第三章心律失常

第三章心律失常第三章心律失常

第一節(jié)概述【心臟傳導系統(tǒng)的解剖】心臟傳導系統(tǒng)由負責正常心電沖動形成與傳導的特殊心肌組成。包括竇房結(jié)、結(jié)間束、房室結(jié)、希氏束、左、右束支和普肯耶纖維網(wǎng)。

2005年10月01日2005年10月01日2005年10月01日【心律失常的分類】心律失常（cardiacarrhythmia）指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導速度、激動次序的異常。2005年10月01日沖動在竇房結(jié)形成由結(jié)間通道和普通心房肌傳遞，抵達房室結(jié)及左心房。沖動在房室結(jié)內(nèi)傳導速度極為緩慢，抵達希氏束后傳導再度加速。束支與普肯耶纖維的傳導速度均極快，使全部心室肌幾乎同時激動。最后，沖動抵達心外膜，完成一次心動周期。心臟傳導系統(tǒng)接受迷走與交感神經(jīng)支配。迷走神經(jīng)興奮性↑使竇房結(jié)的自律性與傳導性↓，延長竇房結(jié)與周圍組織的不應期，房室結(jié)的傳導↓并延長其不應期。交感神經(jīng)的作用與迷走神經(jīng)相反。2005年10月01日一、沖動形成異常（一）竇性心律失常①竇性心動過速；②竇性心動過緩；③竇性心律不齊；④竇性停搏。（二）異位心律1.被動性異位心律①逸搏；②逸搏心律2.主動性異位心律①期前收縮；②陣發(fā)性心動過速；③心房撲動、心房顫動；④心室撲動、心室顫動。2005年10月01日二、沖動傳導異常1.生理性干擾及房室分離2.病理性①竇房傳導阻滯；②房內(nèi)傳導阻滯；③房室傳導阻滯；④束支分支阻滯或室內(nèi)阻滯3.房室間傳導途徑異常:預激綜合征。2005年10月01日【心律失常發(fā)生機制】一、沖動形成的異常無自律性的心房、心室肌細胞，在病理狀態(tài)下出現(xiàn)異常自律性，如心肌缺血、藥物、電解質(zhì)紊亂、兒茶酚胺增多等可導致異常自律性的形成。觸發(fā)活動（triggeredactivity）指心房、心室與希氏束-普肯耶組織在動作電位后產(chǎn)生除極活動，被稱為后除極。

2005年10月01日二、沖動傳導異常

折返是所有快速心律失常中最常見的發(fā)生機制。產(chǎn)生折返的基本條件是傳導異常。包括：1.心臟兩個或多個部位的傳導性與不應期各不相同，相互連接形成一個閉合環(huán)；2.其中一條通道發(fā)生單向傳導阻滯；3.另一通道傳導緩慢，使原來發(fā)生阻滯的通道有足夠時間恢復興奮性；4.原先阻滯的通道再次激動，從而完成一次折返激動。沖動在環(huán)內(nèi)反復循環(huán)，產(chǎn)生持續(xù)而快速的心律失常。2005年10月01日沖動傳導異?！鄯?005年10月01日【心律失常的診斷】一、病史1.心律失常存在及類型；2.心律失常誘發(fā)因素：煙、酒、咖啡、運動及神經(jīng)刺激等；3.心律失常發(fā)作的頻繁程度、起止方式；4.心律失常對患者造成的影響；5.心律失常對藥物和非藥物方式如體位、呼吸、活動等的反應。二、體格檢查心率節(jié)律大炮音心音分裂三、心電圖檢查2005年10月01日三、心電圖檢查

是診斷心律失常最重要的一項無創(chuàng)性檢查技術(shù)。應記錄12導聯(lián)心電圖，并記錄清楚顯示P波導聯(lián)的心電圖長條以備分析，通常選V1或Ⅱ?qū)?lián)。系統(tǒng)分析應包括：心房與心室節(jié)律是否規(guī)則，頻率快慢，PR間期是否恒定，P波與QRS波群形態(tài)是否正常，P波與QRS波群的相互關(guān)系等等。2005年10月01日正常心電圖2005年10月01日四、長時間心電圖記錄動態(tài)心電圖（HolterECGmonitoring）連續(xù)記錄患者24小時的心電圖，患者日常工作與活動均不受限制。這項檢查便于了解心悸與暈厥等癥狀發(fā)生是否與心律失常有關(guān)、明確心律失常或心肌缺血發(fā)作與日常活動的關(guān)系以及晝夜分布特征、協(xié)助評價抗心律失常藥物療效、起搏器或埋藏式心臟復律除顫器的療效以及是否出現(xiàn)障礙等。五、運動試驗敏感性不如動態(tài)心電圖2005年10月01日六、食管心電圖

