(jié)構顆粒狀紅染物現(xiàn)在是75頁\一共有107頁\編輯于星期四干酪樣壞死現(xiàn)在是76頁\一共有107頁\編輯于星期四肺結(jié)核現(xiàn)在是77頁\一共有107頁\編輯于星期四脂肪壞死酶解性見于急性胰腺炎，胰脂酶分解、皂化（脂肪酶＋Ca,灰白斑點、斑塊）外傷性好發(fā)于皮下脂肪組織，脂肪細胞破裂→脂質(zhì)性肉芽腫(乳腺)現(xiàn)在是78頁\一共有107頁\編輯于星期四左：正常脂肪細胞右：壞死脂肪細胞，界線不清，核喪失，胞漿無定形現(xiàn)在是79頁\一共有107頁\編輯于星期四壞疽

Gangrene定義：局部組織大塊壞死并繼發(fā)腐敗菌(梭形桿菌、奮森螺旋體)感染。H2S+Fe2+→FeS↓+H2↑硫化鐵沉淀使組織變?yōu)楹谏虬稻G色現(xiàn)在是80頁\一共有107頁\編輯于星期四壞疽

Gangrene分類干性壞疽Drygangrene(limbs)濕性壞疽Moistgangrene(viscera:intestine,lung,uterus)氣性壞疽Gasgangrene(withputrefactionofclostridiumperfringens)

現(xiàn)在是81頁\一共有107頁\編輯于星期四干性壞疽四肢末端多見，動脈受阻，靜脈通暢壞死組織水分少＋蒸發(fā)→干固皺縮，呈黑色，分界明顯腐敗變化較輕現(xiàn)在是82頁\一共有107頁\編輯于星期四現(xiàn)在是83頁\一共有107頁\編輯于星期四濕性壞疽外通內(nèi)臟(腸、肺)或四肢（動脈阻塞及靜脈回流受阻)壞死組織水分多，腫脹呈藍綠色、且與周圍正常組織分界不清腐敗菌感染重，產(chǎn)生吲跺，糞臭素；毒素吸收現(xiàn)在是84頁\一共有107頁\編輯于星期四Thesmallintestineisinfarctedandputrefactive,soitappearssmudgy,dark,black,andfoul-smelling.NotetheMarginbetweennecroticboweland“normal”bowelisnotclear.Thisiswet(moist)gangrene.現(xiàn)在是85頁\一共有107頁\編輯于星期四氣性壞疽深達肌肉的開放性創(chuàng)傷（戰(zhàn)傷、外傷）壞死組織水分多，含氣體，呈蜂窩狀，污穢、暗棕色，捻發(fā)感厭氧菌感染(產(chǎn)氣莢膜桿菌)，毒素吸收嚴重現(xiàn)在是86頁\一共有107頁\編輯于星期四壞死結(jié)局溶解吸收囊腫Cyst、膿腫abscess分離排出糜爛Erosion：皮膚、粘膜淺表性壞死性缺損。潰瘍Ulceration：皮膚、粘膜較深在性壞死性缺損。瘺管Fistula：兩端開放的通道樣壞死性缺損。竇道Sinus：壞死形成深在性盲管?？斩碈avity：較大壞死組織經(jīng)自然管道排出后留下的空腔?，F(xiàn)在是87頁\一共有107頁\編輯于星期四壞死結(jié)局機化Organization：壞死組織或其它異物被肉芽組織取代、逐漸纖維化的過程。包裹Encapsulation：指僅發(fā)生較大范圍壞死和異物周邊的機化過程。鈣化Calcification現(xiàn)在是88頁\一共有107頁\編輯于星期四Ahealingpepticulcer現(xiàn)在是89頁\一共有107頁\編輯于星期四Calcificationinatubercularlymphadenitis

現(xiàn)在是90頁\一共有107頁\編輯于星期四壞死的影響壞死細胞的生理重要性壞死細胞的數(shù)量壞死細胞周圍同類細胞的再生情況壞死器官的貯備代償能力現(xiàn)在是91頁\一共有107頁\編輯于星期四凋亡Apoptosis

Apo

ptosisofffalling現(xiàn)在是92頁\一共有107頁\編輯于星期四凋亡Apoptosis凋亡（apoptosis）源于希臘語，原意是枯萎的樹葉從樹上凋落（apo-離開；ptosis-落下）是形態(tài)學概念程序性細胞死亡（programmedcelldeath,PCD）1956年發(fā)育生物學提出的概念是功能性概念現(xiàn)在是93頁\一共有107頁\編輯于星期四凋亡

Apoptosis體內(nèi)外某些因素觸發(fā)細胞內(nèi)預存的死亡程序而導致的細胞主動性死亡方式也可稱程序性細胞死亡（programmedcelldeath）Cellsuicide apoptosisHomicide necrosis現(xiàn)在是94頁\一共有107頁\編輯于星期四TheNobelPrizeinPhysiologyor

Medicine2002"fortheirdiscoveriesconcerning'geneticregulationoforgandevelopmentandprogrammedcelldeath'"SydneyBrenner H.RobertHorvitz JohnE.SulstonTheMolecular Massachusetts TheWellcomeTrustSciencesInstitute Instituteof SangerInstituteBerkeley,CA Technology,MA Cambridge,UK現(xiàn)在是95頁\一共有107頁\編輯于星期四凋亡的意義從生物學個體發(fā)育和成長的角度看細胞凋亡保證個體正常生長、發(fā)育胚胎發(fā)育過程中，指（趾）間組織通過細胞凋亡形成指（趾）間隙。維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定受損、突變、衰老的細胞以及針對自身抗原的細胞、癌前病變細胞等大多通過細胞凋亡清除。發(fā)揮積極的防御功能被病毒感染的細胞通過細胞凋亡、DNA降解，阻止病毒復制?，F(xiàn)在是96頁\一共有107頁\編輯于星期四凋亡的意義細胞凋亡規(guī)律失常個體不能正常發(fā)育或發(fā)生畸形，或不能存活造成許多嚴重的疾病現(xiàn)在是97頁\一共有107頁\編輯于星期四正常細胞壞死細胞核染色質(zhì)凝集邊界不清細胞膜破壞，引起炎癥反應凋亡早期，核染色質(zhì)致密，彼此分離，有核泡形成，細胞器和胞漿濃縮凋亡細胞進一步降解，細胞膜內(nèi)陷并包裹胞漿形成凋亡小體凋亡小體被鄰近細胞吞噬，不引起炎癥反應凋亡與壞死的比較現(xiàn)在是98頁\一共有107頁\