左心房后壁比鄰食管。插入食管電極導管于心房水平，能記錄到清晰的心房電位，結(jié)合電刺激對室上速發(fā)生機制的判斷提供幫助。確定病態(tài)竇房結(jié)綜合征的診斷。不典型預激綜合征的診斷。評價抗心律失常藥物的療效?？焖傩姆科鸩K止室上速。2005年10月01日七、臨床心電生理檢查心腔內(nèi)心電生理檢查是將幾根多電極導管經(jīng)靜脈和/或動脈插入，放置在心腔的不同部位輔以8-12通道以上多導生理儀同步記錄各部位電活動，與此同時，應用電刺激和快速心房或心室起搏，測定心臟不同組織的電生理功能，誘發(fā)心動過速，對不同的治療措施的療效做預測和評價。2005年10月01日常見心律失常竇性心律失常房性心律失常交界性心律失常室性心律失常其他竇速房早早搏室早房室傳導阻滯竇緩房性陣發(fā)性心動過速逸搏室速預激竇房阻滯房撲心動過速扭轉(zhuǎn)型室速高鉀竇性停搏房顫室撲低鉀病竇室顫2005年10月01日第二節(jié)竇性心律失常一、竇性心動過速正常竇性心律的沖動起源于竇房結(jié)，頻率為60～100次/分。心電圖顯示竇性心律的P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF導聯(lián)直立，aVR倒置。PR間期0.12～0.20s【心電圖檢查】心電圖符合竇性心律的上述特征，成人竇性心律的頻率超過100次/分，為竇性心律過速。2005年10月01日竇性心動過速2005年10月01日【臨床意義】

健康人吸煙、飲茶或咖啡、飲酒、體力活動及情緒激動時。病態(tài):如發(fā)熱、甲狀腺功能亢進、貧血、休克、心肌缺血、充血性心衰及應用腎上腺素、阿托品。治療對病因、去除誘發(fā)因素，如治療心力衰竭、糾正貧血、控制甲狀腺功能亢進等。必要時β受體阻滯劑如美托洛爾可用于減慢心率。2005年10月01日竇性心動過緩【心電圖檢查】成人竇性心律的頻率低于60次/分，稱為竇性心動過緩。竇性心律過緩常同時伴有心律不齊。2005年10月01日【臨床意義】

竇緩常見于健康年輕人、運動員與睡眠狀態(tài)。其他原因：顱內(nèi)疾患、嚴重缺氧、低溫、甲低、阻塞性黃疸，應用擬膽堿藥物、胺碘酮、β受體阻滯劑、非二氫吡啶類藥物的鈣通道阻滯劑或洋地黃等藥物。竇房結(jié)病變、急性下壁心肌梗死常發(fā)生竇性心動過緩。

2005年10月01日無癥狀的竇性心動過緩通常無需治療。如因心率過慢，出現(xiàn)心排血量不足癥狀，可應用阿托品、麻黃堿或異丙腎上腺素等藥物。但長期應用往往效果不確定，易發(fā)生嚴重副作用，故應心臟起搏治療。2005年10月01日長時間竇性停搏后下位的潛在起搏點，如房室交界處或心室，可發(fā)出單個逸搏或逸搏性心律控制心室。逸搏發(fā)生可令患者出現(xiàn)黑蒙、短暫意識障礙或暈厥，重者發(fā)生Adasms-Stokes綜合征以至死亡。2005年10月01日迷走神經(jīng)張力增高或頸動脈竇過敏均可發(fā)生竇性停搏。急性心肌梗死、竇房結(jié)變性與纖維化、腦血管意外等病變、應用洋地黃類藥物、乙酰膽堿等藥物亦可引起竇性停搏。治療可參照病態(tài)竇房結(jié)綜合征。2005年10月01日竇房傳導阻滯(sinoatrialblock,SAB)指竇房結(jié)沖動傳導至心房時發(fā)生延緩或阻滯。理論上SAB可分為三度。2005年10月01日體表心電圖不能顯示竇房結(jié)電活動，第一度竇房傳導阻滯不能診斷。第三度竇房傳導阻滯與竇性停搏鑒別困難特別當發(fā)生竇性心律不齊時。第二度竇房傳導阻滯分為兩型：1、莫氏（Mobitz）Ⅰ型即文氏阻滯,特點：①、PP間期進行性縮短，直至出現(xiàn)第一次長PP間期。長PP間期短于基本PP間期的2倍。此型竇房傳導阻滯應與竇性心律不齊鑒別；2、莫氏Ⅱ型阻滯時，長PP間期為基本PP間期的整倍數(shù)。2005年10月01日病態(tài)竇房結(jié)綜合征（sicksinussyndrome,SSS）簡稱病竇綜合征。是由竇房結(jié)病變導致功能減退，產(chǎn)生多種心律失常的綜合表現(xiàn)。2005年10月01日【病因】

淀粉樣變性、甲狀腺功能減退、某些感染（布氏桿菌病、傷寒）、纖維化與脂肪浸潤、硬化與退行性變等。竇房結(jié)周圍神經(jīng)和心房肌的病變，竇房結(jié)動脈供血減少也是SSS的病因。2005年10月01日【臨床表現(xiàn)】與心動過緩有關(guān)的心、腦等臟器供血不足的癥狀。如發(fā)作性頭暈、黑蒙、乏力等，嚴重者可發(fā)生暈厥。如有心動過速發(fā)作，則可出現(xiàn)心悸、心絞痛等癥狀。2005年10月01日【心電圖檢查】

1.持續(xù)而顯著的竇緩（50次/分以下），非藥物引起；2.竇性停搏與竇房傳導阻滯；3.竇房傳導阻滯與房室傳導阻滯并存；4.心動過緩-心動過速綜合征，指心動過緩與房性快速性心律失常交替發(fā)作，后者包括心房撲動、心房顫動或房性心動過速。2005年10月01日【心電生理與其他檢查】

一、固有心率（intinsichearraet,IHR）測定二、竇房結(jié)恢復期間與竇房傳導時間測定【治療】1、無癥狀不必治療，僅定期隨診觀察。2、有癥狀的病竇患者，應接受起搏器治療。3、慢-快綜合征患者發(fā)作心動過速，單獨用抗心律失常藥物治療，可能加重心率過緩。起搏治療后，仍有心動過速發(fā)作，可同時應用抗心律失常藥物。2005年10月01日第三節(jié)房性心律失常房性期前收縮（atrialprematurebeats）激動起源于竇房結(jié)以外的心房的任何部位。2005年10月01日【心電圖檢查】1、P波提前發(fā)生，與竇P形態(tài)不同，QRS、T波正常。2、早搏發(fā)生在舒張早期，房室結(jié)尚未脫離前次搏動的不應期，可產(chǎn)生傳導中斷，無QRS波發(fā)生（為阻滯或未下傳的房性早搏）或緩慢傳導（PR間期延長）現(xiàn)象。3、發(fā)生很早的房早的P波可重疊于前面的T波之上不能下傳心室，易誤認為竇性停搏或竇房傳導阻滯。T波中常見埋藏P波。4、不完全代償間歇。2005年10月01日房性早搏

2005年10月01日頻發(fā)房性早波2005年10月01日房性早搏伴室內(nèi)差異性傳導2005年10月01日【治療】通常無需治療。癥狀明顯或室上速時應給予治療。戒除吸煙、飲酒與咖啡。治療藥物：β受體阻滯劑、普羅帕酮、莫雷西嗪等。2005年10月01日房性心動過速

1、自律性房性心動過速

2、折返性房性心動過速

3、紊亂性房性心動過速

2005年10月01日【心電圖檢查】

1.心房率150～200次/分；2.P波形態(tài)與竇性P波不同，在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)通常直立；3.常出現(xiàn)二度Ⅰ型或Ⅱ型房室傳導阻滯，呈現(xiàn)2∶1房室傳導常見，但心動過速不受影響；4.P波之間的等電位線仍存在；5.刺激迷走神經(jīng)不能終止心動過速，加重房室傳導阻滯；6.發(fā)作開始時心率逐漸加速。2005年10月01日房性心動過速2005年10月01日

[治療]（一）洋地黃引起者1.立即停用洋地黃；2.如血清鉀不升高，首選氯化鉀口服，或靜脈點滴氯化鉀；3.已有高血鉀或不能應用氯化鉀者可選用利多卡因、β受體阻滯劑。心室率不快者，僅需停用洋地黃。2005年10月01日（二）非洋地黃引起者1.積極尋找病因；2.洋地黃、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑減慢心室率；3.如未能轉(zhuǎn)復竇性心律，可加用ⅠA、ⅠC或Ⅲ類抗心律失常藥；4.少數(shù)持續(xù)快速自律性房速藥物治療無效時，可考慮作射頻消融。2005年10月01日紊亂性房性心動過速

1.通常有3種或以上形態(tài)各異的P波，PR間期各不相同；2.心房率100～130次/分3.大多數(shù)P波能下傳心室，但部分P波因過早發(fā)生而受阻，心室率不規(guī)則。最終可發(fā)展為心房顫動。2005年10月01日心房撲動【病因】有無心臟病患者均可發(fā)生。風濕性心臟病、冠心病、高血壓性心臟病、心肌病等。肺栓塞、慢性充血性心力衰竭。二、三尖瓣狹窄與返流等。甲亢、酒精中毒、心包炎亦可出現(xiàn)房撲。2005年10月01日

【臨床表現(xiàn)】房撲心室率不快時，患者可無癥狀。房撲伴有極快的心室率，可誘發(fā)心絞痛與充血性心力衰竭。2005年10月01日【心電圖檢查】1、心房活動呈現(xiàn)規(guī)律的鋸齒狀撲動波稱為F波，2、撲動波之間的等位電線消失，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1導聯(lián)最為明顯。3、QRS波群形態(tài)正常，出現(xiàn)室內(nèi)差異傳導或原先有束支傳導阻滯時，QRS波群增寬、形態(tài)異常。2005年10月01日心房撲動（呈2∶1下傳）2005年10月01日2005年10月01日心房撲動2005年10月01日【治療】應針對原發(fā)疾病進行治療。

最有效終止房撲的方法是直流電復律。2005年10月01日

心房顫動【病因】正常人心血管病人，常見于風心病、冠心病、高心病、甲亢、縮窄性心包炎、心肌病、感染性心內(nèi)膜炎及慢性肺心病等。2005年10月01日【臨床表現(xiàn)】

心室率超過150次/分，患者可發(fā)生心絞痛、充血性心力衰竭。心室率不快時，患者可無癥狀。房顫并發(fā)體循環(huán)栓塞的危險性大。栓子來自左心房，多在左心耳部。心臟聽診第一心音強度變化不定，心律極不規(guī)則。當心室率快時可發(fā)生脈搏短絀。2005年10月01日【心電圖檢查】1、P波消失，出現(xiàn)小而不規(guī)則的基線波動，形態(tài)與振幅均變化不定，稱為f波頻率約350～600次/分；2、心室率極不規(guī)則。3、QRS波群形態(tài)正常，當心室率加速，發(fā)生室內(nèi)差異性傳導，QRS波群增寬變形。2005年10月01日心房顫動2005年10月01日【治療】一、急性心房顫動最初治療目的是減慢快速的心室率。靜脈注射洋地黃、β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑。使安靜時心率保持在60-80次/分，輕微活動不超過100次/分。經(jīng)藥物治療24—48小時多能使房顫恢復。仍未恢復者，可應用藥物或電擊復律。ⅠA、ⅠC或Ⅲ類抗心律失常藥物均能轉(zhuǎn)復房顫，成功率60%。藥物無效電復律。2005年10月01日二、慢性心房顫動選擇復律：1、藥物。2、電復律治療，在電復律前幾天給予抗心律失常藥，預防復律后房顫復發(fā)，部分患者亦可能在電復律前用藥中已恢復竇性心律。持續(xù)性房顫，減慢心室率，注意血栓栓塞的預防，預后與經(jīng)復律后維持竇律者并無顯著差別，并且更為簡便易行。慢性房顫經(jīng)復律治療無效者稱為永久性房顫。應控制房顫過快的心室率，選用地高辛、β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑。2005年10月01日三、預防栓塞并發(fā)癥有栓塞病史、瓣膜病、高血壓、糖尿病、老年患者、左心房擴大、冠心病等使發(fā)生栓塞的危險性更大，均應接受長期抗凝治療?？诜A法林，使（INR）維持在2.0～3.0之間。不適宜應用華法林的患者，以及無以上危險因素的患者，可改用阿司匹林。房顫發(fā)作頻繁、心室率很快、藥物治療無效者，可施行房室結(jié)阻斷消融術(shù)，并同時安置心室按需或雙腔起搏器。其他治療方法包括：射頻消融、外科手術(shù)、植入式心房除顫器等。2005年10月01日第四節(jié)房室交界區(qū)性心律失常心電圖：1、房室交界提前發(fā)生的QRS波群與逆行P波2、逆行P波可位于QRS波群之前（PR間期<0.12S）、之中或之后（PR間期<0.20S）。3、QRS波群形態(tài)正常，當發(fā)生室內(nèi)差異性傳導時，QRS波群形態(tài)可有變化。2005年10月01日交界性早搏、室性逸搏2005年10月01日房室交界部早搏2005年10月01日

房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速【臨床表現(xiàn)】癥狀：心悸、胸悶、焦慮不安、頭暈少數(shù)有暈厥、心絞痛、心力衰竭與休克。體檢:心尖區(qū)第一心音強度恒定，心律絕對規(guī)則。2005年10月01日【心電圖檢查】1.心率150～250次/分，節(jié)律規(guī)則；2.QRS波群形態(tài)與時限均正常；3.P波為逆行性（Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)倒置）；4.起始突然，通常由一個房早觸發(fā)，其下傳的PR間期顯著延長，隨之引起心動過速發(fā)作。2005年10月01日陣發(fā)性室上性心動過速陣發(fā)性室上性心動過速2005年10月01日室上性心動過速2005年10月01日【治療】（一）急性發(fā)作期心功能與血壓正常，先嘗試刺激迷走神經(jīng)的方法。頸動脈竇按摩、Valsalva動作、誘導惡心、將面部浸沒于冰水內(nèi)等方法可使心動過速終止。2005年10月01日1.腺苷與鈣通道阻滯劑首選腺苷，6—12mg快速靜注。如腺苷無效可改靜注維拉帕米或地爾硫卓。上述藥物療效達90%以上。合并心力衰竭、低血壓或為寬QRS波心動過速，尚未明確室上速的診斷時，不應選用鈣拮抗劑，宜選用腺苷靜注。2005年10月01日2.洋地黃與β受體阻滯劑:西地蘭0.4—0.8mg靜注，以后每2~4小時0.2~0.4mg，24小時總量在1.6mg以內(nèi)。目前少用，但心功不全仍首選。β受體阻滯劑也有效果，但應避免用于重度心衰、支氣管哮喘患者。3.普羅帕酮1～2mg/kg靜脈注射。4.其他藥物合并低血壓者可應用升壓藥物5.食管心房調(diào)搏術(shù)常能有效中止發(fā)作。2005年10月01日6.直流電復律嚴重心絞痛、低血壓、充血性心力衰竭，立即電復律。已用洋地黃者不應電復律治療。（二）預防復發(fā)發(fā)作頻繁嚴重的可用洋地黃、長效鈣通道阻滯劑或β受體阻滯劑可供首先選用。導管消融技術(shù)安全、迅速、有效且有根治心動過速的優(yōu)點，應優(yōu)先考慮應用。2005年10月01日預激綜合征Wolf-Parkinson-White綜合征（WPW綜合征）是指心電圖呈預激表現(xiàn)，臨床上有心動過速發(fā)作。預激的解剖學，房室特殊傳導組織外，還存在一些由普通工作心肌組成的肌束，Kent束可位于房室環(huán)的任何部位。除此之外，還有三條較少見的旁路：1房-希氏束。2結(jié)室纖維。3、分支室纖維。2005年10月01日【病因】預激綜合征的發(fā)生率平均為1.5%。任何年齡經(jīng)體檢心電圖或發(fā)作PSVT被發(fā)現(xiàn)，男性多見。先天性心血管病如三尖瓣下移畸形、二尖瓣脫垂與心肌病等可并發(fā)預激綜合征。2005年10月01日【臨床表現(xiàn)】

有預激心電圖表現(xiàn)者，心動過速的發(fā)生率為1.8%。80%心動過速發(fā)作為室上速，15%～30%為心房顫動，5%為心房撲動。頻率過快的心動過速，可惡化為心室顫動或?qū)е鲁溲孕牧λソ摺⒌脱獕骸?005年10月01日【心電圖表現(xiàn)】房室旁路典型預激表現(xiàn)為：1、竇性心搏的PR間期短于0.12s,2、某些導聯(lián)的QRS波群超過0.12s，QRS波群起始部分粗鈍（稱delta波），終末部分正常；3、ST-T呈繼發(fā)性改變，與QRS波群主波方向相反。分A、B兩型。2005年10月01日2005年10月01日【治療及預防】※無心動過速發(fā)作、或偶有發(fā)作但癥狀輕微者無需治療。治療方法包括藥物和導管消融術(shù)?！蚍渴艺鄯敌孕膭舆^速，首選藥物為腺苷或維拉帕米靜脈注射，也可選普羅帕酮?！蟮攸S縮短旁路不應期使心室率加快，因此不應單獨用于曾經(jīng)發(fā)作心房顫動或撲動的預激患者。2005年10月01日預激綜合征患者發(fā)作心房撲動與顫動時伴有暈厥或低血壓，立即電復律。治療藥物宜選擇延長房室旁路不應期的藥物。應當注意，靜脈注射利多卡因與維拉帕米會加速預激綜合征合并心房顫動患者的心室率。假如心房顫動的心室率已很快，靜脈注射維拉帕米甚至會誘發(fā)心室顫動。

經(jīng)導管射頻消融可以根治預激綜合征。2005年10月01日第五節(jié)室性心律失常室性期前收縮，是一種最常見的心律失常?！静∫颉恳娪谡Ｈ?，各種心臟病人：心肌炎、缺血、缺氧、麻醉和手術(shù)等均可使心肌受到機械、電、化學性刺激。洋地黃、奎尼丁、三環(huán)類抗抑郁藥中毒發(fā)生的嚴重心律失常之前常先有室早。電解質(zhì)紊亂、精神不安、過量煙、酒、咖啡。2005年10月01日【臨床表現(xiàn)】心悸，類似電梯快速升降的失重感或代償間歇后有力的心臟搏動。也可無感覺。聽診時，室早后出現(xiàn)較長的停歇，室早之第二心音強度減弱，僅能聽到第一心音。橈動脈搏動減弱或消失頸靜脈可見正常或巨大的a波。2005年10月01日【心電檢查】提前發(fā)生QRS波群，時限超過0.12S、寬大畸形，ST段、T波方向與QRS主波方向相反。室早配對期間恒定。完全性代償間歇，即包含室性期前收縮在內(nèi)前后兩個下傳的竇性搏動之間期，等于兩個竇性RR間期之和。如室早恰巧插入兩個竇性搏動之間，稱為間位性室早。2005年10月01日室性早搏2005年10月01日4.室早的類型室早可孤立或規(guī)律出現(xiàn)。二聯(lián)律是指每個竇性搏動后跟隨一個室早；三聯(lián)律是每兩個正常搏動后出現(xiàn)一個早；如此類推。連續(xù)發(fā)生兩個室早稱成對室早。連續(xù)三個或以上室早稱室性心動過速。同一導聯(lián)內(nèi)，室早形態(tài)相同者，為單形性室早，形態(tài)不同者稱多形性或多源性室早。2005年10月01日室性早搏2005年10月01日5.室性并行心律

心室的異位起搏點規(guī)律地發(fā)放沖動，并能防止竇房結(jié)沖動入侵。心電圖表現(xiàn)為：a.異位室性搏動與竇性搏動的配對間期不恒定b.長的兩個異位搏動之間距，是最短的兩個異位搏動間期的整倍數(shù)；c.當主導心律的沖動下傳與心室異位起搏點的沖動幾乎同時抵達心室，可產(chǎn)生室性融合波，其形態(tài)介于以上兩種QRS波群形態(tài)之間。2005年10月01日【治療】一、無器質(zhì)性心臟病室早不會增加心臟性死亡的危險，無癥狀不用藥物治療。二、急性心肌缺血目前不主張預防性應用抗心律失常藥物。若急性心肌梗死發(fā)生竇速與室早，早期應用β受體阻滯劑可能減少室顫的危險。急性肺水腫或嚴重心力衰竭并發(fā)室早，應改善血流動力學障礙，同時注意有無洋地黃中毒或電解質(zhì)紊亂。2005年10月01日三、慢性心臟病變IA類藥物治療AMI后室早，能有效減少室早，但總死亡率和猝死率的風險反而增加。有致心律失常作用。I類藥物不用于治療AMI后室早。AMI后如有頻發(fā)室早用氨碘酮治療，其致心律失常作用低。?受體阻滯劑對室早的效果不明顯，但能降低心肌梗死后猝死發(fā)生率、再梗死率和總死亡率。2005年10月01日室性心動過速(ventriculartachycardia)簡稱室速【病因】室速常發(fā)生于各種器質(zhì)性心臟病。最常見冠心病，尤其是有心肌梗死者。其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脫垂、心瓣膜病等，其他：代謝障礙、電解質(zhì)紊亂、長QT綜合征等。室速偶可發(fā)生在無器質(zhì)性心臟病者。2005年10月01日【臨床表現(xiàn)】非持續(xù)性室速的患者通常無癥狀。持續(xù)性室速常伴有明顯血流動力學障礙與心肌缺血。臨床癥狀包括低血壓、少尿、暈厥、氣促、心絞痛等。聽診心律輕度不規(guī)則，第一、二心音分裂，收縮期血壓可隨心搏變化。2005年10月01日【心電圖檢查】1.三個或以上的室早連續(xù)出現(xiàn)；2.QRS波群形態(tài)畸形，時限超過0.12s；ST-T方向與QRS主波方向相反；3.心室率常為100～250次/分；心律規(guī)則，可略不規(guī)則；4.心房獨立活動與QRS波群無固定關(guān)系，形成室房分離；5.通常發(fā)作突然開始；6.心室奪獲與室性融合波。2005年10月01日陣發(fā)性室性心動過速2005年10月01日2005年10月01日【處理】一、終止室速發(fā)作如無顯著的血運障礙，首選利多卡因或普魯卡因胺IV，同時靜脈持續(xù)滴注。可選用胺碘酮IV或改用直流電復律。低血壓、休克、心絞痛、充血性心力衰竭或腦血流灌注不足等癥狀，應迅速行電復律。洋地黃中毒引起室速，不宜用電復律，應給予藥物治療。2005年10月01日二、預防復發(fā)尋找和治療誘發(fā)室速發(fā)作的病變。胺碘酮顯著減少心梗和心衰患者心律失常或猝死的發(fā)生率。單一藥物治療無效時，聯(lián)合應用兩類藥物。復發(fā)性室速,抗心律失常藥物可與埋藏式心室起搏裝置合用。無器質(zhì)性心臟病的特發(fā)性單源性室速導管射頻消融根除發(fā)作療效好。冠脈旁路移植手術(shù)對某些冠心病合并室速的患者可能有效。2005年10月01日心室撲動與心室顫動心室撲動、心室顫動常見于缺血性心臟病?？剐穆墒СＫ幬铮貏e是引起QT間期延長的尖端扭轉(zhuǎn)的藥物，嚴重缺氧、缺血、預激綜合征合并房顫與極快的心室率、電擊傷等可引起。心室撲動與顫動為致命性心律失常。2005年10月01日【心電圖檢查】心室撲動呈正弦圖形，波幅大而規(guī)則，頻率150～300次/分，有時難與室速鑒別。心室顫動的波形、振幅與頻率均極不規(guī)則，無法辨認QRS波群、ST段與T波。2005年10月01日心室撲動與顫動2005年10月01日【臨床表現(xiàn)】

意識喪失、抽搐、呼吸停頓甚至死亡、聽診心音消失、脈搏觸不到、血壓測不到。伴隨AMI發(fā)生而不伴有泵衰竭或心源性休克的原發(fā)性室顫，預后效果較好，搶救存活率較高，復發(fā)率很低。相反，非伴隨AMI的心室顫動，一年內(nèi)復發(fā)率高達20%～30%。2005年10月01日第六節(jié)心臟傳導阻滯沖動在心臟傳導系統(tǒng)的任何部位傳導時均可發(fā)生減慢或阻滯。如發(fā)生在竇房結(jié)與心房之間稱竇房傳導阻滯。在心房與心室之間稱房室傳導阻滯。位于心房內(nèi)，稱房內(nèi)阻滯。位于心室內(nèi)，稱為室內(nèi)阻滯。2005年10月01日房室傳導阻滯

【病因】正常人或運動員可發(fā)生文氏型房室阻滯，與迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)，常發(fā)生于夜間。病變：急性心肌梗死、冠脈痙攣、病毒性心肌炎、心內(nèi)膜炎、心肌病、急性風濕熱、鈣化性主動脈瓣膜窄、心臟腫瘤、先天性心血管病、原發(fā)性高血壓、心臟手術(shù)、電解質(zhì)紊亂、藥物中毒粘液性水腫等。2005年10月01日【臨床表現(xiàn)】第一度房室傳導阻滯患者常無癥狀。第二度房室傳導阻滯可引起心悸與心搏脫漏。第三度房室阻滯的癥狀取決于心室率的快慢與伴隨病變，包括疲倦、乏力、頭暈、心絞痛、心力衰竭等。完全性房室傳導阻滯時，因心室率過慢導致腦缺血，出現(xiàn)一過性意識喪失，甚至抽搐，稱為Adams-Strokes綜合征，嚴重者可致猝死。2005年10月01日聽診：一度阻滯第一心音強度減弱。二度I型阻滯第一心音逐漸減弱并有心波脫漏。II型阻滯有間歇性心搏脫漏。但第一心音強度恒定。第三度阻滯的第一心音強度經(jīng)常變化?？陕牭巾懥恋牡谝恍囊簟?005年10月01日【心電圖表現(xiàn)】一、第一度房室阻滯每個心房沖動都能傳導到心室，但PR間期超過0.12s,QRS波群形態(tài)正常。2005年10月01日I度房室傳導阻滯（P-R間期0.27s）2005年10月01日二、第二度房室阻滯（一）第二度Ⅰ型房室阻滯PR間期進行性延長、直至一個P波受阻不能下傳心室。相鄰RR間期進行性縮短，直至一個P波不能下傳心室。包含受阻P波在內(nèi)的RR間期小于正常竇性PP間期的兩倍。2005年10月01日II度房室傳導阻滯（I型）2005年10月01日（二）第二度Ⅱ型房室阻滯心房沖動傳導突然阻滯，但PR間期恒定不變。下傳搏動的PR間期大多正常。若QRS波群正常，阻滯位于房室結(jié)內(nèi)。當QRS波群增寬，形態(tài)異常時，阻滯位于希氏束以下。2005年10月01日II度房室傳導阻滯（II型）II度房室傳導阻滯（II型）2005年10月01日三、第三度（完全性）房室阻滯

P波與QRS波毫無相關(guān)性，各保持自身的節(jié)律，房率高于室率，常伴有交界性（多見）或室性逸搏。2005年10月01日心房顫動時，如果心室律慢而絕對規(guī)則，也應該診斷為心房顫動合并III度房室傳導阻滯。2005年10月01日Ⅲ度房室傳導阻滯2005年10月01日治療應針對不同的病因進行治療。第一度與第二度房室傳導阻滯心室率不太慢者，無需特殊治療。第二度房室阻滯如心室率顯著緩慢，伴有明顯癥狀或血流動力學障礙甚至Adams-Strokes綜合征發(fā)作者，應給予起搏治療。

2005年10月01日阿托品IV，可提高房室阻滯的心率，用于阻滯位于房室結(jié)的患者。異丙腎上腺素VD適用于任何部位的房室傳導阻滯。AMI時慎用，可致嚴重心律失常。對于心室率緩慢者，應及早臨時性或永久性起搏治療。2005年10月01日室內(nèi)傳導阻滯指希氏束分叉以下部位的傳導阻滯。右束支阻滯較為常見，常見于：風心病、高心病、冠心病、心肌病與先心病。大面積肺梗死、AMI后。正常人也可發(fā)生右束支阻滯。2005年10月01日左束支阻滯常見于大面積肺梗死、急性心肌梗死、急性感染、奎尼丁、普魯卡因胺中毒、高心病、風心病、冠心病與梅毒性心臟病。左前分支阻滯較為常見，左后分支阻滯較為少見。單支、雙支阻滯通常無癥狀。完